豨莶消白饮调控沉默信息调节因子2同源蛋白1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α通路对白癜风模型小鼠治疗作用及机制研究

目的探讨豨莶消白饮对白癜风模型小鼠皮肤毛皮脱色情况、炎症程度、沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α(PGC-1α)通路蛋白表达的影响。方法将40只SPF级6周龄C57BL/6健康雄性小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组和豨莶消白饮组,模型组、阳性药物组和豨莶消白饮组以5%的过氧化氢(H2O2)溶液涂擦50 d诱导小鼠白癜风模型,豨莶消白饮组于造模21 d以147 mg/(kg·d)的豨莶消白饮灌胃干预30 d,阳性药物组灌胃464 mg/(kg·d)白癜风胶囊,观察小鼠皮毛脱色情况,Masson-Fontana染色观察并计算表皮黑色素表达面积百分率和黑色素分布评分,统计含黑色素毛囊率,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清酪氨酸酶(TYR)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)表达水平,采用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测皮肤组织SIRT1、PGC-1α和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)蛋白表达水平。结果H2O2溶液诱导的模型组小鼠皮肤表皮内黑色素表达面积百分率和表皮黑色素分布评分、黑色素毛囊率、血清TYR和SOD的含量、皮肤组织MnSOD、SIRT1、PGC-1α蛋白表达低于对照组,MDA、8-OHdG表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。豨莶消白饮组黑色素表达面积百分率和表皮黑色素分布评分、黑色素毛囊率、血清TYR和SOD的含量、皮肤组织MnSOD、SIRT1、PGC-1α蛋白表达高于对照组,MDA、8-OHdG表达低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。豨莶消白饮组和模型组皮肤组织MnSOD蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论H2O2溶液诱导的白癜风小鼠氧化应激增强可能与SIRT1/PGC-1α信号转导通路的改变有关;豨莶消白饮能通过调节SIRT1/PGC-1α信号通路,增强皮肤组织抗氧化能力,防止白癜风的发生发展。

基于关联规则和隐结构模型的白癜风古今用药规律研究

目的:挖掘分析古今中医药治疗白癜风的用药规律和配伍特点。方法:查阅古籍及检索中国知网(CNKI)、万方(Wanfang Data)、维普(VIP),筛选2013年1月1日至2023年1月1日期间有关白癜风治疗的文献,建立数据库,通过软件对中药进行频数分析、关联规则分析、隐结构模型分析、聚类分析及因子分析。结果:共筛选出方剂129首,中药286味,总使用频数1316。古方以防风、附子、苦参等中药的使用频数较高;用药多属解表药、补虚药、祛风湿药等;药性多温、平、寒,药味多辛、苦、甘,主要入肝经、脾经、肺经;共挖掘高频中药的潜在药物组合19组;隐结构分析得到6个隐类,结合中医知识推论得到3个核心方剂;获得5个聚类方;共提取8个公因子。今方以当归、补骨脂、刺蒺藜等中药的使用频数较高;用药多属补虚药、活血化瘀药、解表药等;药性温、平、寒,药味甘、辛、苦,主要入肝经、脾经、肺经;共挖掘高频中药的潜在药物组合22组;隐结构分析得到10个隐类,结合中医知识推论得到5个核心方剂;获得5个聚类方;共提取9个公因子。结论:古代医家认为白癜风患病多为虫毒、风邪、湿邪,治疗以攻毒杀虫、祛风通络、健脾益肺、调气和血为主;当代医家认为白癜风患病多为脏腑功能失调,治疗以补肾益肺、健脾益胃、祛风通络、活血化瘀为主。

白癜风的慢病管理策略

白癜风是一种常见的获得性色素脱失性皮肤病,具有病情迁延不愈易复发、病因复杂尚未明确的特点。目前,我国白癜风慢病管理模式的开展缺乏理论和经验支持,尚处于摸索阶段。白癜风治疗的主要目标包括,阻止白斑进展、促进皮肤复色、预防皮损复发。本文将围绕这三个方面对白癜风慢病管理策略进行初步探讨,希望为白癜风患者提供全程、连续、主动、综合的健康管理措施。

