二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠血清细胞因子IL-18及肺湿干重比的影响

目的探讨二烯丙基三硫(DATS)对急性肺损伤小鼠血清IL-18及肺湿干重比(Wet/Dry,W/D)的影响。方法 90只健康昆明小鼠,随机分为5组:①ALI组:腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS);②预防组:腹腔注射DATS7d后注射LPS;③治疗组:腹腔注射LPS后30min注射DATS;④DATS组,腹腔注射DATS7d;⑤对照组:腹腔注射等量氯化钠溶液。光镜观察12h点肺组织形态学改变。测定血清中IL-18在2h和6h含量。测定2h和6h肺湿干重比。结果 DATS预防组肺泡间渗出及炎性细胞浸润较ALI组明显减轻。其血清中IL-18含量均明显低于ALI组(P<0.01)。DATS预防组肺W/D与ALI组相比显著下降(P<0.05)。结论预防性应用DATS可减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿,并抑制LPS诱导的小鼠血清中炎性细胞因子IL-18的生成。

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征大鼠肾素-血管紧张素系统的变化及其干预的实验研究

目的:观察油酸诱导的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)中肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化,探索ALI/ARDS治疗新途径。方法:①建立ALI/ARDS动物模型,并利用症状、动脉血气分析、肺湿/干重比(W/D)和肺组织病理等指标评估;采用紫外分光光度法和放射免疫法分别测定RAS关键酶:血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),并研究其变化规律。②分别给模型鼠腹腔注射卡托普利、重组大鼠ACE2(rmACE2)和氯沙坦,观察干预效果。结果:①模型评判及RAS变化:模型复制成功,油酸组大鼠肺水含量较正常组明显增多(W/D:6.71±0.64 vs 4.02±0.10,P<0.01),氧合指数明显下降(PaO_2/FiO_2:267±19 vs 450±15,P<0.01),且病理显示明显的肺损伤改变;油酸组血浆中ACE2表达下降,而ACE表达明显升高,氯沙坦组ACE表达降低,对应ACE2表达升高;油酸组大鼠血浆AngⅡ水平明显增高,而氯沙坦组水平降低(76.50±29.21 vs 118.92±45.48,P<0.05,单位:Pg/ml)。②RAS药物对ALI/ARDS的影响:与油酸组比较,卡托普利组W/D明显降低(5.35±0.25 vs 6.06±0.22,P<0.05),而rmACE2组也出现下降趋势(6.33±0.32 vs 6.71±0.64,单位:U),但无明显统计学差异(P=0.542)。氯沙坦组降低最显著(5.35±0.25,P<0.01,单位:U);氯沙坦可提高ALI/ARDS大鼠7d生存率。结论:①RAS存在激活,表现为关键酶发生显著变化:ACE、AngⅡ的升高和ACE2的降低。②干预RAS能部分改善ALI/ARDS肺损伤。其中以氨沙坦作用最为显著,且能最终提高7d生存率。③RAS可能开辟ALI/ARDS药物治疗的新时代,有望降低ALI/ARDS病死率。

血管生成素-1对脓毒症小鼠肺血管通透性的影响

目的探讨外源性血管生成素-1（Ang-1）对脓毒症小鼠肺血管通透性的影响。方法腹腔注射脂多糖（LPS）制作脓毒症小鼠模型。64只BALB／c小鼠随机分为Ns组、Ang-1组、LPS组和LPS＋Ang-1组（n=16）。各组经处理12h后，分别收集血浆、肺泡灌洗液及肺组织标本。ELISA法测定血浆Ang-1、Ang-2浓度并计算Ang-2／Ang-1比值，测定血浆、肺泡灌洗液的总蛋白浓度并计算肺通透指数（LPI），测定肺组织湿干比及观察肺组织病理变化。结果Ang-1组血浆Ang-1浓度较Ns组明显升高（P〈0．05）。LPS组和LPS＋Ang-1组血浆Ang-1浓度较Ns组均明显降低（P〈0．01），而血浆Ang-2浓度及Ang-2／Ang-1比值较Ns组均明显升高（P〈0．01）。LPS＋Ang-1组血浆Ang-1浓度较LPS组明显升高（P〈0．01）。且血浆Ang-2浓度及Ang-2／Ang-1比值较LPS组明显降低（P〈0．01）。Ang-2／Ang-1比值与小鼠肺湿干比呈明显正相关（r=0．76，P〈0．01）。LPS组肺湿干比、肺通透指数较NS组明显升高（P〈0．01），LPS＋Ang-1组肺湿干比、肺通透指数较LPS组明显降低（P〈0．01），且肺组织病理渗出水肿较LPS组明显好转。结论外源性Ang-1通过调节脓毒症小鼠Ang-2／Ang-1失平衡而发挥降低肺血管通透性及改善肺水肿作用。

人工快速渗滤系统处理糖蜜酒精废水研究

针对CRI系统处理糖蜜酒精废水进行了研究，确定湿干比1：1，配水时间3h，负荷1．5-3．0m^3／m^2·d时，试验效果较好。在进水COD浓度小于300mg／L时，COD的去除率达到80％1：2上，硫酸盐去除率44％以上，色度去除率50％以上，但随着进水COD浓度的升高，COD、硫酸盐、色度等去除率缓慢下降，当COD浓度超出2500mg／L时，系统的生物降解作用消失，仅存单独的机械过滤。

