金龙固本合剂对哮喘模型大鼠气道重塑及肺组织ET1、TFF2、IL-13表达水平的影响

目的观察金龙固本合剂对哮喘气道重塑大鼠肺组织内皮素1(ET1)、三叶因子2(TFF2)及白细胞介素-13(IL-13)表达水平的影响,并探讨抑制气道重塑的机制。方法将50只雄性大鼠随机分为中药低剂量组(A)、中药高剂量组(B)、地塞米松组(C)、模型对照组(D)、空白对照组(E),共5组,每组10只。腹腔注射卵蛋白致敏液构建大鼠气道重塑模型,观察各组大鼠症状及肺组织病理学形态改变。Western blot法检测肺组织ET1,ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)上清液中TFF2含量,实时荧光定量Q-PCR法检测各组大鼠肺组织IL-13 mRNA表达情况。结果各组大鼠肺组织ET1蛋白相对表达水平:与模型对照组比较,中药低剂量组ET1蛋白表达稍降低,中药高剂量组和地塞米松组ET1蛋白表达呈下降趋势,但差异均无统计学意义。各组大鼠BALF上清液中TFF2含量:与模型对照组比较,中药高剂量组和地塞米松组大鼠BALF上清液中TFF2含量显著降低(P<0.01),中药低剂量组大鼠BALF上清液中TFF2含量呈一定下降趋势,但差异无统计学意义。各组大鼠肺组织IL-13相对表达水平:与模型对照组比较,中药高剂量组大鼠肺组织IL-13 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),地塞米松组大鼠肺组织IL-13 mRNA表达水平显著降低(P<0.01),中药低剂量组大鼠肺组织IL-13mRNA表达水平呈明显下降趋势,差异无统计学意义。结论金龙固本合剂可以改善哮喘模型大鼠气道重塑状态,其机制可能与调节ET1、TFF2、IL-13蛋白表达水平有关,为中医药治疗哮喘气道重塑提供理论基础,证明金龙固本合剂治疗哮喘气道重塑具有多途径多靶点的作用,具有临床推广应用的价值。

三亚GTS1-2与GTS13型探空仪探空数据对比

为了解探空仪换型引起的观测数据的差异,文章运用方差分析、多重比较等手段对2020年三亚探空仪平行观测期间GTS1-2(旧型)与GTS13(新型)两种探空仪在925~500 hPa等压面上的温度、相对湿度和层间厚度三个观测要素进行定量对比。结果表明:两种探空仪在不同规定等压面上的温度差具有方差齐性,显示两种探空仪有较好的测温稳定性;两种探空仪在不同规定等压面上的相对湿度差具有很好的方差齐性,显示两种探空仪有良好的测湿稳定性;两种探空仪在不同规定等压面上的层间厚度差不具有方差齐性,显示两种探空仪有较差的层间厚度测量稳定性,但两种仪器在层间厚度的测量结果上具有良好的一致性。研究结果可为三亚探空仪换型前后数据的均一化和进一步提高探空观测质量提供支撑。

文昌13-1/2油田珠江一段细粒储层沉积相及低阻油层性质

文昌13-1/2油田位于珠江口盆地琼海低凸起倾斜端,在珠江组一段中上部发育粉砂-泥质粉砂细粒海相沉积储层。近来发现该层段含油丰富,主力低阻油层地质储量可观。通过对岩心、测井、地震等资料的综合分析表明,该区的沉积环境主要为浅海陆棚,低阻油层主要发育于下临滨及滨外砂坝沉积微相,局部发育风暴砂。该类低阻油层泥质含量高,电阻率绝对值相对低,与常规油层相比具有高孔低渗的物性特征。通过成因机理探讨,确定了高束缚水饱和度和附加导电能力较强的黏土矿物(伊蒙混层、伊利石)是该区低阻油层发育和分布的主控因素。这类海相低阻油层在我国油气勘探史上尚属首次出现,深入探讨该区细粒储层沉积特征及低阻油层特征对今后及时发现和高效开发此类油田具有重要意义。

冬小麦新品系90109(13)-1-2-1选育报告

冬小麦新品系 90 10 9(13) 1 2 1是陇东学院农学系以长武 131×武农 132的F1为母本、自选品系 830 1为父本复合杂交 ,经系谱法选育而成。该品系丰产性好 ,在庆阳市 1999- 2 0 0 1年 2个年度的区域试验中 ,折合平均产量 2 84 1.90kg/hm2 ,较对照品种西峰 2 0增产 9.78%。该品系抗寒、抗旱性突出 ,抗青干 ,抗白粉病、红矮病、黄矮病 ,稳产 ,品质良好 ,适宜在甘肃东部及陕北、宁夏彭阳等地推广种植。

