三阴性乳腺癌新辅助化疗的预后及与血清维生素D水平和Ki-67、PD-L1表达情况的相关性

目的探讨三阴性乳腺癌(TNBC)患者新辅助化疗后的预后情况及与血清维生素D水平和肿瘤组织中Ki-67、程序性死亡受体配体1(PD-L1)表达情况的相关性。方法选择58例TNBC患者,所有患者均在术前接受4~6个周期的新辅助化疗,并在完成新辅助化疗后的2~3周进行手术治疗。术后对患者进行随访,观察患者的复发转移情况、无进展生存时间及总生存时间。应用酶联免疫吸附试验检测患者术后的血清维生素D水平,应用免疫组织化学法检测肿瘤组织中Ki-67、PD-L1的表达水平,采用Spearman法分析上述指标与患者预后的相关性。结果58例TNBC患者经新辅助化疗及手术治疗,病理检查结果显示,19例患者完全缓解,39例患者具有残留癌。所有患者均完成随访,随访时间为9~30个月,中位随访时间为20个月;随访期间3例患者出现复发转移,4例患者因乳腺癌死亡。58例TNBC患者术后的血清维生素D水平为(17.12±1.21)μg/L。完全缓解患者的血清维生素D水平明显高于残留癌患者(P﹤0.01),完全缓解患者肿瘤组织中Ki-67的高表达率低于残留癌患者(P﹤0.05);完全缓解和残留癌患者肿瘤组织中PD-L1的阳性表达率比较,差异无统计学差异(P﹥0.05)。相关性分析结果显示,血清维生素D水平与TNBC患者的无进展生存时间呈正相关(r=0.756,P﹤0.05),而肿瘤组织中Ki-67高表达和PD-L1阳性表达均与TNBC患者的总生存时间和无进展生存时间无相关性(P﹥0.05)。结论维生素D是反映TNBC患者预后的重要指标,肿瘤组织中Ki-67的表达情况可在一定程度上反映TNBC的治疗效果。

维生素K_1干预头孢哌酮钠舒巴坦钠致凝血功能障碍的疗效评价

目的观察维生素K_1治疗头孢哌酮钠舒巴坦钠致凝血功能障碍的疗效和安全性。方法回顾性分析北京市石景山医院ICU 2015年1月—2016年12月份共76例经头孢哌酮钠/舒巴坦钠治疗致凝血功能障碍的病例,应用维生素K_1干预治疗,分析其临床特点。结果 76例患者年龄(76.1±9.5)岁,其中47例(61.8%),女性29例(38.2%)。原发病以重症肺炎最多见,其次为慢性阻塞性肺疾病急性加重、急性胆囊炎、肠梗阻、尿路感染、急性胰腺炎等。应用头孢哌酮钠/舒巴坦钠3.0~6.0 g/d,2~10 d后发现凝血功能障碍,凝血酶原活动度(PT%)(38.9±11.3)%较前明显降低(P<0.05),国际标准化比值(INR)(2.2±0.9)较前明显升高(P<0.05),活化部分促凝血酶原激酶时间(APTT)(34.7±13.2)s、凝血酶原时间(PT)(13.2±3.3)s,均较用药前明显延长(P<0.05),血小板计数无明显变化(P>0.05)。加用维生素K_1干预治疗后凝血酶原活动度(PT%)较前明显升高,INR较前明显降低(P<0.05),APTT有所缩短,差异有统计学意义(P<0.05),PT有所缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论常规剂量头孢哌酮钠/舒巴坦钠可致部分患者凝血功能障碍,出现凝血功能异常者加用小剂量维生素K_1治疗可改善凝血功能。

固相萃取-高效液相色谱法测定大豆油中维生素K_1含量

选用SPE硅胶柱对样品进行净化处理,分离提取大豆油中的维生素K_1,运用灵敏、准确的高效液相色谱法测定样品中维生素K_1。试验结果表明:SPE硅胶柱固相萃取法样品分离效果好、结果准确,适用于测定不同种类的大豆油中维生素K_1含量。

