Vit-E及生乳灵联合应用产后催乳效果临床观察

目的：探讨提高母乳喂养质量的有效方法。方法： Ｖｉｔ－ Ｅ 与生乳灵应用于３００ 例产妇，并与３０ 例空白组对照进行临床观察。结果： Ｖｉｔ－ Ｅ 与生乳灵联合应用及单纯应用生乳灵组与对照组相比，催乳效果显著，而 Ｖｉｔ－ Ｅ 和生乳灵联合应用组与单纯应用生乳灵组相比，也有较好效果。结论： Ｖｉｔ－ Ｅ 与生乳灵联合应用可以显著促进乳汁分泌，提前通乳时间，并防止乳汁聚积。

大豆苷元对大鼠心、脑、肝组织中SOD和MDA的影响

目的研究大豆苷元对大鼠心、脑、肝等组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法30只SD大鼠随机分为生理盐水组、溶剂对照组、高和低剂量大豆苷元溶液组、Vit E对照组5组。给药28 d,颈椎脱臼处死,检测心、脑、肝等组织中的SOD的活性和MDA的含量。结果高、低剂量大豆苷元组大鼠心、肝等组织中SOD活性有显著升高(P<0.05),心、脑、肝等组织中MDA含量有显著下降(P<0.05),且效能的强度优于Vit E。结论大豆苷元具有强大的清除体内脂质过氧化物,提升心、肝等组织中SOD活性的效应,可显著减轻机体的过氧化损伤。

内南五味子木脂素戈米辛J对肝线粒体膜脂质过氧化和超氧阴离子自由基的作用

目的 研究来自内南五味子的戈米辛J对脂质过氧化的影响和清除超氧阴离子自由基 (O·2 )的能力。方法 采用离体大鼠肝线粒体膜的脂质过氧化模型和黄嘌呤氧化酶 鲁米诺化学发光法。结果 戈米辛J象VitE一样能剂量依赖性抑制Fe2 + VitC和ADP/NADPH所致的脂质过氧化 ;戈米辛J的IC50 分别为 5 75 ( 95 %可信限 :5 42～ 6 11)和0 95 ( 0 14～ 6 5 4) μmol·L-1。VitE的IC50 分别为 74 8( 30 2～ 185 3)和 6 5 1( 0 13～ 319) μmol·L-1。戈米辛J抑制Fe2 + VitC和ADP/NADPH所致的脂质过氧化的作用比VitE的作用分别强 13倍和 6 8倍。戈米辛J也剂量依赖地抑制黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶 鲁米诺化学发光 ,其抑制发光强度 5 0 %的浓度 (IC50 )为 2 18 2 2 μmol·L-1。结论 戈米辛J具有抑制OH·诱导的脂质过氧化和清除O·2

维生素E微囊片的研制及其质量考察

目的 :研制VitE微囊片 ,以延缓VitE释放 ,提高制剂稳定性。方法 :以明胶、阿拉伯胶为囊材 ,聚丙烯酸树脂Ⅳ为致密剂 ,复凝聚法得VitE微囊后 ,加入微晶纤维素压制成片。用气相色谱法进行含量测定 ,进而研究其载药量、包封率、溶出度、稳定性等质量指标。结果 :VitE在 0 .0 1～ 4g·L- 1浓度范围内线性回归方程为 :Y =0 .582 7C + 5.552× 10 - 3 ,r =0 .9999,低、中、高 3种浓度回收率分别为 ( 99.2± 0 .6) % ,( 10 0 .70± 0 .2 8) % ,( 98.6 0± 0 .17) %。微囊平均载药量为 66 .5% (n =3 ) ,RSD % =1.8,平均包封率为 83 .4% (n =3 ) ,RSD % =0 .75。微囊片体外缓释特征符合Higuchi方程。与市售VitE软胶囊相比对湿、光、热稳定性显著提高。结论 :VitE微囊片制备工艺简单 ,质量易控 ,延缓了VitE的释放 ,并提高了其稳定性 ,应进一步研究。