CYP2A13/MRP2双表达Flp-In^TM CHO细胞系的建立

目的构建稳定表达细胞色素P450家族2亚家族A成员13(CYP2A13)和多药耐药相关蛋白2(MRP2)的双转染Flp-In^TM CHO细胞系.方法分别构建pCMV6-NEO-CYP2A13和pcDNA5-MRP2重组质粒.先将pCMV6-NEO-CYP2A13重组质粒转染至Flp-In^TM CHO细胞中,通过有限稀释法和4-甲基亚硝胺-1-3-呲啶基-1-丁酮(NNK)细胞毒性实验筛选CYP2A13活性较高的CYP2A13-Flp-In^TMCHO细胞.再将pcDNA5-MRP2转染至CYP2A13-Flp-In^TMCHO细胞中.用实时定量P眈CR、Western blot法和NNK细胞毒性实验,检测双转染细胞及正常细胞中CYP2AI3和MRP2的表达量及其活性,筛选稳定表达CYP2A13和MRP2的FlpInTMCHO细胞.结果相较于未转染细胞,CYP2AI3-Flp-In^TMCHO细胞的CYP2A13表达增加,NNK毒性敏感度增加;CYP2A13/MRP2-Flp-In^TM CHO细胞的CYP2A13和MRP2表达也明显增加.和CYP2AI3-Flp-In^TM CHO细胞相比,CYP2A13/MRP2-Flp-In^TM CHO细胞的CYP2A13表达量无明显差异,MRP2表达增加,NNK毒性敏感度明显降低.结论成功建立了CYP2A13和MR凹的双转染细胞模型,为呼吸道致癌物质原位激活研究奠定了基础.

IL-2、IL-12、IL-13、MIP-1与急性冠脉综合征痰瘀互结证的相关性研究

目的:探索白介素2(IL-2)、白介素13(IL-13)、白介素12(IL-12)、巨噬细胞炎性蛋白1(MIP-1)等炎性相关细胞因子与急性冠脉综合征(ACS)痰瘀互结证的相关性。方法:收集ACS患者和健康志愿者血样分为健康组(12例)、痰瘀互结证组(10例)和非痰瘀互结证组(13例),检测血清样中IL-2、IL-12、IL-13、MIP-1等含量。结果:痰瘀互结证组外周血中IL-2、IL-12、IL-13、IL-17、MIP-1含量均明显高于健康对照组和非痰瘀互结证组,与健康对照组比较,ACS痰瘀互结证组和非痰瘀互结证组趋化因子(CC基元)配体5(CCL5)的含量均显著降低,IL-18的含量均明显升高,但CCL5和IL-18在ACS痰瘀互结证组和非痰瘀互结证组中的含量比较差异无统计学意义。结论:IL-2、IL-12、IL-13、MIP-1与ACS痰瘀互结证密切相关。

LF7-2与LF13-1油田原油脱水工艺对比研究

根据LF7-2与LF13-1两油田的实际情况,对其原油脱水工艺进行对比研究,包括工艺流程、关键设备(生产分离器及电脱水器)、控制系统,着重对影响原油脱水性能的因素进行分析并提出了相应解决方案。本文旨在经过分析对比,对原油脱水工艺有更深入的认识,以便积累经验,提高原油脱水技术水平,为LF7-2油田的顺利投产提供理论支持。

620℃汽轮机X13CrMoCoVNbNB9-2-1钢转子轴颈堆焊层性能分析

轴颈堆焊技术是制造620℃超超临界汽轮机的重要技术之一。采用埋弧焊方法在X13CrMoCoVNbNB9-2-1转子钢圆环试验件上堆焊1Cr-0.5Mo材料,进行去应力热处理;测定了距熔合线不同距离处堆焊层的化学成分,测试了拉伸、硬度、冲击、弯曲等性能,分析了焊接接头的金相组织。试验结果表明,随着距熔合线距离的增加,堆焊层中Cr元素的含量呈指数规律降低,在第四层降到1.5%左右;堆焊层的强度和硬度随着距熔合线距离的增加而下降,冲击吸收功则显著提高。焊接接头弯曲性能优良,焊接接头中各区域微观组织正常,具有良好的综合力学性能。本项技术可以应用于620℃汽轮机X13CrMoCoVNbNB9-2-1钢转子的轴颈堆焊。

