水孔蛋白2(AQP2)在SHR和WKY大鼠肾脏的不同表达

目的 本研究旨在探讨SHR和WKY大鼠肾脏中 ,AQP2mRNA是否存在差异表达及其和精氨酸加压素 (AVP)的关系。方法 成年SHR和WKY大鼠各 9只 ,12周龄 ,体重 2 0 0～ 3 0 0g。断头取血 ,放免法测定血浆AVP含量。取肾脏近髓组织 10 0mg ,RT PCR法检测大鼠肾脏AQP2mRNA的表达量 ,数据以 x±s表示。结果 SHR肾脏AQP2mRNA表达水平显著高于WKY( 0 80 1± 0 0 8vs 0 5 71± 0 0 6,P <0 0 5 ) ,SHR血浆中AVP的浓度显著高于WKY( 90± 17 83vs60 82± 12 5 9) pg/mL。结论 SHR肾脏AQP2mRNA表达量上调 ,可能在SHR高血压的发生发展中发挥着一定的作用 。

SHR、SHRsp、WKy三品系大鼠血液生化检查参数

目的 检查了解SHR、SHRsp、WKy三品系大鼠血液生化的参数。方法 每个品系分别取年轻大鼠(12周龄 )、年老大鼠 (2 2～ 2 8周龄 )各 14只 ,心脏取血 ,用自动生化分析仪检验血生化及电解质等指标。结果 年老SHR、SHRsp、WKy大鼠血肌酐平均水平较年轻大鼠分别高 8 5 %、9 2 %和 14 2 % (P =0 0 7;P =0 0 7;P =0 0 4 ) ,但血钙、血磷较低。同龄SHR、SHRsp血磷平均水平均较同龄WKy低 2 5 0 % (P =0 12～P <0 0 0 1)。同龄SHR、SHRsp的肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)及乳酸脱氢酶同工酶 (LDH 1)较WKy升高 1～ 2倍 (P =0 15～P <0 0 0 1)。结论 SHR、SHRsp及Wky三种品系大鼠的血液生化参数多为相似 ,但也有一些差别。

电针对WKY大鼠抑郁样行为及海马GluR1的影响

目的通过电针"百会""印堂"观察对抑郁大鼠行为及海马Glu R1的影响。方法 21只雄性WKY大鼠被随机分为电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠7只分为正常组。电针组取穴为"百会""印堂",假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21 d后测定各组大鼠糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)的改变,用Western blot检测大鼠海马谷氨酸受体(glutamate receptor1,Glu R1)蛋白表达。结果电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P<0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P<0.05);强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P<0.05);海马Glu R1的表达量中,电针组高于假针组(P<0.05),正常组高于模型组(P<0.01)。结论电针对WKY抑郁大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,其作用可能与海马Glu R1的表达增加有关。

SHR与WKY大鼠肾脏组织基因表达差异分析

为了观察ＳＨＲ与ＷＫＹ大鼠肾脏组织的基因表达的差异， 用Ｔ１１Ｇ、ＡＰ６ 引物对１２ 周龄的ＳＨＲ 与ＷＫＹ大鼠肾脏ｍＲＮＡ进行了差异显示， 得到了一条在ＳＨＲ大鼠肾脏组织中高表达的差异显示条带， 进一步分析证明这一差异显示条带含有１７０ ｂｐ， 与ＧｅｎＢａｎｋ 收录的已知的核苷酸序列的同源性低于８０ ％ ， 可能为未知基因的ｃＤＮＡ片段， 并定位于ＳＨＲ大鼠的肾小管上皮细胞内．

