硒、维生素E、锌与低硒、富锰引起大鼠心肌损伤的关系

目的 探讨硒、维生素E(VE)、锌单因素及复合因素对低硒、富锰心肌损伤的影响。方法 用低硒、富锰人工半合成饲料喂饲大白鼠 8周。补充硒 (0 .3mg/kg)或VE(2 5 0mg/kg)或锌 (2 0 0mg/kg)。 结果 单因素硒、VE、锌及复合因素均可使血清谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性提高 ,使心肌组织脂质过氧化物(LPO)值明显降低 ,心肌坏死检出率有降低的趋势。结论 复合因素好于单因素 。

静注Vit E乳剂对家兔心肌缺血再灌注期氧化应激的影响

目的：探讨国产ＶｉｔＥ乳剂对家兔心肌缺血后再灌注期氧化应激的影响。方法：２０只家兔在急性心肌缺血３０ｍｉｎ后再灌注１２０ｍｉｎ。分别于再灌注前静脉注射国产ＶｉｔＥ１００ｍｇ·ｋｇ－１（ＶＥ组）和生理盐水对照乳剂（ＳＬ组）。结果：给药前、给药后５ｍｉｎ和１２０ｍｉｎ，ＶＥ组血浆ＶＥ浓度分别为０．０１±０．００２ｍｍｏｌ·Ｌ－１、０．２±０．０４ｍｍｏｌ·Ｌ－１和０．０９±０．０２ｍｍｏｌ·Ｌ－１。再灌注期血浆ＣｕＺｎ－ＳＯＤ和心肌Ｍｎ－ＳＯＤ活性升高，ＬＰＯ含量下降，心肌超微结构损伤减轻，收缩带坏死和梗塞范围均显著缩小。结论：国产ＶｉｔＥ乳剂能有效抑制氧化应激，对心肌再灌注损伤有较好保护作用。

维生素C和维生素E对移植肺再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察维生素C(VitC)和维生素E(VitE)对大鼠移植肺再灌注损伤的保护作用。方法 采用大鼠自体左肺模拟原位移植模型 ,治疗组分别于再灌注前 10min静脉注入VitC(2 0 0mg/kg)和 (或 )VitE乳剂 (10 0mg/kg)。再灌注 4h后观测移植肺气体交换功能、顺应性、血管通透性、脂质过氧化程度、ATP含量以及组织病理学变化。结果 缺血再灌注 (I/R)组移植肺气体交换功能、顺应性降低 ,脂质过氧化程度增加 ,ATP含量下降 ,组织病理学改变明显 (P <0 0 1) ;给药组移植肺气体交换功能、顺应性与I/R组相比无明显改善 (P >0 0 5 ) ,其它指标均有不同程度的改善 ,以VitC和VitE合用时改善最为显著 (P<0 0 1)。结论 VitC和VitE对移植肺再灌注损伤具有协同保护作用。

维生素E在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨维生素E在肝组织缺血再灌注(I/R)损伤的保护机制及对缺血预处理(IP)的影响。方法采用大鼠原位半肝缺血再灌注和缺血预处理模型,缺血前通过灌胃给予维生素E(250mg/kg),分析血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、全血还原型谷胱甘肽(GSH)、肝组织脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及肝组织病理改变等各项指标。结果I/R导致明显的肝损伤,IP减轻肝I/R损伤,维生素E能减轻肝组织缺血再灌注损伤,但可以部分抵消IP的保护作用。结论维生素E能减轻肝组织缺血再灌注损伤,其作用是通过减少氧自由基产生而实现的。IP对鼠肝I/R有明显的保护作用,IP期间产生的一定量的自由基,对随后的I/R的保护作用具有重要意义。维生素E导致氧自由基减少是肝IP保护作用的不利因素。