H_2在Ni_n(n=1-13)团簇表面吸附的密度泛函理论研究

合成气甲烷化这一过程是从合成气在金属表面的吸附开始的,但Ni基催化剂与气体的作用机理受实验条件的限制尚未能达成共识,所以有必要从原子尺度运用模拟方法来了解这个动态过程,从而优化催化剂及反应条件。本文采用密度泛函理论首次计算模拟了H2以不同方式和Nin(n=1-13)团簇作用的情况。对吸附能、净电荷及结构参数的分析表明:H2分子的H-H键平行接近于Ni团簇的顶点位时为分子态的非解离吸附,H-H键长从0.862到0.908,对比吸附前的键长0.750都有所增长,吸附能从-40 k J/mol到-80 k J/mol;作用于桥位和空穴位时,解离不需要活化,即为原子态吸附,吸附能范围从-61.87 k J/mol到-120.68 k J/mol。而H2分子以H-H键竖直方式作用于Ni团簇时,过渡金属Ni对H2的吸附活化作用很小,为物理吸附。可见,H2以H-H键平行还是竖直方式作用于团簇的何位点决定了吸附的类型,这成为Ni对H2活化作用强弱的关键;气体在催化剂表面的扩散对形成稳定的原子态吸附有利;H2被催化剂Ni活化后主要以原子态形式存在,这为探索甲烷化机理提供了理论依据。

文昌13-1/2油田原油地球化学特征研究

运用族组分、色谱、色谱—质谱等地化测试手段,总结了文昌13-1/2油田原油物性、母质类型及成熟度等地化特征,并分析了原油的来源。认为文昌13-1/2油田原油为典型的低硫、中高蜡陆相油源特征的正常成熟原油,推断原油主要来自文昌B凹陷文昌组滨浅湖相烃源岩。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并2型糖尿病患者CXCL13,KIM-1,CTRP5,Klotho表达水平及其临床意义

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的肾损伤因子-1(kidney injury molecule 1,KIM-1)、趋化因子配体13(chemokine ligand 13,CXCL13)、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(C1q/tnf-associated protein 5,CTRP5)及Klotho表达水平及临床意义。方法:选择2017年3月至2019年1月武汉大学人民医院收治的OSAHS合并T2DM者(合并组)50例、单独OSAHS者(OSAHS组)46例、单独T2DM者(T2DM组)52例,并以同期来我院正常体检的健康人50例作为对照组。比较各组受试者呼吸参数、血脂、血糖、尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5,Klotho水平变化,采用Pearson法对空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、呼吸紊乱指数(apnea hypopnea index,AHI)与尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5,Klotho指标相关性进行分析,并通过受试者工作特征曲线(ROC)分析KIM-1,CXCL13,CTRP5及Klotho对OSAHS合并T2DM患者的诊断价值。结果:与对照组比较,合并组、OSAHS组以及T2DM组尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5升高,血清Klotho水平降低(均P<0.001);与OSAHS组以及T2DM组比较,合并组患者上述指标改变明显(P<0.05)。与T2DM组比较,合并组和OSAHS组患者M-SaO2,L-SaO2明显降低,SIT90,AHI明显升高(P<0.001);与OSAHS组比较,合并组患者FBG和HbA1c水平明显升高(均P<0.001)。OSAHS合并T2DM患者FBG,AHI均与尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5水平呈现正相关,与Klotho水平呈现负相关(P<0.001)。结论:尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5,Klotho指标与OSAHS和T2DM患者发生发展关系密切,对OSAHS合并T2DM均具有一定的诊断价值,但联合诊断价值更高。

