温阳通脉方联合抗抑郁药及认知行为干预对恐惧性姿势性眩晕患者的临床研究

目的:探讨温阳通脉方联合抗抑郁药及认知行为干预治疗恐惧性姿势性眩晕(PPV)的临床疗效。方法:选取2015年6月至2017年6月新乡医学院第一附属医院收治的PPV患者78例作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组39例,对照组采用抗抑郁药及认知行为干预治疗,观察组在对照组基础上给予温阳通脉汤加减治疗,连续治疗4周,随访6个月。治疗前后采用国际眩晕评分量表(DHI)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定患者的临床症状及心理状态改善情况,检测并比较2组治疗前后凝血功能指标变化,统计2组临床疗效及随访期间复发情况。结果:治疗后,观察组临床总有效率89. 74%,明显高于对照组的69. 23%(P <0. 05)。治疗后2组躯体症状评分、心理因子评分、社会功能评分、DHI总分、HAMD评分及HAMA评分均较治疗前明显下降(P <0. 01),且观察组各项评分均低于对照组(P <0. 05或P <0. 01)。治疗后对照组各项凝血功能指标无明显变化(P> 0. 05),观察组PT、APTT明显延长,且长于对照组,FIB及D-D水平明显降低,且低于对照组(P <0. 01)。随访期间,观察组、对照组复发率分别为12. 82%、17. 95%,2组间复发率差异无统计学意义(P> 0. 05)结论:PPV患者在抗抑郁药及认知行为干预的基础上应用温阳通脉方治疗效果显著,不仅有效降低患者各种负面情绪,同时改善了血液高凝状态及眩晕症状,具有一定的临床推广价值。

温阳通脉方预处理对心肌再灌注大鼠CK-MB LDH的影响

目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌5min,反复3次后缺血30 min,再灌注120 min建立心肌缺血预适应模型。检测大鼠灌胃14天后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假性处理组血清CK-MB、LDH含量。结果:温阳通脉方组、IP组CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P<0.05),温阳通脉方组CK-MB、LDH与IP组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:温阳通脉方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量,能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。

温阳通脉方预处理对再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,探讨其对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:建立心肌缺血再灌注损伤(IR)模型及心肌缺血预适应(IP)模型。流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:温阳通脉方组、IP组Bcl-2蛋白表达高于IR组(P<0.05),心肌细胞凋亡率及Bax蛋白表达低于IR组(P<0.05)。结论:温阳通脉方预处理能上调Bcl-2、抑制Bax蛋白表达,为心肌缺血再灌注损伤保护机制之一。

温阳益气通脉方联合脉血康胶囊治疗下肢动脉硬化闭塞症(Ⅰ期)的临床观察

下肢动脉硬化闭塞症是动脉因粥样硬化病变引起血管硬化,导致动脉狭窄、闭塞而致的下肢缺血性疾病。初期因肢体循环血量减少,从而导致肢体末端缺血而产生发冷、麻木、沉重、无力及间歇性跛行等症状;因病情继续进展,缺血进一步加重,导致肢体产生静息性疼痛、溃疡、坏疽等。

温阳通脉方对大鼠心肌缺血再灌注RISK通路机制研究

目的观察温阳通脉方对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组(IR组)、心肌缺血预适应组(IP组)、温阳通脉方组(WY组)。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)模型及心肌缺血预适应(IP)模型。检测各组大鼠血清心肌坏死标记物肌钙蛋白T(c Tn T)含量,免疫组化法检测心肌bax、bcl-2蛋白表达,western-blot检测akt、p-akt表达。结果 WY组、IP组血清c Tn T含量低于IR组(P驥0.05),高于假手术组(P驥0.05)。WY组、IP组bax表达低于IR组(P驥0.05)。WY组和IP组bcl-2、akt蛋白表达高于IR组(P驥0.05)。WY和IP组血清c Tn T含量及心肌bcl-2、bax、akt表达比较无统计学差异(P驦0.05)。结论温阳通脉方预处理具有心肌保护作用,其保护机制可能与激活akt通路,上调bcl-2,抑制bax蛋白表达有关。