维生素E在青年和老年大鼠肾脏缺血/再灌注损伤中的作用

目的:探讨维生素E(VE)在青年和老年大鼠肾缺血/再灌注损伤(RI/RI)中的作用。方法:采用夹闭双侧肾动、静脉45min后恢复血流的方法制作RI/RI模型,测定血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)浓度,免疫组化检测肾皮质热休克蛋白70(HSP70)表达。流式细胞术检测肾皮质细胞凋亡率。结果:缺血/再灌注(I/R)后BUN、Scr含量明显升高,老年I/R组MDA含量高于青年I/R组,SOD含量低于青年IR组,HSP70、NO以及肾皮质细胞凋亡率高于control组;VE可显著降低RI/RI大鼠BUN、Scr、MDA、iNOS水平,升高NO和SOD水平,增加HSP70的表达,降低肾皮质细胞凋亡率。结论:VE可通过促进肾组织HSP70的表达,增加NO和SOD水平,提高大鼠体内清除自由基的能力,从而对青、老年大鼠肾缺血/再灌注损伤(RI/RI)起到一定的保护作用。

维生素E对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响及机制探讨

目的探讨维生素E(Vit E)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的影响及机制。方法选取雄性健康Wistar大鼠60只,按照随机数字表法将其分为Vit E组、模型组和对照组,各20只。前两组在平左心耳下缘2 mm处结扎左冠脉前降支(LAD),30 min后松解结扣再灌注,复制MIRI模型;对照组只用丝线穿过LAD但不结扎。Vit E组在造模成功即刻肌注Vit E注射液4.5 mg/(kg·d),模型组、对照组术后肌注生理盐水4.5 mg/(kg·d),连续给药2周。检测并比较不同干预对各组抗氧化指标、缺血梗死程度及血流动力学指标的影响。结果 (1)与模型组比较,Vit E组左心室收缩末期压力(LVESP)明显升高,而左心室舒张末期压力(LVEDP)、血浆心钠素(ANP)明显降低,差异均有高度统计学意义(均P<0.01);(2)与模型组比较,Vit E组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)活性/含量明显升高,而丙二醛(MDA)含量明显降低,差异均有高度统计学意义(均P<0.01);(3)与模型组比较,Vit E组梗死区(IA)面积、缺血危险区(IDA)面积、IA/IDA、IDA/LV均明显降低,差异均有高度统计学意义(均P<0.01)。结论 Vit E通过抗氧化应激、清除氧自由基作用改善大鼠MIRI,增强心脏功能。

黄芪与维生素E对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨黄芪与维生素 E对肢体缺血再灌注损伤有无保护作用 ,为指导临床用药提供理论依据。方法 :复制家兔缺血再灌注损伤模型 ,采用生化分析方法测定血清天冬氨酸氨基转移酶 ( AST)、肌酸激酶 ( CK)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)的含量。结果 :黄芪与维生素 E治疗组 AST、CK、MDA水平较缺血再灌注组显著下降 ( P<0 .0 5 ) ,SOD显著升高 ( P<0 .0 5 )。结论 :黄芪与维生素

维生素E联合川芎嗪对缺血再灌注幼鼠视网膜损伤后的保护作用研究

目的观察维生素E联合川芎嗪对幼鼠视网膜缺血再灌注及其外周血氧化相关物质的影响,探讨其对损伤后保护的作用机制。方法选取清洁级3周龄幼鼠100只,随机分为5组,每组20只。A组为假造模组、B组为模型组、C组为维生素E干预组、D组为川芎嗪干预组、E组为维生素E联合川芎嗪干预组,再灌注损伤后4 h处死幼鼠,检测外周血清谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、超氧化物歧化酶(superioxide dismutase,SOD)、活性氧类物质(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA),用Tunel染色法检测视网膜细胞凋亡情况。结果幼鼠眼球视网膜细胞Tunel指数B组高于其他4组,E组低于C、D组,D组低于C组(P<0.05)。Tunel染色阳性集中在细胞核部位,表现为细胞核固缩。GSH-PX、SOD活性B、C、D、E组均低于A组,C、D、E组高于B组,D、E组高于C组,E组高于D组(P<0.05);B、C、D、E组ROS活性和MDA含量均高于A组,C、D、E组均低于B组,且D、E组低于C组,E组低于D组(P<0.05)。结论维生素E联合川芎嗪能通过抑制凋亡与抗氧化对缺血再灌注视网膜起到很好的保护作用,两药联合应用效果更佳。

