6A8α-甘露糖苷酶表达减弱和表达正常鼻咽癌细胞间的差异基因表达

目的发现因转导反义6A8cDNA致恶性生物学行为减弱的人鼻咽癌细胞CNE-2L2(AS)和野生型细胞(W)间的差异表达基因。方法用DNA微列阵方法比较AS细胞和W细胞基因表达的差异。用Northern印迹和RT-PCR验证所得结果的可靠性。结果与W细胞相比,AS细胞有34个基因的表达上调,有42个基因的表达下调。其表达增强可能对肿瘤恶性行为有抑制作用的基因有P130mRNAfor130Kprotein、TGF-betaIIRalpha、GABBR1、TGFBR1、TNFAIP1、STANIN、E-CADHERIN、CTNNA1、CTNNA2、RFX2及TMPO等,其表达减弱可能对肿瘤恶性行为有抑制作用的基因有CD44、NDRG1、TGFB1、RPS5、LEGUMAI、CBS、CD59及SNRPA1等。Northern印迹和RT-PCR验证了DNA微列阵方法检测的结果。结论与W细胞相比,AS细胞有34个基因表达上调,有42个基因表达下调,某些基因表达的改变可能与AS细胞恶性生物学行为的减弱相关。

实时荧光聚合酶链式反应检测转基因小麦B73-6-1、B72-8-11b和B102-1-2品系

目的:建立实时荧光聚合酶链式反应检测转基因小麦B73-6-1、B72-8-11b和B102-1-2品系的鉴定方法。方法:以转基因小麦B73-6-1、B72-8-11b和B102-1-2为研究对象,在转基因小麦外源片段与小麦染色体重组的边界序列分别设计引物和探针,以其他多种转基因产品和非转基因小麦为对照进行特异性实验,以B73-6-1样品模拟制备10个含量梯度的添加样品进行灵敏度实验。结果:本研究设计的引物和探针具有很好的品系鉴定特异性,检测灵敏度可达到0.01%(m/m)。结论:该方法特异性好、灵敏度高,可快速、准确地鉴定转基因小麦B73-6-1、B72-8-11b和B102-1-2品系。

从ATPase8-6基因研究杂交多倍体鱼线粒体母性遗传(英文)

异源四倍体鲫鲤是世界上首例人工培育的两性可育并形成群体的且能自然繁殖的四倍体鱼。本文采用质粒克隆测序法测定了红鲫、异源四倍体鲫鲤、三倍体湘云鲫和三倍体湘云鲤的ATPase8和ATPase6基因全序列 ,结合鲤鱼、日本白鲫和斑马鱼的同源序列 ,对不同倍性水平鲤科鱼类的ATPase8和ATPase6基因进行了比较 ,分析了碱基组成、变异情况以及核苷酸和氨基酸序列差异。红鲫、鲤鱼、异源四倍体鲫鲤、日本白鲫、三倍体湘云鲫和三倍体湘云鲤之间的序列差异为 0 0 % - 1 3 4 % ,它们与外群斑马鱼之间的序列差异为 2 7 9% -31 0 %。用MEGA软件中的MP法、ME法、NJ法和UPGMA法构建分子系统树 ,得到了相似的拓扑结构。结果分析表明 ,人工杂交多倍体异源四倍体鲫鲤、三倍体湘云鲫和三倍体湘云鲤在线粒体ATPase8和ATPase6基因上具有严格的母性遗传特征。值得注意的是 ,异源四倍体鲫鲤经过 1 1代的繁育后 ,与其原始母本红鲫仍然保持了非常高的同源性 ,说明了新的异源四倍体基因库在线粒体ATPase8和ATPase6基因上拥有稳定的遗传特性。对不同倍性鲤科鱼类线粒体ATPase8和ATPase6基因的研究表明 。