白癜风动物模型研究进展

白癜风是一种多因素自身免疫性皮肤病,其发病机制至今尚未被完全阐明。基于白癜风发病机制机理构建具有代表性的动物模型,是进一步探究该疾病发病机制及开发临床新疗法的有效途径。目前公认的白癜风发病学说主要包括氧化应激学说、自身免疫学说、神经学说、黑素细胞脱离学说等,据此均开发出了相应的动物模型。本文基于白癜风不同发病学说对动物模型的研究进展进行系统性介绍,为在研究白癜风时选择动物模型提供一定的参考。

卤米松、黄芩提取物联合用药对白癜风小鼠模型的影响

目的探讨卤米松、黄芩提取物联合用药对莫诺苯宗(monobenzone)诱导的白癜风小鼠模型发生发展的影响。方法应用40%莫诺苯宗乳膏诱导C57BL/6小鼠脱色,建立白癜风小鼠模型;研究卤米松(halometasone)联合黄芩提取物(scutellaria baicalensis georgi)用药对白癜风小鼠的脱色作用;通过肉眼观察小鼠的毛发脱色,反射共聚焦显微镜(reflectance confocal microscopy,RCM)观察皮肤的黑色素和黑素细胞,免疫荧光检测CD8+T细胞,酶联免疫吸附剂测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清中白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的含量。结果模型组小鼠在用药部位及非用药部位有毛发脱色现象。黄芩组疗效不明显,卤米松组和卤米松联合黄芩组小鼠脱色减少,包括其发生率、出现时间和面积评分较模型组低;且局部CD8+T细胞浸润减少;卤米松联合黄芩组小鼠血清中IL-6、TNF-α的含量减少明显。结论卤米松、黄芩提取物联合用药对白癜风小鼠有一定的作用,且效果优于单独使用卤米松组和黄芩组,可为临床白癜风的治疗提供参考。

白癜风遗传模式的复合分离分析

目的 探讨中国汉族不同类型白癜风可能的遗传模式。方法 以调查表的形式收集患者的临床资料及家系资料 ,用EpiInfo 5 0及SPSS 10 0软件包进行统计学分析 ,用SAGE 3 1进行遗传模式的复合分离分析。结果 白癜风的平均发病年龄为 19岁左右 ,性别间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;患者一、二级亲属中白癜风患病率较一般人群显著增高 (P <0 0 5 )。局限型、面肢型及节段型白癜风符合多基因累加遗传模式 (P >0 0 5 ) ,泛发型白癜风可能的遗传模式为环境模式 (P >0 0 5 )。结论 白癜风的发生无性别差异 ,但存在明显的家族聚集性 ,不同类型的白癜风发病机制可能不尽相同。该病的发生可能是由多基因累加遗传效应及环境因素共同作用的结果。

甘草活性成分对白癜风豚鼠模型的治疗作用

目的:探讨甘草活性成分对白癜风豚鼠模型的治疗作用,阐明其对黑素生成的促进机理,为其应用于临床提供实验依据。方法:用水提法及大孔树脂分离纯化从甘草中提取活性成分,用过氧化氢复制白癜风豚鼠模型,造模成功,豚鼠随机分为模型组及低、中、高剂量治疗组,设正常对照组,经过甘草活性成分20、40和80 mg.kg-13个剂量治疗后,分别与模型组比较,观察用药部位大体改变、治疗总有效率、黑素细胞硫酸亚铁Lillie特殊染色及HMB45免疫组织化学染色的组织学改变。结果:肉眼观察,治疗组肤色变浅程度弱于模型组,40和80 mg.kg-1组治疗总有效率高于模型组(P<0.05或P<0.01),且总有效率随着治疗剂量增加而增高;组织学观察,40与80 mg.kg-1治疗组豚鼠皮肤表皮基底层、棘层黑色素及毛囊黑色素增多,有黑色素的毛囊数增多,治疗组有黑色素的毛囊数多于模型组(P<0.01);HMB45免疫组织化学染色切片,40与80 mg.kg-1治疗组灰度值低于模型组(P<0.05或P<0.01),且平均灰度值随治疗剂量增大呈现递减趋势,表明40与80 mg.kg-1治疗组HMB45的表达量高于模型组且存在剂量依赖关系。结论:甘草活性成分可以促进有活性的黑素细胞增生,从而促进黑素的生成,对白癜风豚鼠模型有一定的治疗作用,提示甘草活性成分可应用于白癜风的临床治疗。