维生素E对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察维生素E对大鼠腹壁浅血管皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用。方法:利用雌性Wistar大鼠制作腹壁浅血管为蒂的缺血再灌注皮瓣模型并进行试验,将30只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、生理盐水组和维生素E组,每组10只。假手术组不做缺血再灌注处理,维生素E组术前1 h腹腔注射维生素E 100 mg/kg,生理盐水组术前1 h腹腔注射等体积生理盐水。生理盐水组和维生素E组于皮瓣缺血2 h再灌注1 h后、假手术组于术后3 h,均取皮瓣中段边缘全层皮瓣组织1 cm×1 cm,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,光镜下观察病理组织变化。结果:生理盐水组MDA含量明显高于假手术组和维生素E组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);生理盐水组SOD活性明显低于假手术组和维生素E,比较差异均有统计学意义(P<0.05);假手术组未见明显组织创伤改变,生理盐水组皮瓣组织损伤较明显,而维生素E组明显好于生理盐水组。结论:维生素E具有抗氧自由基,减轻自由基的脂质过氧化作用,对缓解大鼠皮瓣的缺血再灌注损伤起着一定的保护作用。

维生素E对大鼠肾脏缺血再灌注中内皮素-1作用观察

目的观察维生素E对大鼠肾脏缺血再灌注(I/R)中内皮素-1(ET-1)的作用。方法 18只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、肾脏I/R组、VE+I/R组,每组6只。所有动物于I/R术24 h后杀检,留取血清测定尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)的浓度。蛋白印迹法测定ET-1蛋白的表达。结果与假手术组相比,单纯I/R组以及维生素E+I/R组BUN和Scr均明显升高(P<0.05);维生素E+I/R组较单纯I/R组BUN和Scr水平显著降低。蛋白印迹法检测显示,维生素E+I/R组肾组织ET-1蛋白表达与单纯I/R组相比显著降低(P<0.05)。结论维生素E可能通过其抗氧化作用抑制I/R介导的肾脏ET-1表达,发挥肾脏保护作用。

静注维生素E乳剂对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响

为探讨国产维生素E乳剂对心肌再灌注损伤的影响,对20只急性心肌缺血再灌注家兔分别于再灌注前静脉注射国产维生素E乳剂100mg/kg(实验组)和生理盐水乳剂(对照组).实验组再灌注期左室dP/dt和LVSP明显增高,LVEDP明显下降,心肌超微结构损伤较轻,收缩带坏死和梗塞范围均显著缩小.结果提示,国产维生素E乳剂对心肌再灌注损伤有较好的保护作用.

口服维生素E对肢体缺血再灌注损伤的影响

目的研究维生素E对止血带引起的肢体缺血再灌注损伤的影响。方法36例术中使用止血带的单侧下肢手术患者,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为两组:对照组(C组,n=18)和治疗组(T组,n=18)。治疗组术前5～6h口服维生素E 300mg,对照组术前5～6h口服安慰剂。两组均用连续硬膜外麻醉。分别于止血带充气前(T1)、止血带放气前1min(T2)、止血带放气后15min(T3)各抽取患侧下肢静脉血2mL检测血清MDA和CK的水平。结果与止血带充气前T1时点比较,MDA(丙二醛)在对照组T2时点显著降低(P<0.05),T3时点显著降低(P<0.01)。与对照组相比:治疗组MDA在T2时点显著降低(P<0.05),T3时点显著降低(P<0.01),CK(肌酸激酶)在对照组T3时点显著升高(P<0.01),治疗组在T3时点显著升高(P<0.05)。与对照组相比:治疗组在T3时点显著降低(P<0.01)。结论术前5～6h口服维生素E 300mg对下肢缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可抑制氧自由基代谢物MDA的产生并减少CK的产生。

维生素E联合银杏叶提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清氧化相关物质浓度的影响

目的研究维生素E联合银杏叶提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法选取80只清洁级SD大鼠,随机分为观察组和对照组(每组40只),制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,对照组给予银杏叶提取物,观察组给予银杏叶提取物的同时给予维生素E,在缺血再灌注后1、3、6、24 h每组选取10只测定外周血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧类物质(ROS)、丙二醛(MDA)、血小板活化因子(PAF)浓度的变化。结果观察组大鼠各个时间点外周血清GSH-PX、SOD活性值均高于对照组,外周血清ROS、MDA、PAF均低于对照组(P<0.05)。两组GSH-PX、SOD活性均于再灌注后开始下降,6 h达到最低值,24 h开始升高,而ROS、MDA、PAF均于再灌注后开始升高,6 h达到高峰,24 h开始下降。结论维生素E联合银杏叶提取物能通过升高外周血GSH-PX、SOD活性与降低外周血ROS、MDA、PAF水平减轻脑缺血再灌注损伤。