基于代谢组学探讨电针对WKY抑郁大鼠的抗抑郁作用

目的采用液质联用非靶向代谢组学技术探究电针抗抑郁的作用机制方法将24只雄性WKY大鼠随机分为模型组、电针组、假针组,每组8只。Wistar雄性大鼠8只设为对照组。电针组于“百会”“足三里”进行电针治疗,每次20 min,1周5次,连续治疗3周。假针组取穴同电针组,毫针不刺破皮肤,毫针与电针仪导线相连,但无电流通过。最后通过旷场实验、强迫游泳和新奇抑制摄食实验评价行为学改变;对照组、模型组和电针组大鼠粪便采用高效液相-色谱质谱系统分析代谢物及组成的变化,探究抑郁症核心生物标记物的代谢途径差异,以评价电针的抗抑郁作用机制。结果与对照组相比,模型组在旷场试验中的直立次数减少(P<0.001),中央运动距离减少(P<0.05);强迫游泳的不动时间延长(P<0.001);新奇抑制摄食潜伏摄食时间增加(P<0.001)。与假针组相比,电针组在旷场试验中的直立次数增加(P<0.001),中央运动距离增加(P<0.05);强迫游泳的不动时间减少(P<0.001);新奇抑制摄食潜在摄食时间减少(P<0.001)。通过模式识别分析发现,WKY大鼠代谢产物发生显著差异,电针后的代谢产物也出现明显差异。对显著性差异代谢产物分析发现,甜菜苷在模型组中升高,在电针组中降低;环己基氨基磺酸酯、10-氢过氧-H4-神经前列腺素、15(S)-羟基二十碳三烯酸、地奥司明在模型组中降低,在电针组中升高。KEGG通路结果发现显著差异代谢产物主要参与了脂质代谢、氨基酸代谢、生物素降解与代谢等代谢途径。结论电针能改变抑郁大鼠的抑郁样行为,可能是通过调节脂质代谢、氨基酸代谢、生物素降解与代谢等代谢途径发挥抗抑郁的治疗作用。

WKY大鼠与自发性高血压模型大鼠(SHR)大脑中动脉拉伸力学特性的对比分析

对比分析WKY大鼠和SHR大鼠大脑中动脉的拉伸力学特性,为预防高血压提供生物力学基础。取5月龄正常WKY雄性大鼠大脑中动脉20个,5月龄SHR雄性大鼠大脑中动脉20个,试样以0.5mm/Min的实验速度进行纵向拉伸实验。WKY雄性大鼠大脑中动脉组拉伸最大应力、最大应变、弹性限度应变大于SHR雄性大鼠大脑中动脉组(P<0.05),SHR雄性大鼠大脑中动脉的弹性模量值大于WKY雄性大鼠大脑中动脉(P<0.05)。WKY大鼠大脑中动脉和自发性高血压模型大鼠(SHR)大脑中动脉具有不同的拉伸力学特性,自发性高血压模型大鼠(SHR)大脑中动脉拉伸力学特性发生了改变。

电针对WKY模型大鼠抑郁样行为及缰核β-CaMK Ⅱ蛋白的影响

目的:观察电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及缰核β-CaMK Ⅱ蛋白的影响。方法:将24雄性WKY大鼠随机分为电针组(EA)、假针组(sham EA)、模型组(model)。Wistar雄性大鼠8只设为正常组(normal)。21 d后通过旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验对大鼠进行行为学评价,用免疫荧光法检测大鼠缰核中β-CaMK Ⅱ蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组旷场实验的水平运动、垂直运动和蔗糖水摄入比明显下降(P<0.05),强迫游泳的不动时间和缰核β-CaMK Ⅱ表达均增加(P<0.05)。与假针组比较,电针组旷场实验的水平运动和垂直运动、蔗糖水摄入比均明显增加(P<0.05),强迫游泳的不动时间和缰核β-CaMK Ⅱ蛋白表达减少(P<0.05)。结论:电针对WKY抑郁模型大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,能明显降低缰核中β-CaMK Ⅱ蛋白表达。这可能是电针治疗抑郁症的机制之一。

