维脑康胶囊对慢性脑低灌注大鼠脑内胆碱能系统及清除自由基能力的影响

目的：观察维脑康胶囊（WNK）对慢性脑低灌注所致大鼠认知障碍的干预作用及机制。方法：结扎大鼠双侧颈总动脉，4周后分为：假手术组，模型组，达纳康组，WNK8．25，16．5，33．0mg·kg^-1组；同时灌胃给药，给药周期8周，测定大鼠在MORRIS水迷宫中寻找平台的持续时间，同时HPLC—ECD测定脑组织中乙酰胆碱（ACh）含量，比色法测定乙酰胆碱酯酶（AChE）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：与模型组比较，给药4～8周，WNK组大鼠寻找平台时间明显缩短，脑内AChE活性明显降低（P〈0．05），ACh含量明显增加（P〈0．05～0．01），SOD活性明显增强（P〈0．05）。结论：WNK对慢性脑低灌注引起的认知障碍的改善作用可能与增强清除自由基能力以及保护胆碱能系统有关。

维脑康对小鼠记忆障碍的影响

目的:观察维脑康(WNK)对小鼠获得性记忆与巩固性记忆障碍的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组、哈伯因组、达纳康组、WNK(11、22、44mg/kg)组,连续给药15日,给药14日时采用东莨菪碱、利血平、氯丙嗪、亚硝酸钠、乙醇造成小鼠记忆障碍,15日观察各组小鼠跳台或避暗的错误次数与潜伏期。结果:WNK可不同程度的减少模型小鼠错误次数,延长潜伏期。结论:WNK对化学损伤造成的小鼠获得性、巩固性和再现性记忆障碍有改善作用。

维脑康干预大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的蛋白质组学研究

目的:应用LC-MS/MS蛋白质组学方法研究维脑康胶囊治疗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:大鼠分为正常对照组、模型对照组及维脑康胶囊组,取大鼠全血离心获得血清,进行酶解,应用nano Chip-ESI Ion Trap进行样本分析,测定结果利用Agilent Spectral mill、scaffold及SIMCA P+等软件进行蛋白鉴定、模式判别及蛋白相对定量分析。结果:最终比对出正常对照组、模型对照组和维脑康胶囊组的总蛋白数分别为833个、701个和798个,与正常对照组相比,模型对照组分析出的差异蛋白共18个,其中上调的是13个蛋白,下调的是5个蛋白,而在维脑康胶囊组中这些差异蛋白的表达均有所恢复,其功能分别与神经元凋亡、神经元生长与分化、信号通路及转录调控等过程密切相关。结论:维脑康胶囊治疗局灶性脑缺血再灌注的作用机制可能与这些差异蛋白有关,为维脑康胶囊作用的分子机制研究提供了新思路。

维脑康及银杏总内酯对局灶性脑缺血再灌注自噬和神经发生作用研究

目的:观察维脑康及其活性成分银杏总内酯对局灶性脑缺血再灌注的保护作用及其机制。方法:采用大鼠60min中脑动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)/24 h～14 d再灌注模型。蛋白免疫印迹法检测自噬基因Beclin-1表达。透射电镜观察神经元超微结构变化。免疫荧光法检测缺血侧神经发生。结果:维脑康(20,10 mg.kg-1,ig)及其组分银杏总内酯(10,5 mg.kg-1,ig)可促进缺血侧新生成熟神经元(BrdU+-MAP-2+)产生,抑制自噬基因Beclin-1表达,最终减轻缺血再灌注带来的神经元损伤。结论:维脑康可抑制缺血周边区神经元自噬、促进神经发生,说明自噬可能是有效中药维脑康促进缺血脑区自修复功能的干预靶点。