维生素C和维生素E联合应用对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察维生素C(VitC)和维生素E(VitE)以及VitC和VitE联合应用对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用夹闭肾蒂1h进行并再通进行缺血再灌注损伤的造模,再灌注前10min在不同分组的大鼠进行舌下静脉注入Vit(200mg/kg);VitE乳剂(100mg/kg)以及Vit(200mg/kg)和VitC联合使用。再灌注2h后测定肾组织匀浆MDA含量及SOD活性,血肌酐,尿素等指标从而观察缺血再关注损伤程度及药物保护作用。结果:VitC给药组、VitE给药组以及VitC、E联合给药组的肾组织匀浆SOD活性明显高于模型组,其中以VitC、E联合给药组最为显著(p<0.01);MDA,血肌酐,血尿素值均低于模型组(p<0.05),以VitC、E联合给药组改善最为显著(p<0.01)。VitC、E联合给药组与VitE给药组和VitC给药组相比也有显著差异(p<0.05)。结论:VitC和VitE对肾缺血再灌注损伤具有协同保护作用。

维生素E对大鼠肾缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 探讨维生素E(vitamin E,VE)对大鼠肾缺血再灌注(renal ischemia reperfusion,RIR)后心肌损伤的影响。方法 复制大鼠RIR模型,部分动物再灌注前4周灌胃给予VE 500 mg/kg/24 h,观察心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XO)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和血浆肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化;测定平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、收缩期左室内压上升最大速率(dp/dt max)和舒张期左室内压下降最大速率(-dp/dt max);光镜、免疫组化观察心肌形态和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达。Western blot法检测心肌细胞P47phox蛋白表达。结果 大鼠RIR后,心肌组织MDA含量、MPO和XO活性及NO浓度增加而SOD活性减少,血浆CK、CK-MB升高,血流动力学指标下降,镜下心肌细胞水肿、e NOS阳性细胞数增加,p47phox蛋白表达增多;给予VE后,大鼠心肌组织中MDA含量、MPO和XO活性降低而SOD活性增加,血浆CK、CK-MB下降,血流动力学指标升高,NO浓度升高,镜下心肌损伤减轻,e NOS阳性细胞数增多,p47phox蛋白表达减少,差异均具有统计学意义。结论 VE可能通过抗炎、抗氧化、升高NO含量、减少P47phox表达等途径对RIR后的心肌发挥保护作用。

维生素E对家兔实验性心肌缺血/再灌注损伤左心室压力的影响

目的探讨维生素E对心肌缺血／再灌注（I／R）损伤左心功能的影响。方法结扎家兔左冠状动脉前降支造成心肌I／R模型，14只家兔分为治疗组（维生素E50mg·kg－1肌肉注射）及对照组（等量的生理盐水肌肉注射），在结扎冠状动脉前及放松后0．5、1、2、3、4h分别测量左心室收缩末期压（LVESP）、舒张末期压（LVEDP）及平均压，分别以表示，统计学处理采用配对t检验。结果结扎冠状动脉前，治疗组和对照组的LVESP和LVEDP均无明显差异（P＞0．05）。而心肌I／R损伤后，治疗组LVESP显著高于对照组，且以3h及4h升高最为显著（P＜0．05和P＜0．01）。心肌I／R损伤后1～3h，治疗组LVEDP显著低于对照组（P＜0．05和P＜0．01）结论维生素E对心肌I／R损伤后LVESP有升高作用，对LVSDP有降低作用。

维生素C在风心病瓣膜置换术中对缺血再灌注损伤保护作用的研究

选择风心病瓣膜置换病人，随机分成两组，两组病人均以改良的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液作为心脏停跳液，实验组在转流前以２００ｍｇ／ｋｇ维生素Ｃ快速静点，设对照组，通过心肌酶学、脂质过氧化物及心肌的超微结构观察探讨维生素Ｃ对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