丹参对体内外CD8^+ T细胞抑制作用及白癜风小鼠的治疗作用

目的:探讨丹参的体内外抑制CD8+T细胞增殖及其对脱色小鼠的治疗作用。方法:通过MTS法检测丹参对体外培养的CD8+T细胞增殖的抑制,体内通过丹参对莫诺苯宗诱导的C57BL/6小鼠脱色影响的研究,应用40%莫诺苯宗乳膏诱导C57BL/6小鼠脱色,建立白癜风动物模型;并通过丹参对白癜风小鼠的治疗,研究丹参对小鼠脱色的影响;用肉眼观察毛发脱色,通过共聚焦激光扫描显微镜(RCM)观察皮肤脱色,并予以免疫荧光检测CD8+T细胞浸润。结果体外研究300μg/m L和500μg/m L丹参对CD8+T细胞增殖的抑制情况,随着浓度增加其抑制更为明显,高浓度组抑制率可达82.05%。体内研究高浓度组丹参对模型小鼠治疗效果显著,脱色斑面积指数较模型组低(P<0.05),复色部位皮肤CLSM表现可见树突状,折光明亮的黑素细胞,且在非用药部位脱色斑皮肤CD8+T细胞浸润显著减少。低浓度组无效果,中浓度组效果不明显。结论丹参对莫诺苯宗诱导的白癜风小鼠具有治疗作用,为临床应用提供实验依据,并说明该动物模型可以用于中药筛选研究。

复方甘草酸苷对白癜风豚鼠模型皮损区HMB45、TNF-α和IL-6表达的影响

目的:探讨复方甘草酸苷对化学脱色白癜风豚鼠模型皮损区HMB45等表达的影响。方法:用复方甘草酸苷27.8mg/kg和55.6mg/kg两个剂量治疗过氧化氢白癜风豚鼠模型,通过免疫组化检测正常对照组、模型组及治疗组皮损区HMB45、TNF-α和IL-6的表达水平。结果:模型组皮损区HMB45的表达比正常对照组低,治疗组HMB45的表达高于模型组,且有剂量依赖关系。模型组皮损区TNF-α和IL-6的表达较正常对照组显著增加,大剂量治疗组皮损区TNF-α和IL-6的表达较模型组显著减少。结论:复方甘草酸苷能促进黑素生成,其作用可能与降低皮损区TNF-α和IL-6的表达有关。

8-甲氧补骨脂素脂质体凝胶对白癜风模型豚鼠的治疗作用研究

目的 :比较8 -甲氧补骨脂素 (8 -MOP)脂质体凝胶与其等浓度的其它剂型对白癜风模型豚鼠的疗效。方法 :将豚鼠分为正常组、模型组、8 -MOP酊剂组、8 -MOP凝胶组和8 -MOP脂质体凝胶组。除正常组外 ,其余各组均用化学脱色法造模 ,并给以相应药物治疗 ,之后比较各组疗效 ,同时考察各组表皮毛囊黑色素生成、血清胆碱酯酶及皮肤丙二醛 (MDA )含量等指标的变化。结果 :与其它各组比较 ,8 -MOP脂质体凝胶组总有效率更高 ,该组的毛囊黑色素生成、血清胆碱酯酶及MDA含量等指标 ,与模型组比较具有极显著性差异 (P<0.001) ,与凝胶组及酊剂组比较具有显著性差异 (P<0.05)。结论 :8 -MOP脂质体凝胶较其酊剂和凝胶对白癜风模型豚鼠具有更好的治疗作用。