多囊卵巢综合征患者PPAR-γ基因外显子6多态性检测

目的检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)基因外显子6多态性。方法应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析(PCR-RFLP)检测中国汉族96例PCOS患者和56例对照PPAR-γ基因外显子6的多态性,并分析PPAR-γ基因的多态性与PCOS患者体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及稳态模型(HOMA-IR)、促卵泡素(FSH)等的关系。结果PCOS组PPAR-γ基因外显子6的基因型(CC、CT、TT)频率分别为69%、17%、14%,对照组以上各基因频率分别为89%、7%、4%,PCOS组中CT/TT基因型频率明显高于对照组(P<0.05)。PCOS组等位基因C和T的频率分布分别为77%和23%,对照组分别为93%和7%,PCOS组的T等位基因频率明显高于对照组(P<0.01)。PCOS患者中PPAR-γ基因外显子6突变者BMI明显高于未突变者(P<0.05)。结论中国汉族PCOS患者PPAR-γ基因外显子6的碱基突变与PCOS肥胖的发生有关,可能是PCOS的易感基因之一。

6A8α-甘露糖甘酶的基因克隆、表达与功能研究

糖蛋白中的糖链在细胞-细胞、细胞-基质及细胞-分子间信息交通起重要作用.糖链可以N-连接方式(连接于蛋白质中由天冬酰氨酸、除脯氨酸外的任意氨基酸、丝氨酸/苏氨酸组成的序列子中的天冬酰胺)或O-连接方式(连接于蛋白质中的丝氨酸或苏氨酸)与蛋白质相连.N-连接与O-连接均需要一系列酶的催化.这些酶的识别与特性研究有助于对蛋白质糖基化机制与糖链功能的了解.

鸡IL-6基因外显子4的克隆及多态性分析

为了研究鸡白介素-6(Interleukin-6,IL-6)抗病基因外显子4在群体中的多态性,试验采用测序法和群体遗传学方法进行数据分析,提取150日龄吉林高脚芦花鸡、吉林矮脚芦花鸡、吉林黑鸡肝脏DNA,依据Gen Bank中鸡IL-6基因序列扩增外显子4。结果表明:外显子4第76位氨基酸有A>G的突变,共得到AA、AB、BB三种基因型。纯合度(Ho)分别为0.535,0.671,0.556,杂合度(He)分别为0.465,0.329,0.444,有效等位基因数(Ne)分别为1.869,1.490,1.799,多态信息含量(PIC)分别为0.345,0.275,0.346。

肿瘤坏死因子α刺激基因-6和CXC趋化因子配体8在瘢痕疙瘩不同部位中的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子α刺激基因-6(TSG-6)和CXC趋化因子配体8(CXCL8)在瘢痕疙瘩不同部位中的表达及意义。方法选取2016年3月至2018年10月在河南大学淮河医院进行手术切除联合放射疗法治疗的瘢痕疙瘩病人25例,术中收集各病人浸润部、增生部和老化部瘢痕疙瘩组织,另外17例正常皮肤对照取自四肢损伤接受手术的病人,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各皮肤组织标本中TSG-6蛋白、CXCL8蛋白以及细胞凋亡、胶原代谢相关蛋白的表达量并进行比较。结果对照组、老化部组、增生部组、浸润部组相比,TSG-6,第二个线粒体衍生的半胱天冬酶激活蛋白(second mitochondria-derived activator of caspase,Smac)、半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)、胶原代谢相关蛋白IGF-1表达量均依次降低(P<0.05),CXCL8蛋白,凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、黑色素瘤凋亡抑制蛋白(Livin)、胶原代谢相关蛋白转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、I型胶原(Type I collagen,COL-I)、基质金属蛋白酶2(Matrix Metallo Proteinase 2,MMP-2)表达量均依次升高(P<0.05)。对照组、浸润部组、增生部组、老化部组TGS-6蛋白表达量分别为(1.81±0.19)、(0.34±0.07)、(0.64±0.12)、(1.37±0.14)ng/mL,CXCL8蛋白表达量分别为(37.54±5.61)、(248.65±40.62)、(174.01±26.25)、(66.43±10.23)ng/mL;Bcl-2蛋白表达量分别为(61.87±2.12)、(167.21±6.34)、(114.45±3.26)、(81.64±3.41)ng/mL,Smac蛋白表达量分别为(618.42±47.85)、(176.55±19.64)、(348.71±31.58)、(424.54±36.13)ng/mL,Caspase-3蛋白表达量分别为(17.67±2.64)、(5.48±1.74)、(8.87±1.54)、(15.25±2.67)ng/mL,Livin蛋白表达量分别为(1.25±0.28)、(3.94±0.35)、(2.26±0.31)、(1.51±0.24)ng/mL,P53蛋白表达量分别为(2.19±0.28)、(0.64±0.08)、(1.58±0.11)、(1.81±0.17)ng/mL;TGF-β1蛋白表达量分别为(275.54±76.16)、(421.57±56.01)、(361.55±52.15)、(324.16±74.72)ng/mL,COL-1蛋白表达量分别为(0.98±0.05)、(3.80±0.54)、(2.51±0.61)、(1.43±0.16)ng/mL,MMP-2蛋白表达量分别为(2.47±0.26)、(25.39±6.41)、(19.12±5.45)、(5.17±1.42)ng/mL,IGF-1蛋白表达量分别为(251.05±77.25)、(81.51±14.50)、(130.48±21.52)、(234.49±82.42)ng/mL;Pearson相关分析结果显示,瘢痕疙瘩病人TGS-6蛋白表达量与Bcl-2、Livin、TGF-β1、COL-1、MMP-2均呈负相关(P<0.05),与Smac、Caspase-3、p53、IGF-1均呈正相关(P<0.05);CXCL8蛋白表达量与Bcl-2、Livin、TGF-β1、COL-1、MMP-2均呈正相关(P<0.05),与Smac、Caspase-3、p53、IGF-1均呈负相关(P<0.05)。结论TSG-6和CXCL8在瘢痕疙瘩不同部位中表达有明显差异,可能通过调节细胞增殖、凋亡及胶原蛋白的合成、代谢,参与瘢痕疙瘩的发生与发展。