黄芪注射液和维生素E联合使用对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察黄芪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪注射液组、维生素E组、黄芪+维生素E组,每组15只,采用切除右肾、动脉夹夹闭左肾动脉1h后松开恢复血流方法复制肾缺血再灌注损伤动物模型。黄芪注射液组、维生素E组分别于术前1h腹腔注射黄芪注射液10mg/kg或维生素E100mg/kg,黄芪+维生素E组同时给予上述两种药物。于缺血1h,再灌注1h、24h分别检测各组血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量、尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)、6-乙酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,并观察肾组织HE染色病理改变。结果与模型组比较,各治疗组血清BUN、Cr水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),尿液KIM-1、NAG水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆SOD活力升高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),各治疗组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。肾组织切片镜下可见模型组大量肾小管上皮细胞肿胀、坏死,部分肾小管腔内可见蛋白性液体、红细胞或细胞碎片,治疗组肾组织病变减轻较明显。结论黄芪注射液和维生素E均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化作用,对缺血再灌注肾脏具有保护作用。黄芪注射液作用优于维生素E,二者联用效果更好。

缺血再灌注时维生素E乳剂抗氧化作用的实验研究

目的 观察缺血再灌注时肝脏脂质过氧化损害及维生素Ｅ（ＶＥ） 乳剂的抗氧化保护效应。方法 采用大鼠全身低血压再灌注与肝缺血再灌注两种动物模型，检测肝脏组织丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 活性及三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量，同时进行肝组织病理形态学观察。结果 缺血再灌注可造成肝组织ＭＤＡ含量显著增加，ＳＯＤ活性及ＡＴＰ含量显著降低。给予ＶＥ 乳剂，可显著提高肝组织ＳＯＤ活性，减轻脂质过氧化反应损害。结论 脂质过氧化损害及能量代谢障碍是缺血再灌注所致组织细胞损伤的相关因素之一，ＶＥ

氧自由基清除剂提高大鼠扩张皮瓣成活率的作用及血管保护机制

目的 探讨氧自由基清除剂提高大鼠扩张皮瓣成活率的作用及血管保护机制.方法 48只成年SD大鼠随机分成对照组、维生素E治疗组、依达拉奉治疗组,每组16只.于各组大鼠背部均埋入30 ml软组织扩张器1个,术后定期注水扩张至32 ml.再次手术取出软组织扩张器,并于背部扩张区形成蒂部位于尾侧的2.0 cm ×6.0 cm的任意皮瓣.皮瓣形成后即刻开始,维生素E治疗组、依达拉奉治疗组、对照组大鼠分别经尾静脉注射维生素E注射液（100 mg/kg）、依达拉奉注射液（10 mg/kg）、生理盐水1ml;频率均为每12h注射1次,直至术后第3天.扩张皮瓣形成后24h各组分别随机选取8只大鼠对皮瓣进行取材,通过原位标记皮瓣中段、远端组织血管壁的凋亡细胞,计算2个区域皮瓣血管壁组成细胞的凋亡率.术后第7天计算各组大鼠皮瓣成活率,并以免疫组织化学染色标记皮瓣中段血管,计数皮瓣中段皮下平均血管数.结果 术后24h,皮瓣中段、远端的血管壁组成细胞凋亡比率在维生素E治疗组分别为（12.47±1.58）％、（23.35±2.46）％,在依达拉奉治疗组分别为（11.01 ±1.67）％、（18.94±1.35）％;结果均显著低于对照组的（15.82±2.25）％、（28.34±1.17）％（P＜0.05）;且依达拉奉治疗组皮瓣远端的血管壁组成细胞凋亡比率显著低于维生素E治疗组（P＜0.05）.术后7d,皮瓣成活率、皮瓣中段皮下平均血管数目在维生素E治疗组分别为：（64.17±2.82）％、（11.52±1.09）个/高倍视野,依达拉奉治疗组分别为（73.66±3.24）％、（13.63±1.78）个/高倍视野,结果均显著高于对照组的相应皮瓣成活率及皮下平均血管数目[（41.92±3.59）％、（4.30±0.86）个/高倍视野,P＜0.05];且依达拉奉治疗组皮瓣成活率、皮瓣皮下平均血管数目均显著高于维生素E治疗组（P＜0.05）.结论 依达拉奉较维生素E更能有效提高扩张皮瓣的成活率;作用机制与保护循环血管结构与功能并最终改善皮瓣远端血液循环有关.