血清GP-2α、S100A12、MAP1-LC3和IP6K1水平在重症急性胰腺炎患者预后预测中的应用价值

目的探究血清糖蛋白-2α(GP-2α)、S100钙结合蛋白A12(S100A12)、微管相关蛋白1轻链3(MAP1-LC3)和肌醇六磷酸激酶1(IP6K1)的表达水平在重症急性胰腺炎(SAP)患者预后预测中的应用价值。方法选择2020年2月至2021年10月秦皇岛市第一医院收治的148例SAP患者作为研究对象。采用ELISA法检测患者入院时血清GP-2α、S100A12、MAP1-LC3和IP6K1的表达水平。采用多因素logistic回归模型分析影响SAP患者预后的危险因素。采用ROC曲线评估血清GP-2α、S100A12、MAP1-LC3和IP6K1单独及联合检测对SAP患者预后的判断效能。结果随访结果显示,148例SAP患者中有44例预后不良,104例预后良好。预后不良组入院时血清GP-2α、S100A12、MAP1-LC3和IP6K1的表达水平均高于预后良好组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,MAP1-LC3(OR=151.849,95%CI:15.578~1480.156)、IP6K1(OR=3.035,95%CI:1.477~6.233)、GP-2α(OR=1.819,95%CI:1.200~2.758)和S100A12(OR=1.016,95%CI:1.008~1.024)均为影响SAP患者预后的独立危险因素(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,4项联合检测结果判断SAP患者预后的AUC为0.947(95%CI:0.905~0.988),均大于单独检测(P均<0.05)。结论血清GP-2α、S100A12、MAP1-LC3和IP6K1联合检测可准确预测SAP患者的预后情况。

H_2S分压对1-十二烯在NiMo/Al_2O_3催化剂上加氢反应的影响

在加氢裂化反应过程中 ,裂化产生的痕量烯烃会与H2 S结合生成硫醇。为研究H2 S对烯烃加氢及硫醇生成的影响 ,实验室采用微反以正 -十二烯为模型化合物 ,考察了H2 S存在下 1-十二烯在NiMo Al2 O3催化剂上的加氢反应。结果表明 ,在一定范围内H2 S分压的变化对 1-十二烯的转化率没有明显影响 ,但对产品中异构烯烃的选择性有很大影响 ,并直接影响产物中十二碳硫醇的收率与分布。

慢性牙周炎患者龈沟液ICAM-1、PTX3、S100A12、Shh蛋白与牙周指标和炎症反应的相关性分析

目的:探讨慢性牙周炎患者龈沟液细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、正五聚蛋白3(PTX3)、钙结合蛋白S100A12(S100A12)、音猬因子(Shh)蛋白与牙周指标和炎症反应的关系。方法:选择2017年4月~2021年6月期间我院收治的慢性牙周炎患者120例作为观察组,另选取牙周健康的志愿者90例作为对照组,对比对照组、观察组龈沟液ICAM-1、PTX3、S100A12、Shh蛋白水平,对比观察组不同病情严重程度患者龈沟液ICAM-1、PTX3、S100A12、Shh蛋白、牙周指标和血清炎症因子。Pearson相关性分析龈沟液ICAM-1、PTX3、S100A12、Shh蛋白与牙周指标和血清炎症因子的相关性。结果:观察组龈沟液ICAM-1、PTX3、S100A12、Shh蛋白水平高于对照组,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。重度组、中度组龈沟液ICAM-1、PTX3、S100A12、Shh蛋白水平,血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,附着丧失(AL)、探诊深度(PD)、牙龈指数(GI)均高于轻度组,且重度组以上指标均高于中度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,龈沟液ICAM-1、PTX3、S100A12、Shh蛋白与IL-6、TNF-α、AL、PD、GI均呈正相关(P<0.05)。结论:ICAM-1、PTX3、S100A12、Shh蛋白可作为判断慢性牙周炎患者病情严重程度的辅助指标,且其与牙周指标和炎症反应均有一定的相关性。

拟人参皂苷F_(11)在大鼠体内的药物代谢研究

目的 探讨拟人参皂苷F11在大鼠体内的药物代谢产物及其过程。方法 ip拟人参皂苷F11后 ,应用TLC分析排泄物中的代谢产物 ,并利用制备薄层分离制备代谢产物 ,通过波谱解析 (MS ,1HNMR ,13CNMR ,1H 1HCOSY)确定其结构。结果 从粪便中分离鉴定了 3种代谢产物 ,分别为拟人参皂苷RT5,ocotillol和 1个新的代谢产物F 3 1,并确定其结构为 6 O α L 吡喃鼠李糖基 ( 1- 2 ) β D 吡喃葡糖基 ( 2 0S ,2 3S ,2 4R) 达玛 2 0 ( 2 4 ) 环氧 3 β ,6α,12 β,2 3 ,2 5 五醇 ( 6 O α L rhamnopyranosyl ( 1- 2 ) β D glucopyranosyl ( 2 0S ,2 3S ,2 4R) dammar 2 0 ( 2 4 ) epoxy 3 β ,6α,12 β ,2 3 ,2 5 pentanol)。但在尿液和胆汁中并未发现任何代谢产物。 结论 拟人参皂苷F11不被肝脏代谢 。