低温对失血性休克炎症小体活化的影响研究

目的探索治疗性低温对失血性休克（hemorrhagic shock，HS）大鼠肺组织炎症小体活化的影响。方法本研究将24只SD大鼠随机（随机数字法）分成3组：假手术组，常温液体复苏（normothermia resuscitation，NR）组，低温液体复苏（hypothermia resuscitation，HR）组。各组通过股动脉放血到平均动脉压达40mmHg（1mmHg=0．133kPa）保持1h建立HS模型，随后NR组和HR组通过液体复苏使平均动脉压达90mmHg，维持1h，4h后通过放血处死各组大鼠，留取大鼠肺组织。经苏木精．伊红（HE）染色于光镜下观察肺组织的损伤程度，使用干湿比重法检测肺组织水肿情况，采用RT-PCR和Western blotting检测肺组织炎症小体NLRP-3、Caspase-1、IL-1βmRNA和蛋白表达水平。多组间比较采用方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验，以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果（1）HE染色结果示，与NR组相比，HR组急性肺损伤程度明显较低。（2）肺组织湿／干比重与HR组相比NR组肺水肿显著降低，HR组（5．85±0．10）；NR组（6．47±0．17），t=3．14，P〈0．05；（3）与NR组相比，HR组的NLRP-3和Caspase-1的蛋白表达均显著减少；（4）与NR组相比，HR组的NLRP-3mRNA表达水平显著降低，HR组（1．027±0．143），NR组（1．349±0．163），t=4．36，P〈0．05；HR组的IL-1βmRNA表达水平显著降低，HR组（1．623±0．125），NR组（2．388±0．229），t=7．72，P〈0．05。结论治疗性低温能够降低炎症小体信号通路的活化，从而减弱HS诱导的肺组织损伤。

辅助腹腔复苏对大鼠失血性休克早期肝损伤的治疗机制

目的 探讨辅助腹腔复苏（adjunct peritoneal resuscitation,APR）对大鼠失血性休克早期肝损伤的治疗作用及可能机制.方法 96只雄性Wistar大鼠按随机数字法分成对照组、休克组、林格液APR组（APR1组）和透析液APR组（APR2组）,每组再分为复苏后1、2、6h3个时点,每个时点8只大鼠.复制失血性休克动物模型.休克组采用常规静脉复苏（回输失血＋2倍失血量的生理盐水）;APR1组和APR2组在常规静脉复苏基础上,分别于开始复苏液体时一次性腹腔注射100 mL/kg林格液或2.5％葡萄糖腹膜透析液.各组于相应时点处活杀大鼠,检测肝功能、计算肝组织湿/干质量比（W/D）、镜下观察肝组织病理改变,以RT-PCR法检测肝组织NF-κB、HSP70 mRNA表达,采用SPSS 16.0软件进行统计分析.结果 与休克组及APR1组比较,APR2组复苏后各时点肝组织HSP70 mRNA表达显著增强（P＜0.05）,而2h和6 h W/D比值、复苏后6h内肝病理损伤程度及各时点血清ALT和AST水平、NF-κB mRNA表达均明显降低（P＜0.05）.结论 2.5％葡萄糖腹透液APR可减轻失血性休克早期肝损伤,其作用机制可能与增强肝组织HSP70mRNA表达、抑制NF-κB mRNA表达有关.

一种适用于教学建筑的新型自然采光技术的研究

自然采光是教学建筑的重要组成部分,对改善室内光环境、提高师生的生理和心理健康、提高学习成绩、节约建筑能耗和保护环境都有重要的意义。本文提出了教学建筑自然采光需求的特点,以及目前教学建筑自然采光设计存在的问题,从而提出一种新型的适用于教学建筑的自然采光技术——镜面反光玻璃板,该技术应用了镜面反射原理,反光效果类似于微型折光百叶帘,但它成本较低,使用时间长,适用范围广,清洗维护较为方便。本文通过数学计算推导出其组成单元截面的高度和宽度的比值D/W与其反光效率之间的关系式,不同纬度地区的设计者可以根据这些关系式很容易推导出该地区适合采用何种镜面反光玻璃板。最后,本文论述了镜面反光玻璃板在建筑自然采光设计中的应用方式,为建筑师提供有价值和实践意义的参考。