SHR和WKY大鼠心肌细胞凋亡、HSP70、iNOS水平的比较研究

目的:检测自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)心肌细胞凋亡和诱导型一氧化氮合成酶、热休克蛋白70水平变化,并探讨其机制。方法:透射电镜、TUNEL法检测SHR和WKY大鼠心肌细胞凋亡;免疫组化检测其iNOS、HSP70蛋白表达。结果:透射电镜示SHR组可见凋亡特征的心肌细胞;TUNEL法示SHR组凋亡明显高于WKY组(P<0.01);免疫组化示SHR组iNOS、HSP70蛋白表达明显高于WKY组(P<0.01)。结论:SHR心肌细胞凋亡在自发性高血压病发病过程中起重要作用;SHR的iNOS、HSP70蛋白表达增加与细胞凋亡同时存在,可能也参与自发性高血压心肌细胞凋亡的调控。

WKY大鼠与SHR血管平滑肌神经肽Y受体数量及其亲和力的对照研究

目的：了解Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大鼠（Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏｒａｔｓ，ＷＫＹ）、自发性高血压大鼠（Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ，ＳＨＲ）血管平滑肌细胞（Ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｓ，ＶＳＭＣ）上神经肽Ｙ（ＮｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅＹ，ＮＰＹ）受体的表达水平及其差异。方法：应用Ｉｏｄｏｇｅｎ法对ＮＰＹ受体进行了测定。结果：ＮＰＹ蛋白质标记率为７０％，比活度为３．３６ＭＢｑ／μｇＶＳＭＣ在（１．０～５．０）×１０６细胞／ｍｌ的范围内，１２５Ｉ－ＮＰＹ的特异性结合量与ＶＳＭＣ细胞数之间呈线性关系；ＳＨＲ的ＮＰＹ受体最大结合量（Ｂｍａｘ）和受体复合物解离常数（Ｋｄ）均明显高于ＷＫＹ，相关分析显示Ｂｍａｘ，Ｋｄ与血压增高程度呈正相关。

SHR和WKY大鼠主动脉hsp70mRNA水平的比较研究

本工作应用热激蛋白７０ＫＤ（ｈｓｐ７０）核酸分子杂交方法，检测了：（１）自发性高血压（ＳＨＲ）主动脉和离休培养的主动脉平滑肌细胞受热激后ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ水平的变化；（２）不同细胞培养时间（３个月与６周）的ＳＨＲ、ＷＫＹ主动脉ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ水平。结果提示ＳＨＲ主动脉ｈｓｐｍＲＮＡ水平增加，ＳＨＲ细胞培养受热激（４２℃，１５ｍｉｎ）后２ｈ，ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ水平明显高于ＷＫＹ鼠者，６周较３个月的ＳＨＲ细胞ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ水平高；６个月的ＳＨＲ细胞较同期和３个月的ＷＫＹ细胞ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ高。推论ＳＨＲ血管平滑肌细胞对热敏感，原癌基因ｃ－ｍｙｃ和抗癌基因Ｐ５３可能参与ｈｓｐ７０表达调控，并共同参与ＳＨＲ细胞增殖的调节。

SHR和WKY大鼠主动脉hsp 70mRNA水平的比较研究

本工作应用热激蛋白70KD(hsp 70)核酸分子杂交方法,检测了:1.自发性高血压(SHR)主动脉和离体培养的主动脉平滑肌细胞受热激后hsp 70mRNA水平的变化;2.不同细胞培养时间(3个月与6周)的SHR、WKY主动脉hsp 70mRNA水平。结果提示SHR主动脉hsp mRNA水平增加,SHR细胞培养受热激(42℃,15min)后2h,hsp 70mRNA水平明显高于WKY鼠者,6周较3个月的SHR细胞hsp 70mRNA水平高;6周的SHR细胞较同期和3个月的WKY细胞hsp 70mRNA高。推论SHR血管平滑肌细胞对热敏感,原癌基因c-myc和抗癌基因p^(53)可能参与hsp 70表达调控,并共同参与SHR细胞增殖的调节。

WKY型微机温控仪在杭州通过省级技术鉴定

目前,在许多行业中,电加热炉的温控精度对产品质量有很大影响。但现在绝大多数的电加热炉仍采用传统的控温设备控制温度,控制精度较低,控制系统阶跃响应指标差,无法实现多种工艺的过程控制。现在,浙江大学电工研究所在杭州塑料厂协助下研制成功、并由浙江大学德清电扇总厂科研生产联合体制造的WKY型电炉微机温控仪却能克服上述缺点。 WKY型温控仪具有群控和过程控制能力,测温精度高(在400℃范围内不超过±0.4℃)。