茶多酚联合维生素C、E对染尘大鼠血液中NO、NOS和GSH-Px的影响

为了探讨大鼠染尘后血液中NO含量和NOS、GSH PX的活性在体内的变化以及一些抗氧化剂对测量指标的影响 ,检测血液中NO含量及NOS活性、GSH PX活性。结果显示 :大鼠染尘后 ,血液中NO含量、NOS活性明显上升。GSH PX活性却呈显著下降的趋势。应用茶多酚联合VC、VE 处理30天、90天后 ,血液中NO含量与NOS活性显著下降 ,GSH PX活性明显上升。结果表明 :应用茶多酚联合维生素E和维生素C可以提高体内抗氧化酶的活性 。

维生素E抑制子痫前期脐血清诱导脐静脉内皮细胞中NOSTRIN表达上调的体外研究

目的：探讨子痫前期患者脐血清诱导脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）中人内皮型一氧化氮合酶运输介导物（endothelial nitric oxide synthase traffic inducer，NOSTRIN）的表达及维生素E对其表达的调节作用。方法：采用消化培养法培养正常晚孕妇女的HUVEC，传代后待细胞长满至70％～80％后，加或不加维生素E作用30min后分别加入正常妊娠（正常组）及子痫前期（子痫前期组）脐静脉血清，培养48h后，MTI测定细胞活力，RT-PCR测定NOSTRINmRNA的表达，分光光度法测定细胞上清中eNOS的活性。结果：子痫前期患者脐静脉血清培养的HUVEC，其细胞的活力明显低于正常组（P〈0．05），细胞中NOSTRINmRNA的表达量明显高于正常妊娠组（P〈0．01），细胞上清中eNOS的活性明显低于正常组（P〈0．01）；加维生素E预处理后，子痈前期组细胞的活力明显升高（P〈0．05），其细胞中NOSTRIN的表达水平明显下降（P〈0．01），eNOS活性明显升高（P〈0．01）。结论：子痫前期患者脐静脉血清可使HUVEC细胞活力降低、NOSTRIN表达增加以及eNOS活性降低，维生素E可抑制子痫前期患者脐静脉血清诱导的NOSTRIN表达的增加以及eNOS活性降低。

帕金森病患者血液抗氧化功能的变化及多巴制剂与VitE对其影响的研究

目的 探讨帕金森病 (PD)的抗氧化酶 (SOD)活性和过氧化脂质 (L PO)代谢水平的变化和多巴药物及 Vit E对其的影响 ,找出反映氧化异常的客观生化指标。方法 对 96例 PD患者动态检测了服用 L-多巴和 Vit E前后的血浆及红细胞膜超氧化物岐化酶 (P- SOD、E- SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,血浆及红细胞过氧化脂质 (P- L PO、E- L PO)及丙二醛 (MDA)的变化 ,并与 2 0例正常人对照。结果 未服用药物患者的血抗氧化酶活性基本正常 ,加服 L-多巴后 P- SOD、GSH- Px降低 ,L PO和 MDA水平明显升高。已服用多巴药物的患者血 SOD活性降低 ,L PO水平显著升高 ,增加服用 Vit E后 L PO和 MDA水平均无改变。结论 提示 PD患者伴有抗氧化酶活性降低 ,过氧化脂质代谢增强 ,但病程早期并不显著 ,而多巴制剂、特别是 L-多巴可加速这一变化过程 ,Vit

四川省克山病地区儿童的抗氧化能力和氧化因素

在四川克山病区和非病区考察了学龄儿童抗氧化能力,发现病区儿童红细胞中的抗氧,化酶系,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px),超氧化物歧化酶 (SOD),触酶 (Cat) 的活力均显著低于非病区,补充硒预防克山病的地区的儿童红细胞中 GSH-Px 活力显著上升,但仍未达到适硒地区的水平,而 SOD 和 Cat 的活力仍未上升,克山病地区儿童血浆中维生素 E 水平虽然在正常值范围以上,但也低于非病区儿童。体外用活性氧氧化红细胞以检验其抗氧化能力也证明区儿童红细胞的抗氧化能力也低于非病区。表现在红细胞经超氧阴离子 (O_2^-) 或抗坏血酸氧化后血红蛋白被氧化的量,出现形态不正常的红细胞的人数,和红细胞膜骨架蛋白的成份和结构受损的程度均是病区高于非病区。测定亚急型克山病患儿血中自由基水平高于病区的健康儿童,与感染儿童相近,而亚急克患儿大多数夹杂有感染病患,因此推测感染等因素可能使抗氧化能力降低的克山病区儿童体内的氧化因素增强,从而使氧化与抗氧化失衡而诱发了克山病。