急性脑梗死患者外周血IL-6、IL-8水平表达的临床研究

目的:研究白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)在急性脑梗死患者血清中的表达,探讨其在疾病发展中的变化。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定急性脑梗死患者63例血清中IL-6、IL-8含量。结果:急性脑梗死患者外周血中IL-6、IL-8含量明显高于正常对照组,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:急性脑梗死患者外周血中IL-6、IL-8水平明显升高,提示IL-6、IL-8可能参与了急性脑梗死的发病过程。

敌百虫对小鼠P53基因第5～8外显子突变影响的研究

为了探讨有机磷农药敌百虫对小鼠P53基因高发突变区第5～8外显子有无致突变性,试验分别配制浓度为80,120,160 mg/L的敌百虫溶液,对昆明系小鼠进行口服染毒30 d,采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术和DNA测序技术对染毒小鼠血液和组织P53基因第5～8外显子进行突变位点检测。结果表明:3个试验组共39个被检测样本P53基因第5～8外显子区域均未发生突变现象。

6A8α-甘露糖苷酶表达对人鼻咽癌细胞CNE-2L2端粒酶活性和端粒长度的影响

探讨端粒长度与端粒酶活性在人鼻咽癌细胞CNE 2L2恶性行为改变前后的变化 ,建立研究恶性行为改变与端粒长度与端粒酶活性间关系的细胞模型。与 6A8α 甘露糖苷酶表达正常的CNE 2L2细胞 (野生型细胞W ,转导空载体的细胞M及转导无关DNA片段的细胞S)相比 ,6A8α 甘露糖苷酶表达低下的细胞 (AS)接种裸鼠皮下后的肿瘤性生长受抑。用TeloTAGGGTelomereLengthAssayKit及TelomerasePCRELISAKit分别测定端粒长度及端粒酶活性 ,用RT PCR方法分析端粒重复序列结合因子 (TRF)的转录水平。见AS细胞的端粒明显缩短 (6 78Kb ,W细胞为8 4 0Kb ,M细胞为 8 34kb ,S细胞为 9 5 6kb) ,但端粒酶活性及端粒重复序列结合因子 1和 2 (TRF 1和 2 )的转录水平未见改变。实验表明 ,恶性行为降低的CNE 2L2细胞的端粒变短 ,但与端粒酶活性及TRF 1 2无关 ,提示在CNE 2L2细胞中可能存在着端粒酶及TRF 1 2以外的调节端粒长度的机制。