维生素K_1软胶囊的人体药动学及生物等效性研究

目的：建立人血浆中维生素K1浓度的HPLC-APCI-MS测定方法，并评价维生素K1软胶囊的药动学特征及其与维生素K1片剂的人体生物等效性。方法：20名男性健康受试者随机分成2组，分别交叉口服受试制剂和参比制剂各10mg，采用HPLC-APCI-MS法测定人血浆中维生素K1的浓度，估算维生素K1的药动学参数及两种制剂的人体生物等效性。结果：血浆中维生素K1的最低定量限为0．3ng·mL^-1，在0．3-1000ng·mL^-1范围内线性关系良好，批内及批间精密度RSD均小于15％。受试制剂与参比制剂的各主要药动学参数：tmax分别为（5．5±0．8）h和（5．0±0．8）h，cmax分别为（210．1±86．7）ng·mL^-1和（194．8±60．6）ng·mL^-1，t1／2分别为（8．8±1．7）h和（8．7±2．1）h，用梯形法计算AUCo硼分别为（1032．6±204．6）ng·mL^-1和（1053．9±185．7）ng·mL^-1。两种制剂的主要药动学参数cmax，AUCo-48经对数转换后进行方差分析及双单侧t检验，并计算90％置信区间，表明两种制剂生物等效，相对生物利用度为（99．7±21．2）％。结论：两种制剂生物等效。

兔桡骨骨折和骨缺损修复过程中血清骨钙素含量变化的动态观察

反映骨形成的骨钙素（ｏｓｔｅｏｃａｌｃｉｎ，又称ｂｏｎｅ（Ｇｌａ）ｐｒｏｔｅｉｎＢＧＰ）（以下简称ＢＧＰ）是骨组织中的一种非胶原基质蛋白质，主要由成骨细胞合成。本文动态观察了兔桡骨骨折和骨缺损修复过程中血清ＢＧＰ水平的变化。结果发现：（１）血清ＢＧＰ在骨修复过程中上下波动，并在第３周显著升高（Ｐ＜０．０５）。（２）维生素Ｋ１可提高血清ＢＧＰ含量。（３）血清ＢＧＰ含量高低与骨修复快慢无关。从而我们得出结论：（１）骨钙素反映了骨修复早期成骨细胞活动功能。（２）血清ＢＧＰ含量不能作为反映骨修复快慢的指标。

早期穿刺引流在迟发维生素K_1缺乏致颅内出血中的疗效观察

目的:观察早期穿刺引流在迟发维生素K1缺乏致颅内出血中的疗效。方法:选取2010年1月-2013年4月于本院进行常规治疗的27例迟发维生素K1缺乏致颅内出血患儿为对照组,27例进行早期穿刺引流治疗的患儿为观察组,然后将两组患儿的治疗总有效率、出血停止时间、住院时间、并发症发生率及不同时间的NABA评分进行比较。结果:观察组患儿的治疗总有效率高于对照组,出血停止时间及住院时间均短于对照组,并发症发生率低于对照组,不同时间的NABA评分均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:早期穿刺引流在迟发维生素K1缺乏致颅内出血中的疗效较好,可有效改善患儿的预后。

婴儿晚发性维生素K缺乏症48例分析

目的：了解婴儿晚发性维生素Ｋ缺乏症的临床特征，进一步探讨其诊断和治疗。方法：对４８例患儿进行临床症状、发病情况及诊治方法的观察。结果：４８例患儿发病均在６个月以前，均为母乳喂养，临床以出血为主要表现，而颅内出血占７２％。结论：本病病情严重，死亡率高，应早期诊断，对出生３个月以内母乳喂养小儿常规使用维生素Ｋ１。

