1-磷酸鞘氨醇1型受体介导的ROS通路在ALI模型中的作用

目的探讨1-磷酸鞘氨醇1型受体（S1P1）介导活性氧（ROS）系统激活，在ALI模型中对上皮钠通道（ENaC）的调节作用。方法24只C57BL／6雌性小鼠分为4组：对照组、ALI模型组、W146干预组和FTY720干预组，每组6只。收集BALF并行炎症细胞分类计数，利用酶联免疫吸附试验检测BALF中的炎症因子。取小鼠肺组织分别行HE染色、免疫组织化学染色、干湿重比、蛋白印迹和ROS检测。结果腹腔注射S1P1激动剂FTY720能显著增加S1P1表达。另外，FTY720不仅能显著增加H2O2产生和ENaC的表达，并且能减少BALF中炎症因子和炎症细胞。相反，利用S1P1阻断剂W146干预ALI小鼠能显著抑制S1P1和ENaC的表达及H2O2的产生；同时，肺组织炎症反应明显加重。结论脂多糖诱导的ALI小鼠模型中S1P1增加ENaCa亚单位的表达可能通过活化ROS通路实现。