病毒白细胞介素-6在人疱疹病毒8型相关疾病中作用的研究进展

人类疱疹病毒8型与卡波济肉瘤、原发性渗出性淋巴瘤、多中心性Castleman病相关。由该病毒的K2基因编码的病毒白细胞介素-6与人白细胞介素-6有24.8%的氨基酸同源性。在该病毒相关疾病组织中,病毒白细胞介素-6基因有不同程度的表达,在原发性渗出性淋巴瘤和多中心Castleman病的B细胞中有高水平的表达,而在卡波济肉瘤的纺锤细胞中只有低水平的表达。功能研究表明病毒白细胞介素-6具有抗凋亡和促进细胞增殖、诱导血管内皮生长因子和人白细胞介素-6产生等作用。

新型FKBPs配体HD5-6对SAMP8小鼠的抗老化研究

目的观察FKBPs(FK506 blinding proteins)配体噻嗪酰胺衍生物(HD5-6)对SAMP8快速老化小鼠学习记忆能力和海马神经元的影响,以及对SAMP8小鼠海马神经元基因表达谱的影响。方法选用10月龄快速老化的SAMP8小鼠20只,随机分为痴呆组、HD5-6组;另选10月龄正常老化的SAMR1小鼠10只作为正常对照组。各组分别腹腔注射药物35 d,并于29 d采用Morris水迷宫实验评价各组小鼠学习记忆能力的变化。HE染色观察海马区神经元形态;TUNEL观察海马神经元凋亡情况,用基因芯片技术检测HD5-6组和痴呆组小鼠海马神经元基因表达谱的变化差异。结果与正常对照组相比,痴呆组在定位航行实验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长(P<0.05),HD5-6组自3 d开始逃避潜伏期比痴呆组明显缩短(P<0.05);空间探索实验中HD5-6组跨平台次数、原平台象限停留时间明显多于痴呆组(P<0.05)。与正常对照组相比,痴呆组海马区神经元数量明显减少,细胞排列紊乱,大量的神经元细胞核固缩,深染、坏死,其神经元凋亡指数(51.73±4.48)%明显高于正常对照组(28.02±11.25)%(P<0.05),HD5-6干预的SAMP8小鼠海马区神经元病理改变明显改善,海马神经元凋亡指数(20.47±2.25)%明显降低(P<0.01)。HD5-6组与痴呆组海马神经元基因表达谱相比,表达差异在2倍以上的基因有118条,表达上调的为9条,表达下调的为109条。其中有功能的mRNA中,表达上调的有4条,表达下调的有21条。结论 HD5-6能够改善快速老化小鼠SAMP8的学习记忆能力和海马神经元病理改变,并可能通过对基因表达谱产生影响而发挥明显的抗衰老作用。

8例葡萄糖－6－磷酸脱氢酶缺乏症的快速基因诊断

８例葡萄糖－６－磷酸脱氢酶缺乏症的快速基因诊断湖南医科大学分子生物学研究室（４１００７８）唐迎胜，谢慎思，彭兴华，朱定尔葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（ｇｌｕｃｏｓｅ－６－ｐｈｏｓｐｈａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｌｌａｓｅ，Ｇ６ＰＤ）缺乏症是人类最常见的遗传性酶...

寻常型银屑病患者及正常人S100A6、S100A8、S100A9基因的研究

目的 : 通过测定家族性寻常型银屑病患者和正常人中S10 0A6、S10 0A8和S10 0A9基因的外显子编码区序列 ,探索其与银屑病发病的关系。方法 : 从家族性寻常型银屑病患者和正常人的外周血中提取基因组DNA ,用自动测序法测定S10 0A6、S10 0A8和S10 0A9基因的外显子编码区序列。结果 : 患者和正常对照组的S10 0A6、S10 0A8、S10 0A9基因外显子编码区序列均相同 ,未发现基因多态性。结论 : S10 0A6、S10 0A8、S10

