萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的疗效及对血液流变学的影响

目的 :观察自拟萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎 (CAG)的疗效及对血液流变学的影响。方法 :将 15 7例 CAG患者随机分为治疗组 (97例 )和对照组 (6 0例 )。治疗组服用萎胃康 ,对照组服用胃乐宁和多酶片。服用1个疗程后在胃镜下进行病理活检 ,同时检测血液流变学指标。结果 :治疗组总有效率为 91.75 % ,对照组总有效率为 6 8.33% ,治疗组显著优于对照组 (P<0 .0 1)。胃黏膜腺体萎缩者治愈率治疗组 (5 5 .6 7% )显著优于对照组 (2 1.6 7% ,P<0 .0 1)。伴有肠上皮化生 (IM)和不典型增生 (ATP)者治疗组有效率 (4 8.39%、6 3.6 4 % )也优于对照组 (17.6 5 %、16 .6 7% ,P均 <0 .0 5 )。治疗组全血黏度、还原黏度、血细胞比容、聚积指数治疗前后比较均有显著性意义 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。结论 :萎胃康是治疗萎缩性胃炎较为理想的方药。

萎胃康保护慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的机制研究

目的:探讨中药萎胃康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康小、中、大剂量组和西药组。造模成功后,正常组和模型组灌胃生理盐水,治疗组灌胃相应药物。30 d后,测各组大鼠体重,TUNEL法测各组大鼠胃黏膜凋亡细胞,免疫组化SP法测胃黏膜NF-κB表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重明显下降,胃黏膜凋亡细胞数显著增多,NF-κB表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠体重明显增多,胃黏膜凋亡细胞数和NF-κB表达均显著降低,其中萎胃康大剂量组较小剂量组,体重明显增加,凋亡细胞数和NF-κB表达显著降低(P<0.05)。结论:萎胃康治疗CAG的机制可能与减少细胞凋亡和炎症反应,促进胃黏膜修复有关。

萎胃康冲剂治疗慢性萎缩性胃炎100例疗效观察

目的观察萎胃康冲剂治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效。方法将200例慢性萎缩性胃炎患者随机分为2组。治疗组100例采用萎胃康冲剂口服治疗,对照组100例采用维酶素治疗。2组均3个月为1个疗程,4个疗程后统计疗效。结果治疗组痊愈率54%,显效率31%,总有效率95%;对照组分别为0、0、13%。2组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论萎胃康冲剂治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著。

萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎的EGF机制研究

目的:探讨萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎的可能机制。方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗。1个月后麻醉大鼠,取胃窦部检测胃黏膜上皮细胞EGF表达及光镜下观察药物的疗效。结果:模型组胃黏膜存在表皮生长因子异常表达,而且与空白对照组有明显差异(P<0.01)。萎胃康大、小剂量组疗效较模型组有显著性差异。并且与三九胃泰有明显差异(P<0.05)。结论:萎胃康能明显抑制EGF的表达,此研究对本病的治疗提供了新的研究思路。

萎胃康对萎缩性胃炎大鼠TFF3和Bcl-2表达的影响

目的以肠三叶因子(TFF3)和B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)两种蛋白为切入点,探讨萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能机制。方法 SD大鼠84只随机分为造模组70只,正常对照组14只。采用复合造模法制备CAG大鼠模型,经6 w造模成功后,将造模组剩余的60只大鼠随机分为模型对照组及萎胃康高、中、低剂量组和阳性药物组(12只/组)。各组给予相应的药物,每天灌胃1次,连续治疗30 d后,分别用Realtime PCR法和Western印迹法检测各组大鼠胃黏膜TFF3和Bcl-2两种蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TFF3 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜TFF3 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.05);其中以萎胃康高剂量组降低最明显,较萎胃康中、低剂量组有显著差异(P<0.05)。结论抑制胃黏膜TFF3和Bcl-2表达是萎胃康颗粒治疗CAG的机制之一。

胃萎康胶囊治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床研究

目的观察胃萎康胶囊治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床疗效并作分析探讨。方法将80例患者随机分为两组。治疗组40例给予胃萎康胶囊,对照组给予猴头菌片,疗程6个月,观察患者治疗前后临床症状、胃镜检查、病理改变的情况,比较疗效差异。结果治疗组和对照组的临床总有效率分别为95%和56.7%,胃镜及病理组织学检查总有效率分别为82.5%和50%及80%和47.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃萎康胶囊治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变有较好疗效。