温阳通脉方对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响及其信号传导途径

目的研究温阳通脉方对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响,探讨其可能机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注组(IR组),温阳通脉方组(WTF组),温阳通脉方+阻滞剂组(WTF+BA组)。采用NBT染色法检测心肌梗死面积。TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。Western blot检测Akt和磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平。结果 WTF组的心肌梗死面积明显低于IR组以及WTF+BA组;WTF组的心肌细胞凋亡指数明显低于IR组以及WTF+BA组;WTF组p-Akt的蛋白表达较IR组及WTF+BA组均明显增加。结论温阳通脉方具有心肌保护作用,能够减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K-Akt激酶途径激活有关。

温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤HSP、NF-κB的影响

目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨其、保护机制。方法:50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组(IR组)、心肌缺血预适应组(IP组)、卡托普利组(KT组)、瓜蒌薤白半夏汤组(GL组)、温阳通脉方组(WY组)。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)模型及心肌缺血预适应(IP)模型。检测各组大鼠血清CK-MB、LDH及cTnT含量,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白表达,western-blot检测热休克蛋白(HSP)表达。结果:WY组、GL组、IP组、KT组血清CK-MB、LDH、cTnT含量低于IR组(P<0.05),高于假手术组(P<0.05)。WY组、GL组、IP组、KT组NF-KB表达低于IR组(P<0.05)。WY组、GL组、IP组和KT组HSP70蛋白表达高于IR组(P<0.05)。WY组、GL组、IP组和KT组血清CK-MB、LDH、cTnT含量及心肌NF-κB、HSP表达比较无统计学差异(P>0.05)。结论:温阳通脉方预处理具有心肌保护作用,其保护机制与上调内源性保护因子HSP70,抑制其相关NF-κB蛋白表达有关。

温阳通脉方联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛临床观察

目的:探究温阳通脉方联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法:选取不稳定型心绞痛患者100例,采取随机数字表法分为对照组和治疗组,各50例。对照组采用硫酸氢氯吡格雷片治疗,治疗组在此基础上加服温阳通脉方,疗程为8周。治疗8周后,观察两组患者心绞痛发作次数、持续时间及硝酸甘油日耗量,及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)水平情况。结果:两组心绞痛发作频率,持续时间,硝酸甘油的消耗量比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组患者血清hs-CRP、IL-6水平高于对照组(P<0.05);治疗组与对照组的总有效率为92.00%、78.00%。结论:温阳通脉方联合氯吡格雷能够使患者心绞痛发作频率减少、持续时间缩短,疗效显著。

温阳通脉方预处理对心肌缺血再灌注大鼠MDA及SOD的影响

目的观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)模型丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌注5min,反复3次后缺血30min,再灌注120min建立心肌缺血预适应(IP)模型。检测大鼠灌胃14d后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假性处理组血清MDA、SOD含量。结果温阳通脉方组、IP组MDA含量低于IR组,SOD高于IR组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论温阳通脉方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型MDA含量,升高SOD含量,减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。

温阳通脉方治疗非痴呆型血管性认知功能障碍的临床疗效及作用机制研究

目的:探讨温阳通脉方治疗非痴呆型血管性认知功能障碍(VCIND)的临床疗效及作用机制。方法:80例VCIND患者分为观察组和对照组,每组40例,两组均给予调脂、降压等基础治疗,对照组再口服尼莫地平,每次30mg,每日3次;观察组再给予温阳通脉方治疗,1日1剂,分别于上午、下午、晚上温服。结果:治疗后,观察组临床总有效率及中医症候疗效均显著性高于对照组(均P<0.05)。观察组Mo CA评分、ADL评分、MMSE评分改善情况更为明显(均P<0.05)。治疗后观察组P300潜伏期、波幅改善情况均优于对照组(均P<0.05)。两组同型半胱氨酸均显著降低(P<0.05),但两组间比较无显著性差异(t=0.04,P>0.05)。治疗期间两组均未出现不良反应。结论:温阳通脉方可明显改善VCIND患者的临床症状、提高认知功能、日常生活能力,缩短ERP-P300潜伏期,升高其波幅,降低Hcy,改善患者的生存质量。