VitE对动脉粥样硬化模型兔肝脏肌球蛋白轻链激酶活性及表达的影响

目的 探讨维生素E(VitE)对动脉粥样硬化模型兔肝脏MLCK活性及表达的影响。方法 复制兔动脉粥样硬化模型 ,用γ 3 2 P参入法检测肝脏MLCK活性 ,免疫荧光法检测肝组织MLCK的表达。结果 动脉粥样硬化兔模型建立成功 ,在喂胆固醇 4wk及 12wk的动物组 ,肝脏MLCK活性[分别为 (1884 8 7± 74 34 3)、(18818 3± 346 9 9)cpm·mg-1protein]与正常对照比较 [(6 6 77 5± 10 9 6 0 )cpm·mg-1pro tein]升高 (P <0 0 5 ) ;但在喂胆固醇同时添加VitE后 ,肝脏MLCK活性 [(10 898 8± 2 0 4 1 2 )cpm·mg-1protein]与正常对照组比较升高不明显 (P >0 0 5 )。荧光显微镜下观察显示 ,兔肝在喂食胆固醇膳食 4wk后MLCK的表达有所增强 ,12wk后显著增强 ,12wk组的膳食中同时加VitE后 ,MLCK表达有所下降。结论 在动脉粥样硬化过程中 ,肝脏病变可能与MLCK活性增强有关 ,VitE可能是降低肝脏MLCK活性的因素 。

VitC、VitE对DEHP致果蝇脂质过氧化的拮抗作用

目的 探讨酞酸酯类化合物作用于果蝇引起组织中脂质过氧化产物增多的作用和机理。同时探讨VitC、VitE对这种作用的拮抗。方法 测定不同浓度邻苯二甲酸— 2 -乙基己基酯 (DEHP)染毒组果蝇体内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量 ;再检测同时给予较高剂量DEHP和不同浓度的VitC和VitE的情况下 ,果蝇体内SOD活性和MDA含量。结果 喂以DEHP的雌、雄果蝇体内SOD活性明显降低 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量明显升高 (P <0 .0 5 ) ;同时喂饲DEHP和VitC、VitE可使SOD活性升高 ,MDA含量降低。结论 DEHP可引发果蝇体内脂质过氧化作用 。

二甲亚砜和维生素E对照射小鼠脂质过氧化的影响

二甲亚砜（ＤＭＳＯ）和维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）都是自由基清除剂，可抑制或阻断由自由基引发的脂质过氧化反应，减轻组织损伤和细胞的破坏。本研究应用荧光分光光度法，通过测定小鼠血清中脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量来研究不同浓度的ＤＭＳＯ和维生素Ｅ对γ射线照射后小鼠的保护作用，以及两者联合应用的效果。结果表明：ＤＭＳＯ的保护作用优于ＶｉｔＥ，最大脂质过氧化抑制率（４．０Ｇｙ）分别为５５．１％和５３．６％，两者的最佳用量分别为１０ｍｇ／ｇ体重和０．２５ｍｇ／ｇ体重，联合用药的作用效果（最大脂质过氧化抑制率为６０．１％）大于单独使用时的效果。

慢性间断性缺氧后一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶的表达及维生素E和左旋丁基苯酞对其影响

目的 研究慢性间断性缺氧后一氧化氮 (NO)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在皮层和海马的表达及不同剂量维生素E(VitE)和左旋丁基苯酞 (L NBP)对其影响。方法 将 6 0只SD大鼠随机分成 6组 ,建立慢性间断性缺氧模型 ,并给予大、小剂量L NBP和VitE。其中 ,大剂量VitE和L NBP的剂量为 5 0mg/kg。小剂量VitE和L NBP的剂量为 2 5mg/kg。用免疫组织化学方法和生化方法分别检测皮层iNOS的表达和海马NO的水平。 结果对照组可检测到微弱的iNOS阳性染色。缺氧组大脑iNOS阳性染色显著增加 (P <0 .0 1)。与缺氧组相比 ,各治疗组阳性细胞均明显减少 (均P <0 .0 1)。与对照组相比 ,缺氧组NO的生成显著增多 (P <0 .0 1)。各治疗组与缺氧组相比 ,VitE大剂量组与缺氧组相比NO的生成无显著性差异 (P >0 .0 5 )。L NBP大剂量与L NBP小剂量及VitE小剂量组的NO含量均显著减少 (P <0 .0 1)。结论 慢性间断性缺氧后iNOS表达增多 ,同时NO的合成增多。治疗性给予L NBP和VitE能够显著抑制iNOS表达。治疗性给予大、小剂量L NBP和小剂量VitE能够显著抑制NO的合成。大剂量VitE对于NO的合成无影响。