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠核转录因子-kB及胃黏膜病理组织学的影响

目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃泰组。除正常组外,均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用复方萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗,观察各组大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB表达及胃黏膜的病理学形态。结果:萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于模型组(P<0.01),萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于三九胃泰组(P<0.01)。各组胃黏膜组织形态学观察,萎胃康大、小剂量组较模型组有明显改善。结论:萎胃康颗粒可以使CAG模型大鼠胃黏膜中NF-kB表达降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。

萎胃康及其拆方治疗慢性萎缩性胃炎的分子机制研究

目的:对萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的分子机制进行拆方研究。方法:70只Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用水杨酸钠灌胃为主复制CAG大鼠模型。确定造模成功的50只大鼠随机分为模型组、全方组、补益组、祛邪组、西药组,分别灌胃生理盐水、萎胃康水煎液、拆方I号水煎液、拆方II号水煎液和维霉素混悬液,1次/d。给药30 d后,观察大鼠胃黏膜组织形态学变化及Bcl、Bax的表达。结果:各治疗组大鼠胃黏膜组织形态明显改善,其中以全方组效果最好。模型组Bcl-2、Bax的平均光密度分别为18.36±1.24、8.94±0.65,较正常组的(11.19±0.82)、(16.98±0.96)分别明显升高和降低(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜Bcl-2表达降低,Bax表达显著升高(P<0.01),以全方组大鼠胃黏膜Bcl-2的平均光密度(11.93±1.17)最低,较补益组(14.68±1.16)、西药组(14.19±1.64)和祛邪组(13.00±0.94)均有显著性差异(P<0.01或P<0.05);Bax的平均光密度(14.43±0.57)最高,较西药组(11.56±0.76)有显著性差异(P<0.01)。结论:萎胃康能明显改善CAG大鼠胃黏膜萎缩的情况,推测其分子机制与促进细胞凋亡有关。

胃萎康合剂对萎缩性胃炎PGE_2 SS水平及MOT浓度的影响

目的 :旨在从实验研究方面探讨胃萎康合剂对大鼠慢性萎缩性胃炎的作用机理。方法 :取清洁级健康Wistar大鼠 80只 ,随机分为 4组 ,即空白组、模型组、治疗组、对照组 ,其中除空白组外均采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)造成慢性萎缩性胃炎模型 ,同时给予相应的药物治疗 6 0天。结果 :表明胃萎康合剂组胃粘膜镜下观察其组织学改变较模型组明显减轻 ,与正常组肉眼差别不大 ;造模组大鼠胃粘膜PGE2 、SS水平显著降低 ,MOT水平升高。胃萎康合剂可使慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜PGE2 、SS水平明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,可使MOT有所降低 ,但无显著差异。结论

萎胃康颗粒剂治疗慢性萎缩性胃炎实验研究

目的研究萎胃康颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的作用。方法用多重刺激复制慢性萎缩性胃炎模型,以三九胃泰为阳性对照药,观察萎胃康颗粒对模型大鼠胃粘膜病理变化的影响。为临床治疗和应用提供实验依据。结果萎胃康颗粒能改善胃粘膜的萎缩。结论该方药对治疗慢性萎缩性胃炎具有良好的作用。

胃萎康合剂对实验大鼠萎缩性胃炎SOD,MDA和NO的影响

[目的]观察胃萎康(WWK)合剂对实验性萎缩性胃炎SOD、MDA和NO的影响。[方法]取清洁级健康Wistar大鼠60只,随机分为6组,即模型组,胃萎康合剂大、中、小剂量组,维酶素对照组和空白组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)灌胃建立萎缩性胃炎模型,各组给予相应的药物治疗60天。摘取眼球法取血,分离出血清,采用SOD试剂盒、MDA试剂盒、硝酸盐测定试剂盒进行生化检测。[结果]胃萎康合剂大、中、小剂量组MDA和NO含量明显低于模型组,SOD含量明显高于模型组,差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);但与维酶素对照组和空白组比较,无显著性差异。[结论]胃萎康合剂具有清除氧自由基,减轻或阻断组织的过氧化反应,从而保护胃粘膜,增强机体的抗氧化能力,减少自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤作用。