电针对WKY大鼠抑郁样行为及缰核GluR1的影响

目的:通过电针"百会"、"印堂"观察对抑郁大鼠行为及缰核GluR1的影响。方法:21只雄性WKY大鼠被随机分至电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠7只分为正常组。电针组取穴为"百会"、"印堂",假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21日后测定各组大鼠体重、糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)及旷场实验(OFT)的改变,用Western blot检测大鼠缰核谷氨酸受体(glutamate receptor1,GluR1)蛋白表达。结果:1电针组体重明显增加,高于假针组(P<0.05),正常组体重明显高于模型组(P<0.01);2电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P<0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P<0.05);3强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P<0.05);4旷场实验中电针组和正常组水平运动和垂直攀爬得分高于假针组和模型组(P<0.05);5缰核GluR1的表达量中,电针组低于假针组(P<0.05),正常组低于模型组(P<0.01)。结论:电针对WKY抑郁大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,其作用可能与缰核GluR1的表达减少有关。

黄芪对自发性高血压大鼠的降压作用

目的 观察黄芪对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。方法 19只SHR随机分为4组,给药组分高、中、低3个剂量组,各5只,分别一次性腹腔注射给予1.8g、2.4 g及3.6 g的黄芪注射液,对照组4只,给予生理盐水,用尾动脉容积法测定SHR血压,观察黄芪对SHR血压的急性效应。再继续每组分别每天1次腹腔给予上述剂量的黄芪或生理盐水,共8周,期间用尾动脉容积法每周1次连续监测黄芪对SHR血压的慢性影响。另取16只周龄、性别、体重等和SHR匹配的WKY大鼠作对照,分组、给药与处理方法均同SHR。结果 1、SHR与WKY腹腔注射不同剂量的黄芪后在观察的各时间点(5 min、15 min、30 min、60 min、120 min)并不引起血压的急性变化。2、长期腹腔注射黄芪的SHR血压逐渐低于对照组SHR的血压(P<0.05,P<0.01),SHR大鼠血压不再升高,反而下降(P>0.05),未给药的对照组SHR血压自第3周开始继续升高(P<0.05,P<0.01);对WKY没有类似作用。结论 黄芪急性腹腔给药不影响SHR血压,但长期腹腔给药可以控制SHR血压的升高。

SHR大鼠前额叶皮层基因表达谱特征的初步分析

【目的】探讨注意缺陷多动障碍(attention-deficit hyperactivity disorder,ADHD)动物模型SHR(spontaneously hypertensive rats)大鼠与对照组WKY(Wistar-Kyoto rats)大鼠前额叶组织基因表达谱差异,试图从基因网络角度全面理解ADHD的分子机制及差异表达基因与其生物学特征间的关系。【方法】提取SHR/WKY大鼠前额叶组织mRNA,反转录成cDNA,体外转录并生物素标记cRNA,片断化后,分别与Affymetrix公司制备寡核苷酸RAE230A基因芯片杂交,对二者差异表达基因进行生物信息学分析。【结果】SHR大鼠与对照组WKY大鼠前额叶皮层组织中差异表达2倍以上的探针组数209个。对代表已知功能的67个独立基因进行分类,结果发现差异表达基因以神经发育相关、代谢相关、信号转导、免疫相关、转录调节相关基因为主,同时还涉及突触可塑性、髓鞘形成、学习记忆、高血压、细胞凋亡等不同层次、不同功能的基因群。【结论】SHR大鼠前额叶皮层组织的基因表达谱存在神经发育相关基因的表达异常、免疫相关基因的表达下调、多个转录因子的普遍上调和部分单胺类神经递质相关基因表达上调等特征。