缺血后处理对大鼠缺血-再灌注肺损伤血红素加氧酶-1表达的影响

目的观察缺血后处理（IPO）对大鼠肺缺血-再灌注损伤（IRI）期间血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响，探讨其保护机制。方法48只成年SD大鼠，随机（随机数字法）分成6组（n=8）,假手术组（S组）；缺血-再灌注组（I/R组）：夹闭左肺门缺血45min,再灌注105min；缺血后处理组（IPQ组）：缺血后再灌注30s,停灌30s，反复3次，再恢复灌注102min;氯化高铁血红素（Hemin）＋缺血-再灌注组（ZnPPIX＋IPO组）：术前连续2d腹腔注射Hemin40junol/（kg·d）,余同I/R组；锌原卟啉K＋缺血后处理组（ZnPPK＋IPO组）：术前24h腹腔注射ZnPPIX20mg/（kg·d）,余同IPO组；氯化高铁血红素＋假手术组（HM＋S组）。测定各组肺组织HO-1蛋白表达水平、动脉血氧分压（Pa02）、肺组织湿/干质量比（W/D）和血清丙二醛（MDA）含量，观察肺组织病理变化。组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用配对＊检验。结果1/R组肺组织HO-1蛋白表达（0.177±0.015）与S组和HM＋S组相比差异具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但与IPO组（0.194士0.017）及HM＋I/R组（0.209±0.013）相比差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）o各实验组Pa02均显著低于S组（90±11）mmHg,IPO组和HM＋I/R组PaO2与1/11组相比较，差异具有统计学意义（P〈0.01）;I/R组较S组肺组织W/D、血清MDA含量升高，肺组织病理损伤严重，而IPO组和HM＋I/R组上述改变差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论早期短时程缺血后处理能明显减轻在体大鼠肺IRI,其作用机制与其上调HO-1蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关。

黄芪多糖对支气管哮喘模型小鼠气道炎症及水通道蛋白5表达的影响

目的研究黄芪多糖对支气管哮喘模型小鼠气道炎症及水通道蛋白5(AQP5)表达的影响。方法将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组,模型组,地塞米松组,黄芪多糖低、中、高剂量组等6组,每组10只,除空白组外,其余各组通过腹腔注射卵清蛋白(OVA)与氢氧化铝配制的致敏液及OVA雾化吸入复制小鼠支气管哮喘模型,空白组、模型组予生理盐水0.2 m L灌胃,黄芪多糖低、中、高剂量组分别以100.0,200.0,300.0 mg/kg剂量灌胃黄芪多糖溶液,地塞米松组以0.8 mg/kg剂量腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液。各组予相应药物干预30 d后,比较各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数、分类计数及肺湿干重比值;采用酶联免疫法测定各组小鼠血清、BALF中白细胞介素-5(IL-5)、γ-干扰素(IFN-γ)的含量及AQP5的表达水平,并进行组间比较。结果与空白组比较,模型组小鼠BALF细胞总数,中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞计数,肺湿干重比值,血清、BALF中IL-5含量均明显升高,IFN-γ含量及AQP5表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖中、高剂量组和地塞米松组小鼠BALF细胞总数,中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞计数,肺湿干重比值,血清、BALF中IL-5含量均明显降低,IFN-γ含量及AQP5表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论黄芪多糖可减轻支气管哮喘模型小鼠气道炎症,改善细胞因子的分泌,上调AQP5的表达,加快肺泡内液体的清除,减轻肺组织细胞受损程度,对肺组织具有保护作用。

氯胺酮复合乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的 探讨氯胺酮复合乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的影响。方法 成年雄性SD大鼠100只，体重280 g ~ 320 g，采用计算机简单随机分组法随机分为5组（每组20只）：对照组（C组）、内毒素组（L组）、氯胺酮组（K组）、乌斯他丁组（U组）、氯胺酮复合乌斯他丁组（K＋U组）。除C组外，其余大鼠腹腔注射0.03 %脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）1 mg/kg，注射后16 h时，由尾静脉再次注射0.l % LPS 1.5 mg/kg，建立大鼠ALI 模型。U组、K＋U组分别在第2次注射LPS后经尾静脉注射乌司他丁 50 000 U/kg，注射乌司他丁后即刻，K 组、K＋U 组经尾静脉以微量泵持续输注氯胺酮 10 ㎎？㎏-1？h-1，其余组注射等容量生理盐水。于第2次注射 LPS 后1、2、3、4 h （T1~4）时，各组取5只大鼠，抽取腹主动脉血样0.5 ml，测定氧分压（PaO2），抽取下腔静脉血样2 ml，测定血清肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α和白介素（interleukin，IL）-6浓度；放血处死大鼠，取右肺上叶组织，光镜下观察肺组织病理学结果，进行肺组织病理半定量评分及测定核因子（nuclear factor-κB, NF-κB）抑制蛋白α （inhibitor of nuclear factor-κBα, IκBα）表达；取右肺中叶组织100 mg测定肺组织NF-κB活性；取右肺下叶组织，计算肺湿干重比（W/D）。结果 与C组比较，L组、K组、U组和K＋U组PaO2降低，血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性升高，IκBα表达降低， W/D升高（P〈0.01）；与L组比较，K组、U组和K＋U组PaO2升高，血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性降低，IκBα表达升高，W/D降低，肺组织病理评分降低 （P〈0.05或0.01）；与K组和U组比较，K＋U组各时点PaO2升高，血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性（2.49±0.23）降低，IκBα表达（35.1±3.4）升高，W/D（4.91±0.16）降低，肺组织病理评分（7.8±0.8）降低（P〈0.05或0.01） 。结论 氯胺酮复合乌司他丁可减轻大鼠ALI，较两者单独应用效果显著。