去蛋氨酸肠内营养联合阿霉素对大鼠Walker-256癌肉瘤同步化疗的研究

目的探讨蛋氨酸缺乏对阿霉素抗肿瘤效应的协同作用。方法SD大鼠空肠造瘘,皮下接种Walker-256癌肉瘤,分A组(平衡氨基酸+生理盐水组)、B组(平衡氨基酸+阿霉素组)、C组(去蛋氨酸+阿霉素组)3组,测定各组治疗后肿瘤细胞周期、细胞核DNA含量、荷瘤鼠生存时间等。结果C组G0/G1细胞百分数犤(68.5±5.3)%犦高于A、B组犤(50.6±6.0)%及(51.9±5.6)%犦,S期和G2M期百分数及增殖指数明显降低;B、C组抑瘤率分别为28.8%及42.4%(P<0.05)。C组荷瘤大鼠生存时间明显延长。结论蛋氨酸缺乏可使肿瘤细胞阻滞于晚S/G2期,增强阿霉素的抗肿瘤效应。

不平衡氨基酸疗法及化疗对大鼠Walker-256癌肉瘤增殖的影响

目的 探索低缬氨酸高亮氨酸不平衡氨基酸TPN及 5 FU化疗对大鼠Walker 2 5 6癌肉瘤增殖的影响。方法 荷Walk er 2 5 6癌肉瘤的大鼠 ,随机分为 4组 ,A组 (平衡氨基酸TPN组 ) ,B组 (低缬氨酸高亮氨酸不平衡氨基酸TPN组 ) ,C组 (平衡氨基酸TPN +化疗组 ) ,D组 (低缬氨酸高亮氨酸不平衡氨基酸TPN +化疗组 ) ;以大鼠体重 ,血清白蛋白、前白蛋白 ,肝脏病理 ,肿瘤重量 ,及肿瘤细胞周期作为观察指标。结果 处理前后 ,A组和B组大鼠体重均有增加 (P <0 .0 5 ) ;A组和B组的血清白蛋白、前白蛋白 ,脂肪肝的发生率无差异 (P >0 .0 5 ) ;A ,B ,C ,D组的瘤重依次下降 (P <0 .0 5 ) ,G0 /G1期比例依次增高 (P<0 .0 5 ) ,S期比例依次下降 (P <0 .0 5 )。结论 低缬氨酸高亮氨酸TPN能够改善荷瘤大鼠营养状况 ,抑制肿瘤生长 ,并能够加强 5 FU的化疗作用 ,未发现低蛋白血症。

不平衡氨基酸肠内营养联合5-氟尿嘧啶对大鼠Walker-256癌肉瘤生长的影响

目的:探讨富含亮氨酸和精氨酸的不平衡氨基酸肠内营养(EN)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对大鼠Walker-256癌肉瘤生长的影响。方法:SD大鼠空肠造瘘,皮下接种Walker-256癌肉瘤,36只接种成功的大鼠随机分为A组(平衡氨基酸+生理盐水组)、B组(平衡氨基酸+5-Fu组)、C组(富含亮氨酸及精氨酸的不平衡氨基酸+5-Fu组)。测定各组治疗后肿瘤重量、抑瘤率、PCNA指数、凋亡指数、肿瘤细胞周期及大鼠生存时间。结果:A、B、C组G0/G1期比例依次增高(P<0.01);凋亡指数依次增高(P<0.05或P<0.01);生存时间依次延长(P<0.05或P<0.01);S期比例依次下降(P<0.01);PCNA指数依次下降(P<0.01);瘤重依次下降(P<0.01)。结论:富含亮氨酸及精氨酸的不平衡氨基酸EN能明显抑制肿瘤生长,并能增强5-Fu的抗肿瘤效应。