茶多酚联合维生素C、维生素E对染尘大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤的保护实验研究

目的 研究茶多酚联合VC、VE 对染尘大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤的保护作用。方法 采用单细胞凝胶电泳技术 (SCGE)分析大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤情况。结果 染尘后大鼠肺泡巨噬细胞DNA拖尾率增高 ,拖尾长度增大 ,与生理盐水组比差异有显著性 (P <0 0 0 1)。经茶多酚联合VC、VE 处理后 ,肺泡巨噬细胞DNA拖尾率降低 ,拖尾长度缩短 ,与石英粉尘组比差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 茶多酚联合VC、VE 对染尘大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤有一定保护作用。

维生素E对体外培养的人眼小梁细胞糖胺多糖代谢的影响

目的探讨维生素Ｅ对体外培养的人眼小梁细胞糖胺多糖（ｇｌｙｃｏｓａｍｉｎｏｇｌｙｃａｎ，ＧＡＧ）代谢的影响。方法第３～５代人眼小梁中加入１００、２００、４００、８００μｇ／ｍｌ的ＶｉｔＥ，分离提纯后ＧＡＧ经腊酸纤维薄膜电泳、闪烁测量测得人眼小梁细胞ＧＡＧ的总量和各组份构成比。结果１００、２００、４００μｇ／ｍｌＶｉｔＥ能增加ＧＡＧ的总量，同时增加透明质酸的构成比，降低含硫ＧＡＧ的构成比。８００μｇ／ｍｌＶｉｔＥ降低ＧＡＧ总量而不改变其构成比。结论ＶｉｔＥ似有在发病学上防治ＰＯＡＧ的可能性。

抗氧化剂对小鼠腹水型肝癌(H_(22))血清LPO的影响

本文在观测荷癌小鼠过氧化脂质(LPO)水平动态变化的基础上,观察了几种抗氧化剂对该动物血清LPO水平的影响。结果发现,小鼠接种H_(22)腹水癌细胞后,血清LPO逐日增高,至第6天达最高峰。硒(Na_2SeO_3lmg/kg)和维生素E(5mg/kg)对宿主血清LPO均有明显的降低作用。小剂量维生素E(1mg/kg)或较大剂量维生素C(300mg/kg)单独使用时,未见对LPO值有显著影响,后两剂量维生素与小剂量的硒3种抗氧化剂,任何两种合并使用时均能明显降低血清LPO水平;3种合用时,作用最显著。这几种抗氧化剂对小鼠腹水型肝癌细胞的增殖具有明显抑制作用。

重点补充维生素E、C和βC提高机体素质的动物实验

目的通过重点补充维生素E、C和β胡萝卜素(βC)的动物实验,探讨提高机体抗自由基、抗氧化能力的途径,为保障长期在海上作业舰艇人员的身体素质而设计食谱和补充辅助营养素提供理论和实验依据。方法①用过氧化氢(H2O2)诱导DNA损伤,采用单细胞凝胶电泳方法测定DNA氧化损伤程度,同时测定大鼠血清丙二醛(MDA)和脂褐质(LPO)的含量;②应用Fenton体系产生羟自由基,制备大鼠红细胞膜氧化损伤模型,采用荧光偏振法测定荧光偏振度、微粘度等膜脂流动性指标。同时测定红细胞膜中MDA含量。通过以上方法观察补充抗自由基抗氧化营养素对生物大分子和生物膜损伤的影响。结果①H2O2浓度为10μmol/L时,实验Ⅱ、Ⅲ两组受试动物DNA损伤程度较对照组明显降低(P<0.01);②Fenton体系作用后,受试Ⅰ、Ⅱ两组细胞膜中MDA和LPO较对照组降低均有显著性差异(P<0.05)。结论补充维E、C和βC能够降低H2O2引起的DNA损伤程度、降低血清和细胞膜中MDA和LPO含量。可见补充维E、C和βC有抗自由基、抗氧化、保护DNA和生物膜免受损伤和防止脂质过氧化的效应。