骨碎补外用对实验性豚鼠白癜风的影响

[目的]探讨骨碎补外用对实验性白癜风豚鼠模型的治疗作用,为中国药典增补其"外用消风祛斑"的功能提供药效学参考依据。[方法]采用过氧化氢化学脱色法制备实验性白癜风豚鼠模型,观察受试药物对豚鼠皮肤黑色素形成及血液中酪氨酸酶(TYR)、胆碱酯酶(CHE)和单胺氧化酶(MAO)的影响。[结果]骨碎补外用能够使实验性白癜风模型有良好的治疗作用,与模型组相比,皮肤黑色素分布含量增加,血液中TYR活力增加、CHE活力增加、MAO活力降低。[结论]骨碎补外用对白癜风豚鼠模型有治疗作用。

补骨脂素脂质体凝胶对实验性白癜风黑素生成及丙二醛含量的影响

目的:考察补骨脂素脂质体凝胶与其等药物浓度的其他剂型(酊剂及凝胶)对白癜风动物模型的疗效。方法:用化学脱色法制备白癜风动物模型,用补骨脂素脂质体凝胶进行治疗,并与其等浓度(0.15%)的其他剂型(酊剂、凝胶)的疗效进行比较,以表皮毛囊黑素生成、血清胆碱酯酶及皮肤丙二醛(MDA)含量为考察指标。结果:补骨脂素脂质体凝胶相比其酊剂及凝胶对白癜风动物模型有更好的治疗作用,对白癜风动物模型皮肤黑色素、胆碱脂酶及MDA的影响与模型组比较差异有极显著性(P<0.01),与凝胶组和酊剂组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:补骨脂素脂质体凝胶较酊剂及凝胶对白癜风有更好的治疗作用,为临床应用提供了理论依据。

活血补肾合剂对白癜风小鼠模型皮损区酪氨酸酶及白细胞介素-6表达的影响

目的通过观察白癜风小鼠模型皮损区酪氨酸酶(TYR)及相关细胞因子白细胞介素-6(IL-6)表达的情况,探讨活血补肾合剂促进实验小鼠黑素生成的可能作用机制。方法将40只C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、活血补肾合剂组、白癜风胶囊组和模型组。除空白对照组外,其余各组均用化学脱色法造模,同时给以相应的药物治疗40天,观察各组黑素生成及酪氨酸酶(TYR)、IL-6表达情况。结果与白癜风胶囊组和模型组比较,活血补肾合剂组能显著促进白癜风小鼠模型黑素的生成,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。活血补肾合剂组皮损区TYR表达明显高于白癜风胶囊组和模型组,而IL-6的表达则明显低于白癜风胶囊组和模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论活血补肾合剂能够促进黑素的生成,可能与其增加酪氨酸酶的表达和抑制IL-6的表达有关。

祛白颗粒对氢醌诱导白癜风小鼠的疗效

目的观察祛白颗粒对氢醌诱导的白癜风小鼠的治疗效果。方法用2.5%氢醌乳膏涂抹小鼠背部皮肤持续20 d造模,得到白癜风小鼠后给予不同剂量祛白颗粒灌胃40 d。实验结束时评分计算治疗有效率;取背部皮肤采用苏木精-伊红(HE)染色法观察,统计小鼠皮肤含黑色素毛囊数、基底层黑素细胞数和含黑素细胞表皮细胞数;小鼠眼眶取血,使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中酪氨酸酶(TYR)、胆碱酯酶(ChE)、单胺氧化酶(MAO)含量。结果白癜风小鼠经过小、中、大剂量祛白颗粒治疗后,复色评价有效率结果分别为44.4%,66.7%,81.2%(P<0.01);病理切片实验发现,与模型对照组比较,治疗后小鼠皮肤中的黑色素毛囊数、基底层黑素细胞、含黑素颗粒表皮细胞均有增加,其中中、大剂量组小鼠增加数量差异有统计学意义(P<0.05);小鼠血清检验结果显示,祛白颗粒能明显上调TYR(P<0.01)及下调MAO、ChE水平(P<0.01)。结论祛白颗粒治疗小鼠白癜风有一定的疗效,其作用机制可能与调节血清中MAO、TYR的含量有关。