尿素合并放疗对大白鼠walker－256癌肉瘤的治疗作用

本实验以大白鼠ｗａｌｋｅｒ－２５６癌肉瘤为实验模型，分成四组进行不同方式处理：（１）尿素放疗联合组（ｕ＋Ｒ）：（２）单纯尿素组（ｕ）；（３）单纯放疗组（Ｒ）；（４）空白对照组（Ｃ）。从大体病理学、组织学及超微结构等不同水平，观察尿素合并放疗的疗效。结果显示，ｕ＋Ｒ组的肿瘤生长速度明显较其它组缓慢，其瘤重小于其它三组（Ｐ＜０．０１），抑瘤率为８９．８８％，较ｕ组及Ｒ组高（Ｐ＜０．０１），形态学观察结果示，ｕ＋Ｒ组肿瘤组织坏死，肉芽组织丰富。ｕ组瘤组织部分坏死，肉芽组织增生呈退行性变。Ｒ组细胞大部分坏死，血管周围少许肿瘤细胞存活，血管损伤较明显。结果提示尿素合并放疗较单纯放疗疗效为好，可有效地抑制ｗａｌｋｅｒ－２５６癌肉瘤的生长。

血瘀大鼠W_(256)癌肉瘤生长与肝转移特点的研究

目的 :了解血瘀状态下恶性肿瘤生长和转移的特点。方法 :大鼠随机分为 2组 ,对照组和血瘀组 ,每组 10只。对照组肌注生理盐水 ,血瘀组以地塞米松和肾上腺素造模 ,造模次日经脾接种W2 56癌肉瘤肝转移模型。观察肿瘤生长情况、肝转移情况。结果 :血瘀组原发灶肿瘤生长明显低于对照组 (P <0 .0 1)。肝转移发生率明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :机体血瘀状态下原发肿瘤生长较慢 ,肿瘤转移发生率未见到有增加。

柞蚕雄蛾浓缩液2号对大鼠荷W256癌肉瘤放疗后免疫功能的实验研究

柞蚕雄蛾浓缩液2号不但可以增加大鼠Walker256癌肉瘤放疗后脾脏和胸腺指数,增强机体非特异性抗肿瘤免疫功能,而且可以逆转Walker256癌肉瘤大鼠放疗后Th1/Th2漂移状态,改善机体免疫功能抑制状态,增强抗肿瘤细胞免疫功能。

大鼠Walker 256癌肉瘤淋巴道转移特性的观察

本实验从大鼠后肢脚掌皮内注入Walker 256癌肉瘤细胞,注入后一小时,即可在腘窝淋巴结的边缘窦内查见癌细胞。最初癌细胞以单个及散在的形式出现于淋巴结的边缘窦内。以后分裂繁殖,逐渐增多,形成癌细胞巢,才形成转移灶。并且在淋巴结的输入淋巴管与门区的输出淋巴管内,均查见了癌细胞。注入脚掌皮内的癌细胞可能通过以下途径与方式进入淋巴管。1.癌细胞以阿米巴样运动方式穿过毛细淋巴管内皮细胞的间隙。2.皮内及皮下的癌细胞可能被组织中强大的淋巴流冲进“开放”状态的毛细淋巴管内。大鼠的肿瘤淋巴道转移模型经过十二天,在腘窝淋巴结中发现癌细胞的阳性率为13/37(35.1%),转移率为9/37(24.3%),阳性率与转移率总合则为22/37(59.4%)。除腘窝淋巴结外,还见到髂动脉旁、肾门及腹股沟等多处淋巴结内有转移灶,其广泛转移率为7/37(18.9%)。淋巴结本身也发生了一系列免疫形态改变,如淋巴滤泡增生扩大;副皮质区增宽以及免疫母细胞增多等重要变化。