Vit B_6在妊娠中期引产后抑制泌乳的探讨

目的 :研究VitB6在妊娠中期引产后抑制泌乳的作用及其临床应用。方法 :6 0例妊娠中期孕妇经羊膜腔内注入雷夫奴尔 10 0mg引产 ,其中 30例术后不服药作为对照组 ,30例在术后 2小时开始服VitB66 0mgtid× 5天。两组均于术前及术后 4天以RIA法测定血清中PRL、E2 及P的水平 ,对结果作相关分析。同时观察乳汁分泌情况。结果 :血清三项激素水平虽在术后均较前明显下降 ,但服药组PRL下降更为明显 (P <0 .0 0 1vs0 .0 5 ) ,挤压乳房有泌乳者服药组仅 2例 ,而对照组有 9例。结论 :妊娠中止后 2小时内开始服VitB6能极为有效地抑制乳汁分泌 (93 3% ) ,可代替己烯雌酚等传统药物。血清PRL水平的显著下降 (42 85 % ) ,提供了完善的实验室资料。

nCPAP对中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血AOPP及VitE的影响

目的通过检测中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者应用nCPAP(持续气道正压通气)前后体内晚期氧化蛋白产物(advanced oxidative protein product,AOPP)及VitE水平的变化,来探讨应用nCPAP对血AOPP和VitE水平的影响及体内氧化应激和炎症反应的变化。方法随机选择OSAHS患者40例,随机分为对照组及夜间应用nCPAP无创呼吸机的患者(nCPAP组)各20例,所有入选者在夜间入睡前及晨起抽取空腹肘静脉血,用改良Witko-Sarsat法[3]测定AOPP水平,比色法测定Vit E。结果对照组患者晨起较睡前AOPP水平明显升高,nCPAP组患者晨起较睡前AOPP浓度下降,与对照组相比,晨起AOPP水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。VitE组间及组内比较差别均无统计学意义。结论中重度OSAHS患者应用nCPAP可降低血AOPP水平,减轻氧化应激及炎症反应,预防心脑血管疾病发病。

二次主动脉阻断后血浆中LPO、SOD及Vit E的变化

目的研究体外循环心内直视手术中二次阻断主动脉及再灌注后血浆中过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＶｉｔＥ含量的变化及其意义。方法６例二次阻断及１４例单次阻断主动脉的病人作为实验组及对照组，测定不同时限血浆中ＬＰＯ、ＳＯＤ及ＶｉｔＥ含量，并进行比较。结果一次阻断再灌注后血浆中均有ＬＰＯ上升及ＳＯＤ、ＶｉｔＥ下降，但两组间无差异。二次阻断及再灌注后血浆中ＬＰＯ进一步升高，ＳＯＤ及ＶｉｔＥ显著降低，术后２ｈ实验组ＬＰＯ显著高于对照组，而ＳＯＤ、ＶｉｔＥ低于对照组。结论体外循环术中再次阻断后将导致更严重的心肌损伤，同时机体抗氧化能力进一步耗竭。

血清维生素A和E与食管癌关系的研究

目的：探讨血清维生素Ａ和Ｅ（ＶＡ和ＶＥ）水平与食管癌的关系。方法：采用微量荧光分析法对安阳市肿瘤医院３２例术前食管癌病人和３２例对照者，进行了血清ＶＡ、ＶＥ水平的测定与分析。结果：食管癌组和对照组血清ＶＡ水平均值分别为１．５５μｍｏｌ／Ｌ，１．７０μｍｏｌ／Ｌ。血清ＶＥ水平均分别为２２．０９μｍｏｌ／Ｌ，２４．５９μｍｏｌ／Ｌ。食管癌病人血清ＶＡ和ＶＥ水平均较对照者低，二者均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。