VES抑制Raji细胞增殖中对CDK2和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的 比较观察维生素E琥珀酸酯 (VES)和维生素E(VE)对人单核细胞白血病Raji细胞的抗增殖作用及对细胞周期素依赖性激酶 2 (CDK2 ) ,细胞凋亡相关蛋白Bcl- 2、Bax的影响。方法 应用荧光显微镜、流式细胞仪、免疫细胞化学染色等技术方法 ,体外观察VES和VE对Raji细胞的作用。结果 VES和VE对Raji细胞均有程度不一的生长抑制作用 ,2 0 μg/mlVES对Raji细胞的生长抑制在 72h即达 10 0 % ,而 2 0 μg/mlVE的抑制率仅与 5 μg/mlVES的接近。VES较强的生长抑制作用与诱发细胞凋亡的明显增加同步发生 ,具有剂量效应和时间效应关系 ,同时VES作用后 ,细胞内CDK2蛋白 ,Bcl- 2蛋白表达下降 ,Bax蛋白表达增加。结论 VES通过影响细胞周期调控因子CDK2 ,细胞凋亡相关蛋白Bcl- 2。

VES体外抑制Raji细胞增殖及机制的初步研究

目的 观察维生素E琥珀酸酯 (VES)体外对人单核细胞白血病Raji细胞的抗增殖作用及对细胞周期和细胞周期素依赖性激酶 2 (CDK2 )的影响。方法 应用荧光显微镜、流式细胞仪、免疫细胞化学染色等技术方法 ,体外观察VES对Raji细胞的作用。结果 VES对Raji细胞的生长抑制作用与诱发细胞凋亡的明显增加同步发生 ,具有剂量效应和时间效应关系 ,同时VES作用后 ,细胞内CDK2蛋白表达下降 ,细胞周期发生变化 ,细胞阻滞于G1期。结论 VES通过影响细胞周期调控因子CDK2的表达从而干扰细胞周期可能是其抗肿瘤的途径之一。

维生素E琥珀酸酯诱导白血病细胞凋亡的信号传导机制探讨

目的观察维生素E琥珀酸酯(VES)对人白血病Raji细胞的Bcl-2基因蛋白家族及JNK信号通路的作用,探讨VES诱导白血病细胞凋亡的信号传导网络调控的分子生物学机制。方法应用免疫细胞化学方法、Western免疫印迹法等技术方法,体外观察VES对Raji细胞的作用。结果VES作用后,细胞内磷酸化型JNK蛋白于6 h开始增高,12 h达到高峰,并持续24 h,而非磷酸化型JNK蛋白表达无显著变化。VES作用24 h后,细胞内Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达增加。结论VES是JNK的激活因子,活化的JNK可能进一步通过打破促凋亡因子Bax蛋白与抗凋亡因子Bcl-2蛋白之间的平衡而启动细胞凋亡的级联反应,导致细胞凋亡。