中药治疗白癜风的现代医学研究现状

白癜风是一种常见的获得性的以局部或全身皮肤黏膜色素脱失为特征的皮肤病,直接影响患者的容貌,进而影响患者生活质量。白癜风的发病机制不清,存在多种学说如黑素细胞自毁、自身免疫、遗传缺陷、氧化应激、微量元素失衡等,但最终结果是黑素细胞减少、缺失和功能抑制。所以,黑素细胞的损害在白癜风的病机中占重要地位。中药治疗白癜风有确切疗效。借助于其他学科,中药治疗白癜风已研究至分子机制。

白癜风的实验研究进展

作者综述以动物模型作为研究治疗白癜风药物的实验材料,动物模型有:(1)SL鸡;(2)C57BL小鼠;(3)豚鼠。

白消一号方作用于黑素瘤细胞与角质形成细胞共培养模型中黑素小体转运的观察

目的体外建立黑素瘤细胞与角质形成细胞直接接触的培养模型,观察白消一号方对此模型中黑素小体转运的影响,探讨其治疗白癜风的药理作用。方法体外培养黑素瘤细胞和角质形成细胞,用二乙酰羧基荧光素-琥珀酰亚胺酯(CFDA-SE)标记黑素瘤细胞内的黑素小体,然后将标记的黑素瘤细胞与角质形成细胞共同培养。大鼠中药灌胃后取血清加入此模型中,在倒置显微镜下观察混合细胞模型生长及共聚焦显微镜下观察共培养模型中黑素小体由黑素瘤细胞向角质形成细胞的转运情况。结果含药血清可使黑素小体由黑素瘤细胞向角质形成细胞的转运增加。结论在共聚焦显微镜下观察到白消一号方可以促进黑素小体转运,此途径可能为白消一号方治疗白癜风的作用机制之一。

白消一号方对黑素瘤细胞与角质形成细胞混合培养模型中黑素合成的影响

目的体外构建黑素瘤细胞与角质形成细胞直接接触的混合培养模型,观察白消一号方对此模型中黑素瘤细胞的影响,探讨其治疗白癜风的药理作用。方法分别培养角质形成细胞、黑素瘤细胞;体外构建黑素瘤细胞与角质形成细胞直接接触的混合培养模型,大鼠中药灌胃后不同时间取血清加入此模型中,用MTT法、多巴氧化法、及NaOH法,检测含药血清对黑素瘤细胞增殖、酪氨酸酶活性以及黑素合成的影响。结果含药血清可促进黑素瘤细胞增殖,上调酪氨酸酶活性,增加黑素合成。结论成功构建了黑素瘤细胞与角质形成细胞直接接触的混合培养模型,白消一号方作用于此模型对黑素瘤细胞增殖、酪氨酸酶活性及黑素的合成均呈促进作用。

白癜风皮肤的光学模型

目的建立白癜风皮肤的光学模型,为白癜风皮肤的基础或临床研究提供理论分析与指导。方法基于白癜风皮肤的组织结构与病理学分析,确定白癜风皮肤的组织光学参数。结果得到白癜风皮肤中黑色素的分布情况,建立了白癜风皮肤的光学模型。结论所建立的光学模型可应用于白癜风皮肤的组织光学特性的研究。

中医药治疗白癜风作用机制的相关研究进展

近十年,中医药方法治疗白癜风取得的疗效备受瞩目;有关中医药治疗白癜风的作用机制研究日益增加,在相关领域取得了一定的研究成果;本文集有关中医药治疗白癜风作用机制相关研究从研究对象、黑素细胞的数量及活性、酪氨酸酶的活性、炎症因子、自身免疫、氧化应激反应及信号通路等层面进行综述,望帮助研究者进一步探索中医药治疗白癜风的作用机制,指导临床用药,终致患者满意疗效。