白介素-13、白介素-1受体拮抗剂和环氧合酶-2在炎症性肠病患者血清中的表达及临床意义

目的探究白介素(IL)-13、白介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)和环氧合酶-2(COX-2)在炎症性肠病(IBD)患者血清中的表达及临床意义。方法选择2018年3月至2019年3月在深圳市宝安区中心医院治疗的124例均处于活动期的IBD患者为试验组,其中克罗恩病(CD)60例为A组和溃疡性结肠炎(UC)64例为B组,CD参照克罗恩病简化内镜(SES-CD)评分标准,将A组分别为18例轻度活动期为组A1、26例中度活动期为A2组和16例重度活动期为A3组;UC参照改良Truelove和Witts疾病严重程度评分标准,把B组分别为21例轻度活动期为组B1、25例中度活动期为B2组和18例重度活动期为B3组;同期选健康组100例为对照组;均采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)法检测各组受检者血清IL-13、IL-1Ra和COX-2水平,分析血清IL-13、IL-1Ra和COX-2水平与疾病活动度。结果实验组的IL-13、IL-1Ra和COX-2表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清IL-13、IL-1Ra和COX-2联合检测对于IBD的诊断效能较单独检测高,B组的IL-13、IL-1Ra和COX-2表达跟A组比较,差异有统计学意义(P<0.05);B组中B1、B2和B3患者血清IL-13、IL-1Ra和COX-2水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),IL-13、IL-1Ra和COX-2表达水平与UC疾病严重程度呈正相关(R^(2)分别为0.78、0.85和0.82,P<0.05);A组中A1、A2和A3患者血清IL-13、IL-1Ra和COX-2水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),IL-13、IL-1Ra和COX-2表达水平与CD疾病严重程度呈正相关(R^(2)分别为0.76、0.84和0.81,P<0.05)。结论IBD患者血清IL-13、IL-1Ra和COX-2水平明显升高,且与UC和CD活动性有关。IL-13、IL-1Ra和COX-2的表达和UC及CD的活性密切相关,可作为判断UC及CD活性的指标。

文昌13-1油田低阻油层测井岩性识别方法研究

文昌13-1油田低阻层段由于测井曲线幅度起伏较小,垂向上岩性变化频繁,导致测井岩性识别难度大。针对油田实际地质特征,充分考虑油田低阻层段与高阻层段之间的差异,筛选了自然伽马、中子孔隙度、声波时差、深感应电阻率4条测井曲线,并对这4条测井曲线逐一进行了标准化处理。同时,采用测井曲线交会图版法,统计了不同岩性之间的测井曲线特征,在此基础上,分别制定了低阻层段与高阻层段岩性识别标准,并编制了识别程序,共识别出砂岩、砂质泥岩、泥质砂岩、泥岩和钙质砂岩5种岩性。从识别结果来看,该方法适合文昌13-1油田,识别结果与取心岩性符合率较高,识别结果可用,且大大减轻了人工识别工作量。

Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤(CIRI)的保护作用及其可能的机制。方法改良线栓法建立S-D大鼠局灶性CIRI模型,分假手术组、模型组、小剂量Apelin-13干预A组、中剂量B组、大剂量C组共5组,Apelin-13进行侧脑室注射,分别进行神经功能评分,脑水肿、脑梗死体积测定,观察细胞凋亡;检测脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)。结果 (1)B、C组较模型组神经功能评分降低(P<0.05),含水量、脑梗死体积降低(P<0.05);模型组梗死组织可见水肿、坏死,较多深染、固缩核细胞;B组、C组TUNEL阳性细胞数低于模型组(P<0.05);(2)B、C组缺血周边脑组织MDA含量降低,SOD的活性增加(P<0.05);(3)各组ERK1/2蛋白表达无差异性(P>0.05);模型组和干预组pERK1/2蛋白表达高于假手术组(P<0.05);干预组高于模型组(P<0.05)。结论 Apelin-13可能通过抑制氧化应激反应对大鼠局灶性CIRI起保护作用;ERK1/2信号通路可能参与了Apelin-13保护作用机制。

4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯通过PTEN/PI3K/Akt抑制YAC-1细胞增殖和诱导其分化

目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl—phenylretinate，ATPR）对鼠淋巴瘤YAC-1细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用鼠淋巴瘤YAC-1细胞后，MTT检测细胞生长抑制率；LDH法检测细胞毒性；瑞氏-吉姆萨染色法检测细胞形态；NBT检测细胞分化阳性率；RT—PCR和Westernblot法检测维甲酸受体mRNA和蛋白表达变化；Westernblot法检测FFEN／P13K／Akt和cyclinD的蛋白表达。结果ATPR（10^-5、10^-6、10^-7、10^-8、10^-9mol·L^-1）用药后72h明显抑制YAC-1细胞增殖，其抑制作用随浓度和时间增加而逐渐增强；随着药物浓度升高，ATPR对YAC-1细胞毒性增强；ATPR（10^-5～10^-9mol·L^-1）作用72h后可诱导YAC-1细胞形态呈现高分化趋势，且NBT阳性率升高；ATPR（10^-5mol·L^-1）体外用药72h可诱导RARα的mR—NA和蛋白表达升高，但RARβ和RARγ表达无明显变化；而且可诱导PTEN表达升高并下调p-Akt和cyclinD的蛋白表达。结论ATPR可明显抑制YAC-1细胞增殖并诱导其分化，其机制可能是与RARα结合后参与调节PTEN／P13K／Akt信号通路，从而抑制cyclinD的过表达。