WWOX基因在良恶性胸水中的异常表达分析

目的：检测WWOX（WW domain containing oxidoreductase）基因6—8外显子在良恶性胸水中的mRNA表达。探讨WWOX基因是否在恶性胸水的发生、发展中起重要作用，更为重要的是尝试WWOX基因6—8外显子mRNA检测可否作为良、恶性胸水鉴别重要指标。方法：收集恶性胸水56例，良性胸水20例，分别提取恶性胸水及良性胸水中的RNA；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）技术对76例良、恶性胸腔积液进行WWOX基因mRNA6-8外显子表达的检测；从恶性胸水及良性胸水沉淀物中提取的RNA经逆转录合成cDNA，再经PCR反应，用电泳直接检测cDNA的扩增产物。结果：在76例胸水标本中有39例PCR未能扩增出预期长度的DNA片段，其中56例恶性胸水中，39例（69．6％）标本未能扩增出WWOX基因6—8外显子片段，而相对应的20例良性胸水标本全部扩增出WWOX基因6—8外显子片段，两者相比较有显著性差异（χ^2=6．765，P〈0．05）。31例经胸水细胞学及胸水沉淀物病理确诊肺癌的样本均未能扩增出WWOX基因6—8外显子片段，而胸水细胞学及胸水沉淀物病理阴性，最后经胸膜活检证实肺癌的25例恶性胸水样本中有8例未能扩增出WWOX基因6—8外显子片段。结论：研究表明，位于16q23．3—24．1的WWOX基因在非小细胞肺癌中存在较高的6—8外显子转录本缺失率，提示WWOX基因可能在恶性胸水的发生、发展中起重要作用；WWOX基因6—8外显子转录本的丢失是恶性胸水的重要分子标志；WWOX基因6—8外显子mRNA检测可作为良、恶性胸水鉴别重要指标。

lncRNA MEG8通过调控miR-363-3p/PAX6轴促进非小细胞肺癌的肿瘤进展

目的探讨长非编码RNA母系表达基因8(lncRNA MEG8)通过调控miR-363-3p/人类配对盒基因6(PAX6)轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤进展。方法选取116例经确诊为NSCLC患者的肿瘤组织与癌旁正常组织标本,常规培养人NSCLC细胞株A549、H1299,采用RT-qPCR法检测组织和细胞中lncRNA MEG8、miR-363-3p和PAX6 mRNA的表达。将A549、H1299细胞分别分为对照组(control组,空白培养基处理)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-MEG8组(转染pcDNA-MEG8)、pcDNA-MEG8+miR-NC组(pcDNA-MEG8与miR-NC共转染)、pcDNA-MEG8+miR-363-3p mimic组(pcDNA-MEG8与miR-363-3p mimic共转染)。CCK-8法检测培养24,48,72 h各组细胞增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3和PAX6蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验分别验证MEG8和miR-363-3p、miR-363-3p和PAX6的关系。RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验检测lncRNA MEG8、miR-363-3p和PAX6之间的结合。结果与正常组织相比,肿瘤组织中lncRNA MEG8、PAX6 mRNA高表达,miR-363-3p呈现低表达(均P<0.05)。与control组和pcDNA组相比,pcDNA-MEG8组培养48,72 h A549和H1299细胞增殖能力、细胞迁移率、PAX6、Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),细胞凋亡率和Bax、Caspase-3蛋白显著降低(P<0.05)。与pcDNA-MEG8组和pcDNA-MEG8+miR-NC组相比,pcDNA-MEG8+miR-363-3 mimic组培养48,72 h A549和H1299细胞增殖能力、细胞迁移率、PAX6、Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),miR-363-3p表达、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,与miR-NC+MEG8-WT共转染组相比,miR-363-3p mimic+MEG8-WT共转染组荧光素酶活性显著降低(P<0.05);与miR-NC+MEG8-MUT共转染组相比,miR-363-3p mimic+MEG8-MUT共转染组荧光素酶活性无显著差异(P>0.05)。与miR-NC+PAX6-WT共转染组相比,miR-363-3p mimic+PAX6-WT共转染组荧光素酶活性显著降低(P<0.05);与miR-NC+PAX6-MUT共转染组相比,miR-363-3p mimic+PAX6-MUT共转染组荧光素酶活性无显著性差异(P>0.05)。RIP实验结果显示,与IgG处相比,lncRNA MEG8和miR-363-3p、miR-363-3p和PAX6均主要富集在Ago2处,IgG处与Ago2处的lncRNA MEG8、miR-363-3p和PAX6RNA相对表达水平均具有统计学差异(P<0.05),提示lncRNA MEG8和miR-363-3p、miR-363-3p和PAX6能靶向结合。结论过表达lncRNA MEG8可能通过下调miR-363-3p并促进PAX6蛋白的表达,进而促进NSCLC的进展。