血管加压素对大鼠肾脏水孔蛋白2表达的影响

背景和目的水孔蛋白2(AQP2)是调节机体水平衡的通道蛋白,与多种具水盐代谢异常疾病的病理发生发展密切相关,本文观察血管加压素(AVP)对 WKY 大鼠肾脏 AQP2表达的影响。方法 WKY 大鼠16只,随机分成2组,一组 AVP[2.5 U/(kg·d)]腹腔注射,等量的生理盐水腹腔注射为对照。7天后处死大鼠,RT-PCR法检测两组大鼠。肾脏 AQP2的 mRNA 表达,免疫组化法检测 AQP2蛋白表达水平,放射免疫法检测大鼠血浆 AVP浓度。结果 AVP 注射组大鼠血浆 AVP 浓度明显升高[(65.7±7.9)vs 对照组(51.2±7.9)pg/mL,P<0.05],肾脏 AQP2 mRNA(0.68±0.14 vs 0.39±0.11,P<0.05)和 AQP2蛋白表达水平(0.71±0.09 vs 0.42±0.12,P<0.05)均显著高于对照组。结论 AVP 可刺激肾脏 AQP2的表达,AQP2可能是 AVP 调节肾脏水代谢的机制之一。提示水通道蛋白2表达的调节可能成为干预某些心血管疾病,如充血性心力衰竭、高血压的靶点。

针刺对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体1以及γ-氨基丁酸的影响

目的观察针刺人迎、曲池、足三里穴对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及对血清、肾、延髓血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素受体1(AT1R)的影响,以及针刺引起的交感调节中枢延髓头端腹外侧(RVLM)区γ-氨基丁酸(GABA)的变化。方法将30只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为针刺组和SHR组,每组15只;另以15只WKY大鼠作为空白对照组。针刺组予针刺人迎、曲池、足三里穴20 min,每周刺6 d,休息1 d,疗程8周;SHR组和WKY组除不针刺干预外,抓取固定同针刺组。针刺干预结束2 d后测量血压,取材备测。结果针刺人迎、曲池、足三里穴可下调SHR血压,降低肾、延髓左侧RVLM区AngⅡ水平(P <0.05),但对血清AngⅡ无影响(P> 0.05)。免疫组化显示针刺组肾、延髓右侧RVLM区AT1R的表达降低,右侧RVLM区GABA表达升高(P <0.05)。结论针刺可通过下调AngⅡ水平及AT1R表达,升高GABA表达,从而抑制RAS活性及交感兴奋发挥降压效应,并可部分逆转肾损害。

夏枯草配伍钩藤对自发性高血压大鼠血压及心脏的影响

目的:探讨夏枯草配伍钩藤对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心脏的影响。方法:14周龄WKY与SHR大鼠经血压测量后,将10只WKY大鼠作为正常组,50只SHR大鼠依据收缩压差异随机分为模型组、硝苯地平组、夏枯草配钩藤组、夏枯草组、钩藤组,每组10只。正常组和模型组给予等体积的去离子水,硝苯地平组给予硝苯地平缓释片溶液,各中药干预组给予相应剂量的中药浓煎液,连续给药4周。使用Softron BP-98A型大鼠无创尾动脉测压仪测量并记录给药前及给药1、2、3、4周后大鼠尾动脉的收缩压,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中ANGⅡ、ET、CGRP的含量,测左心室重量指数,苏木精-伊红染色(HE)观察大鼠心脏形态变化。结果:夏枯草配钩藤组、夏枯草组、钩藤组及硝苯地平组SHR收缩压均低于模型组(P<0.05);硝苯地平组、夏枯草配钩藤组降压效果明显,且夏枯草配钩藤组与硝苯地平组比较,差异无统计学意义(P>0.05);夏枯草配钩藤组的降压效果明显优于夏枯草组与钩藤组。中药干预4周后,夏枯草配钩藤组大鼠血清中ANGⅡ、ET含量及左心室质量指数均低于模型组(P<0.05),CGRP含量高于模型组(P<0.05)。结论:夏枯草配伍钩藤可降低自发性高血压大鼠收缩压,控制由高血压造成的心肌肥厚,其作用机制初步认为与降低血清中ANGⅡ、ET的含量,增加血清中CGRP的含量有关。