胃肠安丸不同提取部位对小鼠肠推进、胃排空作用研究

目的:探讨胃肠安丸及其不同极性部位对小鼠胃排空和小肠推进的影响。方法 :采用酚红排空方法,观察胃肠安丸及其不同极性部位对正常和新斯的明小鼠模型的胃排空和小肠各段推进的影响。结果:胃肠安丸在400mg/kg对胃排空无影响,800mg/kg时能够抑制正常小鼠胃排空,与对照组比较差异显著(77.80±3.45 vs.93.45±0.94%,P<0.01),同时能够促进小肠推进,使得酚红集中在小肠的后段。而对于新斯的明小鼠模型,随着剂量的增加,胃肠安丸与新斯的明共同促进胃排空,但是和模型组比较并无显著性意义,而且其使得小肠中酚红的含量趋于正常。胃肠安丸的石油醚层抑制了胃排空,其它部位促进了胃排空,但是均和空白组对比无显著性差异(P>0.05),并且石油醚层和水层能够促进小肠的推进。不同的极性部位对新斯的明小鼠模型随着极性的增大,胃排空作用亦增加,但是均弱于新斯的明模型组(P>0.05),同时石油醚层和水层表现出抑制小肠的推进作用。结论:胃肠安丸对胃肠动力有一定的调节作用,并且其发挥作用的活性部位为石油醚层。

基于网络药理学探讨胃肠安丸治疗肠易激综合征的分子机制

目的基于网络药理学探讨胃肠安丸治疗肠易激综合征(IBS)的作用靶点及信号通路,阐述其潜在的作用机制。方法利用TCMSP、BATMAN数据库结合文本挖掘方式筛选出胃肠安丸所含的活性成分,并运用Uniprot数据库搜索相应靶标的靶点基因;通过GeneCards数据库对IBS疾病靶点进行预测、筛选;利用Cytoscape 3.7.2软件构建药物-成分-靶点网络图;利用String数据库进行蛋白互作(PPI)网络构建并通过Cytoscape 3.7.2软件进行拓扑分析;运用Autodock vina 1.1.2软件对筛选出的部分活性成分与核心靶点进行分子对接验证;通过DAVID数据库进行GO分析和KEGG通路富集分析,构建KEGG通路-靶点网络图。结果筛选后共获得胃肠安丸活性化合物31个,预测靶标102个;与IBS共同靶点84个,核心靶点31个,获得100条GO生物学过程和55条KEGG信号通路,主要富集于多巴胺能突触、5-羟色胺能突触、肿瘤坏死因子信号通路等相关信号通路上。结论胃肠安丸治疗IBS的作用机制可能与调节胃肠动力、降低内脏敏感性有关。