一个中国G6PD缺乏症家系致病基因的突变分析

目的对一个葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症家系成员G6PD基因13个外显子全面测序,识别致病的突变位点及其遗传模式。方法在G6PD缺乏症高发区广东惠州地区收集到一个G6PD缺乏症核心家系,包括先证者(儿子)、患病母亲和正常父亲。取家系成员的外周血样,并提取基因组DNA,用PCR和DNA测序法对G6PD基因全部外显子进行序列分析。结果先证者及其母亲在G6PD基因第2号外显子出现同一点突变(c.95A>G,p.His32Arg),该突变引起组氨酸被精氨酸替换(CAC>CGC)。然而先证者父亲在G6PD基因的13个外显子均未出现突变。3种生物信息学软件均预测该突变对蛋白质功能具有较强的危害性。结论该家系中c.95A>G呈X连锁显性遗传,是G6PD缺乏症的致病突变位点之一。

阿尔茨海默病PS-1基因突变的研究

采用聚合酶链反应及基因测序技术探讨阿尔茨海默病(A lzhe im er病,AD)早老素-1(P resen ilin-1,PS-1)基因第3、4、5、8外显子的突变特点,对13例散发性A lzhe im er病(sporad ic A lzhe im er’s d isease,SAD)患者、12例血管性痴呆(vascu lar dem end ia,VD)患者及31名正常老年人的PS-1基因第3、4、5、8外显子片段进行扩增与序列分析.编号为SAD 5的患者PS-1基因第3外显子扩增片段上存在1个缺失突变位点,编号为SAD 3的患者PS-1基因第8外显子扩增片段的近3’端处发现2个插入突变位点.12例VD患者与31名正常老年人的PS-1基因第3、4、5、8外显子均未发现突变.实验结果表明,SAD患者PS-1基因中存在第3、第8外显子的突变.

粘附分子ICAM-1、E-Cadherin、CD44v6与肿瘤侵袭和转移

肿瘤的侵袭和转移是患者死亡的最主要原因。它是一个复杂的多因素、多步骤的病理生理过程。近年来粘附分子 ICAM- 1、E- Cadhcrin、CD44v6与肿瘤的侵袭转移的关系正成为研究的重点。笔者对该 3种粘附分子与肿瘤、特别是膀胱癌的侵袭转移的关系作一综述 ,展望它们作为临床指标为 TCC的早期预防。

胃癌组织中p53基因突变及蛋白表达的研究

目的探讨胃癌组织中p53基因第5～8外显子突变率及p53蛋白的表达。方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)和银染技术,对30例胃癌石蜡包埋组织中p53基因第5～8外显子突变率进行检测;同时应用免疫组织化学Envision二步法检测胃癌组织中p53的表达水平。结果30例胃癌石蜡标本中有11例发生p53基因的突变,突变率为36.67%。病理组织学观察胃癌中乳头状腺癌/管状腺癌(分化较好)16例,低分化腺癌/印戒细胞癌(分化较差)14例。p53蛋白随胃癌的分化程度降低而增加,阳性表达率递增(P<0.05)。结论胃癌组织中p53基因突变及p53蛋白高表达在胃癌的发生中有重要的作用及意义。从石蜡包埋组织中提取DNA进行分子生物学检测适用于肿瘤研究。