临床药师对肝衰竭患者使用维生素K_1治疗的药学监护

目的:探讨临床药师对肝衰竭患者使用维生素K_1治疗的药学监护模式及内容,促进临床合理用药。方法:临床药师参与1例慢加急肝衰竭患者治疗过程,结合患者病情,对治疗方案的选择和临床疗效实施药学监护,通过循证证据分析肝衰竭患者持续使用维生素K_1的合理性。结果:对于维生素K_1治疗无效的肝衰竭患者,不建议继续使用维生素K_1。结论:维生素K_1在肝衰竭患者中的应用应慎重,应在临床有确切证据提示维生素K缺乏的情况下合理使用,以确保用药安全。

早产儿脑室周围-脑室内出血的可行性预防方案研究

目的研究能够降低早产儿脑室周围-脑室内出血(periventricular-intraventricularhemorrhage,PIVH)发生率的可行性简便方案,以期减少死亡和伤残,改善早产儿预后。方法2004年1月至2005年6月对在两院住院待产、有早产可能的孕妇及其所生婴儿,使用地塞米松、Vitk1和苯巴比妥钠预防PIVH,以探讨他们对降低早产儿PIVH发生率的疗效。结果产前母亲应用单疗程地塞米松组早产儿总的PIVH发生率和重度PIVH发生率分别为54.0%和11.1%,应用两疗程地塞米松组为51.4%和12.9%,产前母亲应用Vitk1组为42.5%和5.0%,产前母亲联合应用地塞米松+Vitk1组为31.8%和2.3%,均低于对照组,分别为65.2%和18.4%。产后婴儿应用苯巴比妥钠组重度PIVH少于对照组(χ2=4.04,P=0.044),但PIVH发生率两组差异无统计学意义(χ2=15.10,P=0.004)。结论产前应用地塞米松、Vitk1和地塞米松+Vitk均能降低早产儿PIVH发生率,但以应用地塞米松+Vitk1疗效最好。产后婴儿应用苯巴比妥钠虽不能降低早产儿PIVH发生率,但可减轻出血程度及防止出血轻度向重度转化。故认为产前母亲应用地塞米松+Vitk1,产后婴儿应用苯巴比妥钠是降低早产儿PIVH发生率及减轻出血程度的可行而有效的方案。

注射维生素C治疗脑胶质瘤的实验研究

目的探讨维生素C治疗脑胶质瘤的作用机制,为胶质瘤的临床治疗提供实验室依据。方法制作大鼠C6脑胶质瘤模型。荷瘤7d后将Wistar大鼠随机分为5组,每组10只,即对照组;维生素C低剂量组(2.0g/kg);维生素C中剂量组(4.0g/kg);维生素C高剂量组(8.0g/kg);5-Fu组(20mg/kg)。于用药结束后次日处死各组小鼠,计算肿瘤体积和抑瘤率;流式细胞术检测各组肿瘤组织细胞凋亡率;免疫组化法检测各组肿瘤组织Ki-67蛋白表达情况。结果维生素C可抑制大鼠肿瘤生长,且呈剂量依赖性,实验组肿瘤体积与对照组相比有显著差异(P<0.05),维生素C高剂量组与5-Fu组肿瘤体积比较无统计学差异(P>0.05)。维生素C可诱导大鼠肿瘤细胞凋亡,维生素C各组与对照组相比均有极显著性差异(P<0.01),维生素C高剂量组凋亡率高于5-Fu组(P<0.05)。免疫组化法检测肿瘤组织细胞Ki-67蛋白表达中,维生素C各组与对照组相比均有极显著性差异(P<0.01),维生素C高剂量组与5-Fu组细胞凋亡率比较无统计学差异(P>0.05)。结论维生素C在一定剂量范围内可抑制C6大鼠脑胶质瘤的生长,诱导肿瘤细胞发生凋亡是其机制之一;药理剂量的维生素C能降低C6大鼠脑胶质瘤细胞增殖活性,具有一定的抗肿瘤作用。