人参花蕾中的1个新皂苷5,6-二脱氢-20（S）-人参皂苷Rg3

目的研究人参Panax ginseng花蕾中的人参皂苷类化学成分。方法采用Diaion HP-20、MCI gel、硅胶及半制备高效液相等柱色谱方法进行分离、纯化,根据NMR、MS等谱学数据进行结构鉴定。结果从人参花蕾中分离得到了4个化合物,分别鉴定为6'-乙酰人参皂苷F1(1)、12α-羟基人参皂苷Rd(2)、20(S)-人参皂苷Rg3(3)及5,6-二脱氢-20(S)-人参皂苷Rg3(4)。结论化合物4为1个新的化合物,化合物1和2为新的天然产物。

尾管固井用牵制短节的研制与应用

深井、超深井和大斜度井起下管柱摩阻大,短尾管固井时因尾管短、重量轻易导致丢手不易判断及丢手困难等问题,为此研制了尾管固井用牵制短节。牵制短节设计有锁定机构和解锁机构,在尾管悬挂器坐挂后,采用液压方式实现牵制短节的锁定功能,将尾管串锁定在上层套管上,给尾管串施加一个向下的牵制力,可以通过指重表明确判断丢手是否成功。利用有限元分析校核了牵制短节的强度,结果表明,其强度满足设计要求。地面试验和现场应用表明,牵制短节的锁定功能和解锁功能均能顺利实现,各项技术指标均达到设计要求,能够解决短尾管固井丢手不易判断及大斜度井固井丢手困难的问题。

毛华菊中1个新的愈创木内酯类化合物

目的 研究毛华菊Chrysanthemum vestitum的化学成分及体外肿瘤细胞毒活性。方法 采用溶剂提取法、Diaion HP-20柱色谱、SephadexLH-20葡聚糖凝胶柱色谱、硅胶柱色谱及制备高效液相色谱等色谱方法,对毛华菊氯仿部位的化学成分进行分离纯化,并利用现代波谱技术对已分离得到的化合物进行结构鉴定。MTT法测定各化合物体外对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制活性。结果 从毛华菊的氯仿部位分离得到3个化合物,分别鉴定为(1S,5R,6R,7R,8S,10S)-8-乙酰氧基-愈创木-3,11(13)-二烯-2-酮-12,6-内酯(1)、(1S,5R,6R,7R,8S,10S,11S)-8-乙酰氧基-愈创木-3-烯-2-酮-12,6-内酯(2)和2α-(2′,4′-hexadiynoyl)-1,6-dioxaspiro[4,5]-deca-3-ene(3)。结论 化合物2为1个新的愈创木内酯,命名为毛华菊内酯A,其对HepG2细胞增殖没有明显的抑制作用;化合物1的氢谱全谱、碳谱以及绝对构型为首次报道,它对Hep G2细胞具有较强的体外抑制作用,半数抑制浓度(median inhibition concentration,IC)值为(5.95±0.19)μmol/L;化合物3为首次从毛华菊中分离得到。

薤白中皂苷类化学成分研究

目的研究薤白Allii Macrostemonis Bulbus的皂苷类化学成分。方法采用正相、反相硅胶柱色谱进行分离纯化,根据理化性质和波谱数据分析鉴定化合物的结构。结果从薤白70%乙醇提取物中分离鉴定了3个皂苷类化合物,分别为5β-螺甾-25(27)-烯-3β,12β-二醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-β-D-吡喃半乳糖苷(1)、(25R)-5β-螺甾-3β,12β-二醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-β-D-吡喃半乳糖苷(2)、5β-螺甾-25(27)-烯-2β,3β-二醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-β-D-吡喃半乳糖苷(3)。结论化合物1为1个新化合物,命名为薤白皂苷S,化合物2为首次从该植物中分离得到。

人参皂苷结构修饰物HRG的体内抗肿瘤活性研究

目的探讨新化合物3β,12β,20(S)-三羟基达玛-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基(1-2)-β-D-吡喃葡萄糖苷[3β,12β,20(S)-trihy-droxy dammarane-3-O-β-D-glucopyranosyl(1-2)-β-D-glucopyranoside](HRG)即人参皂苷结构修饰物的体内抗肿瘤活性。方法建立肝癌H22鸡胚尿囊膜(CAM)移植瘤模型,观察药物对移植瘤生长、诱导血管生成数、生长抑制率等的影响;将移植瘤切片及HE染色进行光镜组织形态的观察和测定;运用免疫组织化学染色(S-P法)检测移植瘤微血管密度及血管内皮生长因子的表达情况。结果新化合物HRG 25、50、100μg.mL-13个剂量组对肝癌H22-CAM移植瘤生长均有抑制作用,其抑瘤率分别为27.73%、50.02%、64.21%;HRG可显著减少移植瘤诱导血管生成数,且光镜下观察发现各用药组移植瘤组织均存在不同程度坏死,坏死程度与移植瘤诱导血管生成数成反比例关系;HRG可降低移植瘤的微血管密度,并下调血管内皮生长因子的表达。结论 HRG具有体内抗肿瘤活性,能够显著抑制肝癌H22-CAM移植瘤的生长和其诱导的血管生成,其机制可能与降低移植瘤微血管密度和下调血管内皮生长因子表达有关。