萎胃康及其拆方治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制研究

目的:研究萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织形态学的影响及可能机理。方法:将70只大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用综合造模法,经6周复制病理模型。造模成功的50只大鼠随机分为模型组、全方组、补益组、祛邪组、西药组,分别灌胃生理盐水、萎胃康全方水煎液、拆方I号水煎液、拆方II号水煎液和维霉素混悬液治疗30日,1次/日。H-E染色,光镜下观察用药后各组大鼠胃黏膜组织形态的变化,检测各组大鼠胃黏膜上皮细胞线粒体膜电位、细胞色素C和caspase-9活性的变化。结果:光镜下发现模型组大鼠胃黏膜层不完整、变薄,多数腺体结构紊乱,有不同程度的萎缩或消失,并有淋巴细胞、浆细胞呈灶性或弥漫性浸润。各治疗组大鼠胃黏膜病理明显改善,较模型组有显著性差异,其中以全方组治疗效果最好。模型组大鼠线粒体膜电位表达明显高于正常组(P<0.01),细胞色素C和caspase-9明显低于正常组(P<0.01);各治疗组线粒体膜电位表达明显低于模型组(P<0.01),细胞色素C和caspase-9明显高于正常组(P<0.01),其中以全方组变化最为明显。结论:萎胃康及其拆方能明显修复慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜,可能与降低细胞线粒体膜电位,从而促进细胞色素C释放和增强caspase-9活性表达,进而促进胃黏膜上皮细胞凋亡有关。

萎胃康对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜野生型p53和Bax表达的影响

目的对萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎的机制进行研究。方法将84只SD大鼠随机分为正常组14只,造模组70只。造模组采用复合造模法,待确定造模成功后,将剩余造模组60只大鼠随机分为模型组、萎胃康低、中、高剂量组和西药组。各组均采用灌胃方式给药,其中正常组和模型组给予生理盐水,治疗组分别给予不同浓度的萎胃康水溶液及维酶素。治疗30d后,做常规病理,并采用免疫组化法测各组大鼠胃黏膜Bax和p53表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜Bax和p53表达明显降低(P<0.01);经药物治疗后,各治疗组大鼠胃黏膜Bax和p53表达均显著增多,其中以萎胃康高剂量组增多最明显(P<0.05)。结论萎胃康高剂量组疗效最好,可能与促进细胞凋亡,抑制细胞异常增殖有关,萎胃康具有防止胃黏膜癌变的作用。

萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎的p53机制研究

目的:探讨萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)的机制。方法:将90只SD大鼠随机抽取18只为正常对照组(正常组),其余72只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的64只随机分为4组,即模型对照组、萎胃康大剂量组、萎胃康小剂量组、三九胃泰组,分别ig生理盐水、萎胃康高浓度水煎液、萎胃康低浓度水煎液和三九胃泰混悬液,1次/d。给药30d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及突变型p53表达的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜病理无明显改善,突变型p53表达较正常组显著升高(P<0.01);各治疗药物均可显著改善胃黏膜萎缩,降低胃黏膜突变型p53表达,较模型组具有显著性差异(P<0.01)。其中以萎胃康大剂量组大鼠胃黏膜p53的平均光密度最低,较其他治疗组有显著性差异(P<0.01)。结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其疗效与剂量有关,其机制可能与抑制细胞的异常增殖有关。

中药萎胃康通过影响Hedgehog通路治疗慢性萎缩性胃炎的机制研究

目的:探讨萎胃康对慢性萎缩性胃炎的治疗作用及机制。方法:采用水杨酸钠溶液灌胃和饥饱失常为主的多重刺激法进行造模成功后,中药萎胃康以高(3 g/kg/d)、中(1. 5 g/kg/d)、低(0. 75 g/kg/d)剂量治疗;西药组以维酶素(0. 3 g/kg/d)来治疗,模型组和正常组使用生理盐水进行灌胃。H-E染色观察胃组织的病理学改变;免疫组化法检测在治疗第10天,20天,30天时各组大鼠胃黏膜的圆滑蛋白基因Smoothened(Smo)、音猬因子SonicHedgehog(Shh)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Fused(Fu)抑制剂(SuFu)的蛋白表达情况。经过治疗后大鼠的病理变化有所好转,与正常组比较模型组大鼠胃黏膜的Smo、Shh和SuFu蛋白表达量增多,与模型组比较各治疗组大鼠胃黏膜的各蛋白表达量下降,与西药组比较中药高剂量组的各蛋白表达量下降明显。结论:萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著,且高剂量组疗效优于西药,其治疗慢性萎缩性胃炎的机制可能是与减少Smo、Shh和SuFu的表达量有关。