apelin-13下调caveolae可促进血管平滑肌细胞增殖

背景:结合课题组以往研究成果,提出caveolae可能参与apelin-13促血管平滑肌细胞增殖的假设。目的:实验观察细胞膜特殊凹陷结构caveolae参与G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用。方法:采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用MTT方法观察血管平滑肌细胞增殖,Western Blotting方法观察信号蛋白表达,免疫共沉淀技术检测信号分子复合物的形成。结果与结论:①caveolae结构破坏剂β-环糊精(5mmol/L,25h)可明显增强apelin-13诱导的血管平滑肌细胞增殖。②apelin-13(0,1,2,4,8μmol/L)刺激血管平滑肌细胞,caveolin-1的表达下调,在1μmol/L时下调明显。③β-环糊精(5mmol/L)破坏caveolae后,可使apelin-13下调caveolin-1表达的作用增强。④对照组(体积分数为0.1%胎牛血清孵育)及处理组(apelin-13刺激)caveolin-1与PI3K及ERK1/2均有复合物形成,在apelin-13刺激的情况caveolin-1-PI3K复合物减少、caveolin-1-ERK1/2复合物减少,即apelin-13可能促进caveolin-1与PI3K及ERK1/2解离。结果提示细胞膜特殊凹陷结构caveolae参与apelin-13促血管平滑肌细胞增殖作用。

1,25-二羟维生素D_3通过PI3K/AKT/Bcl-2信号通路诱导喉癌细胞Hep-2细胞凋亡

目的:研究1,25-二羟维生素D3诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及其对PI3K/AKT/Bcl-2信号通路的影响。方法:用不同剂量(10-8、10-7、10-6 mol/L)1,25-二羟维生素D3处理Hep-2细胞24、48、72 h,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测Hep-2细胞的增殖情况,计算抑制率。流式细胞术检测Hep-2细胞的凋亡率。Western blot检测用药前后细胞中PI3K、AKT及其磷酸化、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果:MTT结果显示,1,25-二羟维生素D3可以抑制Hep-2细胞增殖(P<0.05),1,25-二羟维生素D3浓度为10-6 mol/L抑制率可达30.71%,在上述浓度内随着浓度增加和时间延长,抑制作用逐渐增强,呈时间-剂量依赖性。流式细胞术检测到10-8、10-7、10-6 mol/L 1,25-二羟维生素D3作用48 h后,Hep-2凋亡细胞比例显著增加,凋亡率分别为12.13%、14.05%、16.17%,高于空白对照组的6.82%(P<0.05)。Western blot检测结果显示1,25-二羟维生素D3处理48 h后,Hep-2细胞PI3K、AKT、p-AKT、Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高(P<0.05)。结论:在一定浓度范围内,1,25-二羟维生素D3(10-6、10-7、10-8mol/L)能够抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,呈时间-剂量依赖性,其抑制作用与诱导细胞凋亡有关;1,25-二羟维生素D3可通过影响PI3K/AKT/Bcl-2,从而诱导Hep-2细胞凋亡。

文昌13-1油田水平井砾石充填防砂工艺优化与实践

水平井砾石充填防砂是近年来为延长水平井防砂有效寿命而发展起来的一种新工艺,该新工艺的优化和实施是一个系统工程,它与油藏开发、钻井及完井设计方案的优化和有关工艺技术措施的配套密切相关。在文昌13-1油田A6h、A8h、A3h三口水平井砾石充填防砂作业中,通过控制影响水平井砾石充填防砂工艺实施效果的主要环节,包括井壁稳定性控制、油气层钻开液选择、水平井轨迹和质量控制、砾石携砂液漏失量控制、砾石充填泵送方案设计和油层保护控制等工艺环节,取得了很好的防砂效果和油田开发效益。文昌13-1油田水平井砾石充填防砂的成功经验可为其他油气田水平井防砂方案设计提供参考。

无溶剂体系酶催化合成富含1,3-二硬脂酸-2-油酸甘油酯的研究

研究了无溶剂体系中固定化1,3-特异性脂肪酶催化硬脂酸与高油酸植物油合成富含1,3-二硬脂酸-2-油酸甘油酯(SOS)的主要影响因素。考察了酶用量、底物摩尔比、反应时间、反应温度对SOS、1,2-二硬脂酸-3-油酸甘油酯(SSO)和三硬脂酸甘油酯(SSS)含量的影响。以SSO和SSS含量较低而SOS含量较高为优,确定理想的工艺条件为:酶用量10%,底物摩尔比4∶1,反应时间3 h,反应温度65℃。在该条件下反应产物中SOS含量为39.58%,SSO含量为1.18%,SSS含量为0.28%。