消癌解毒方对W256荷瘤大鼠抑瘤及生存期的影响

目的观察消癌解毒方对大鼠W256癌肉瘤抑制作用及其生存改善作用。方法 W256癌肉瘤大鼠随机分为空白组、模型组、顺铂治疗组和消癌解毒方高、中、低剂量治疗组,观察大鼠生存期、体质量、摄食量、计算抑瘤率,采用酶联免疫分析法测定大鼠血清中TNF-α、TGF-β的含量。结果消癌解毒方能抑制瘤体生长（P〈0.05-0.01）,延长荷瘤大鼠生存时间（P〈0.05-0.01）,改善恶液质状态并以高剂量中药组疗效最优。此外消癌解毒方还能显著降低荷瘤大鼠血清中TNF-α、TGF-β的含量（P〈0.05-0.01）。结论消癌解毒方能抑制肿瘤生长,延长大鼠生存期的作用,其疗效可能与其免疫调节作用有关。

C_(60)-AEDP对SD大鼠Walker-256乳腺癌肉瘤骨破坏的抑制效应

目的:探讨C60-AEDP对Walker-256乳腺癌肉瘤骨破坏的影响。方法:建立SD大鼠Walker-256乳腺癌肉瘤骨破坏模型,随机分组药物处理后处死,测量瘤质量、治疗前后SD大鼠的质量、血清钙、磷、碱性磷酸酶的变化、胫骨破坏的程度、左右胫骨的质量。结果:AEDP组和C60-AEDP组的血钙水平分别为(2.36±0.21)和(2.29±0.31)mmol/L,血AKP水平分别为25.54±4.32和20.50±2.50(金氏单位),差异有统计学意义,P<0.05;光镜和X片结果显示,无破坏大鼠数分别为12只和10,且C60-AEDP组的瘤体质量较其他组明显减轻,平均为(4.29±1.79)g,差异有统计学意义,P<0.05。结论:C60-AEDP有抗瘤和保护骨组织免遭肿瘤的破坏作用,但该药有使SD大鼠体质量减轻的趋势,需进一步开展药物安全性方面的评价。

大鼠Walker-256移植性卵巢癌模型的建立

目的建立大鼠Walker-256卵巢癌模型,观察分析该肿瘤的生长特性,探讨肿瘤模型超声及病理学表现。方法雌性SD大鼠24只,经腹部直视下将Walker-256肿瘤组织块种植在大鼠卵巢内,观察大鼠一般情况、卵巢癌模型的成模率、其他脏器转移情况及超声影像和病理形态学变化情况。结果大鼠卵巢癌成模率为100%,接种肿瘤组织14 d后,大鼠出现体重轻度增加、食欲差等体征,28 d后动物开始逐渐出现死亡;超声检查卵巢内见囊实混合回声,HE病理结果显示,卵巢内可见明显肿瘤病灶。结论采用Walker-256可成功建立大鼠卵巢癌模型,成瘤率高,该肿瘤模型的生物学行为与临床病程相似,为研究卵巢癌的治疗提供理想的动物模型。

建立大鼠常位肺肿瘤模型的新方法

目的应用支气管内细胞移植的方法建立大鼠肺肿瘤模型。方法40只雌性Wistar大鼠（平均体重169g±10g），用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠，气管切开，超细导管支气管插管，接种肿瘤细胞（1×10^5～5×10^5）。病理学检查，计算肿瘤成活率。结果造模动物40只，存活39只。接种1×10^5～5×10^5个细胞各组动物的肿瘤成活率分别为60％、80％、90％和100％。结论应用支气管内细胞移植建立常位大鼠肺肿瘤模型的方法是可行的，其肿瘤成活率高，手术死亡率低，方法简单易行，易于重复。

榄香烯口服乳抗肿瘤疗效试验

榄香烯口服乳分别以200、140、98mg／kg剂量给药14天，每天灌胃2次，在(bid)的方案中观察了对大鼠胃肌层内接种W256癌肉瘤后的抗肿瘤疗效试验，结果显示了较明显的抗肿瘤效果，其生命延长率三次结果高、中及低剂量分别为63．83、64．52、68．67％；49．01、50．67、51．06％及36．17、38．30、50．0％。试验有一定的量效关系，也具有重现性。