益气养阴活血法治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的:探讨益气养阴活血法对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、全方组、补益组、祛邪组和西药组,除正常组正常饲养外,其余5组造模6周。待造模成功后分别ig生理盐水、生理盐水、萎胃康水煎液、拆方Ⅰ号水煎液、拆方Ⅱ号水煎液和维霉素混悬液,每日1次。给药30d后观察对大鼠胃黏膜组织形态及表皮生长因子(EGF)及受体(EGFR)表达的影响。结果:各治疗药物均可显著改善胃黏膜萎缩,降低胃黏膜EGF、EGFR表达,较模型组差异有统计学意义(P<0.01),其中以全方组疗效最好(P<0.01)。结论:萎胃康能改善CAG大鼠胃黏膜萎缩,其中益气养阴药起主要作用,祛邪药物起协同作用,其机制可能与抑制细胞的异常增殖有关。

萎胃康治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的Akt-Mdm2-P53机制

目的研究中药萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效及其对蛋白激酶B(Akt)-鼠双微基因(Mdm)2-P53信号通路的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,按随机数字表分为正常组,模型组,萎胃康高、中、低剂量组,西药组各10只。造模成功后,正常组和模型组灌胃生理盐水,治疗组分别给予不同浓度的萎胃康水溶液及维酶素。治疗30 d后,苏木素-伊红(HE)法染色观察各组胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测各组胃黏膜Akt、Mdm2、P53蛋白的表达情况。结果与正常组相比,模型组Akt和Mdm2的表达明显增加(P<0.05),P53表达明显降低(P<0.05)。与模型组相比,各治疗组Akt和Mdm2表达明显减少(P<0.05);P53表达明显上调(P<0.05),其中以萎胃康高剂量组变化最为明显。药物治疗后,各治疗组与高剂量组相比差异显著(P<0.05)。结论中药萎胃康对CAG具有治疗作用,其作用机制可能与调控Akt-Mdm2-P53信号通路,抑制Akt和Mdm2蛋白的表达,提高P53蛋白的表达有关。

胃萎康方加减治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果观察

目的:观察探讨胃萎康方加减治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果,并对其安全性进行评估。方法:收集笔者所在社区中心2012年8月-2014年3月诊治的慢性萎缩性胃炎患者80例,将其按照随机分配原则分为对照组与试验组。两组患者均给予维酶素片、维生素B12等常规治疗,对照组40例患者在此基础上加用克拉霉素和甲硝唑进行治疗,2次/d;试验组40例患者则加用胃萎康方加减进行治疗,1剂/d,煎两次,分3次服用。记录并观察两组患者的临床疗效、中医症状评分及胃镜下评分、不良反应及复发情况。结果:试验组患者治疗后治疗总有效率为90.0%,显著高于对照组的62.5%(P<0.05),两组患者中医症状评分及胃镜下评分均显著低于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后的中医症状评分及胃镜下评分均显著低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。随访1年后,试验组的复发率为2.5%,明显低于对照组的22.5%(P<0.05)。结论:在治疗慢性萎缩性胃炎的过程中应用胃萎康方加减的治疗效果显著,安全性好,可以减轻患者的炎症反应,改善临床症状,降低复发率,值得临床推广。

萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的疗效及对血液流变学的影响

目的评价萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的疗效及对血液流变学的影响效果。方法本文选取我院近一年来收治的80例慢性萎缩性胃炎患者,随机数表法将其分为2组,每组40例。治疗组接受萎胃康治疗,对照组接受胃乐宁和多酶片治疗。将两组患者的治疗效果及血液流变指标加以对比分析。结果两组患者的治疗有效率比较,治疗组明显好于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性萎缩性胃炎患者接受萎胃康治疗,效果安全显著,因而具有较高的临床应用价值。

平胃萎康方加减治疗慢性萎缩性胃炎随机平行对照研究

[目的]观察平胃萎康方加减治疗慢性萎缩性胃炎疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将74例门诊患者按随机数字表随机分为两组,对照组37例摩罗丹浓缩丸,9g/次,3次/d;维生素E胶囊,2颗/次,1次/d;维生素C片,2片/次,2次/d。治疗组37例平胃萎康方(黄芪20g,白术、丹参、黄连、白芍各12g,党参15g,沙参、香附各12g,鸡内金15g,山楂、百合、茯苓各12g,白豆蔻10g),气短乏力,面色萎黄加陈皮、半夏各12g,麦芽10g;嗳气烦躁加柴胡12g,佛手9g;大便黏腻、口臭加薏苡仁12g,茵陈9g,滑石12g。1剂/d,2次煎服。连续治疗3个月为1疗程。观测临床症状、不良反应。连续治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组治愈22例,有效10例,无效4例,总有效率88.89%,对照组治愈13例,有效10例,无效13例,总有效率63.89%,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.01)。[结论]平胃萎康方加减治疗慢性萎缩性胃炎效果满意,可促进胃黏膜修复,值得临床推广。