温阳通脉方夜间给药治疗变异型心绞痛疗效观察

目的观察温阳通脉方夜间给药治疗变异型心绞痛的临床疗效并初步探讨其机制。方法将变异型心绞痛患者104例随机分为治疗组和对照组,对照组予西药治疗,治疗组在此基础加用温阳通脉方药,观察两组疗效及硝酸酯类药、钙拮抗剂的停减率与血液流变性、血浆TXB2、6-Keto-PGF1α等的变化。结果治疗组疗效及硝酸酯类药、钙拮抗剂的停减情况优于对照组;治疗组血液流变性、血浆TXB2、6-Keto-PGF1α等的改善优于对照组。结论温阳通脉方夜间给药治疗变异型心绞痛具有肯定疗效,并能提高血浆6-Keto-PGF1α水平,降低TXB2水平,改善血液流变性。

温阳通脉方通过JAK2/STAT3信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨温阳通脉方是否通过Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号转导通路,调节水通道蛋白(AQP)的表达,发挥对缺血再灌注心肌组织的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为5组,每组6只:假手术组、模型组及温阳通脉方低剂量治疗组、中剂量治疗组和高剂量治疗组。将大鼠灌胃给药14天后,结扎心脏左冠状动脉前降支,按缺血30min再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。全自动生化分析仪检测各组大鼠的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);心电图检测大鼠ST段抬高情况;HE染色观察心脏组织病理形态学变化;免疫组织化学染色检测心肌组织中AQP1、AQP4蛋白的表达;Westernblot检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AQP1、AQP4的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清中的CK-MB、LDH含量显著上升(P<0.01),缺血30min与再灌注120min后心电图的ST段显著抬高(P<0.01),HE染色显示模型组的心肌细胞损伤严重,AQP1、AQP4免疫组织化学表达明显增多(P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AQP1、AQP4的蛋白表达均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,给药大鼠CK-MB、LDH水平明显降低(P<0.01),缺血30min与再灌注120min后的ST段均降低(P<0.01),心肌细胞损伤均可见不同程度减轻,AQP1、AQP4免疫组织化学表达明显减少,JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3整体的表达呈升高趋势,尤其是p-JAK2和p-STAT3的表达(P<0.01),AQP1、AQP4的水平均有不同程度降低(P<0.01)。结论温阳通脉方的心肌保护作用可能与激活JAK2/STAT3信号通路,下调AQP1和AQP4的表达有关。

温阳通脉方辅助治疗恐惧性姿势性眩晕的临床效果分析

目的:研究分析温阳通脉方辅助治疗恐惧性姿势性眩晕患者的临床效果。方法:选取2017年5月-2018年7月于黄石市阳新县中医医院治疗的恐惧性姿势性眩晕患者76例,将其随机分为对照组(38例)和试验组(38例)。对照组行常规抗抑郁治疗,试验组在对照组的基础上行温阳通脉方治疗。分析比较两组患者治疗后的临床效果,治疗前后的眩晕评分(Dizziness handicap inventory,DHI)、认知功能评分(Montreal Cognitive Assessment,MOCA)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)评分、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)评分,凝血功能情况及血流动力学改变情况。结果:治疗后,试验组的临床效果显著优于对照组(P<0.05),且试验组的DHI、MOCA、HAMA及HAMD评分均低于对照组(P<0.05),治疗后试验组患者凝血酶原时间(Prothrombin Time,PT)、活化部分凝血酶原时间(Activated Partial Thromboplastin Time,APTT)长于对照组,纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)及D-二聚体(D-Dimer,D-D)水平低于对照组(P<0.05),试验组左、右侧椎动脉颅内段舒张期末血流速度(Diastolic Blood Flow Velocity,Vd)、收缩期末血流速度(Systolic Blood Flow Velocity,Vs)优于对照组(P<0.05)。结论:温阳通脉方辅助治疗恐惧性姿势性眩晕能显著改善患者的焦虑抑郁情绪及认知功能状况,且临床效果较好。

温阳活血通脉方联合温通消肿外敷方治疗四肢闭合性骨折临床研究

目的:观察温阳活血通脉方联合温通消肿外敷方治疗四肢闭合性骨折的临床疗效。方法:采用随机数字表法将80例四肢闭合性骨折患者分为对照组与治疗组各40例。对照组给予口服双氯芬酸钠双释放肠溶胶囊治疗,治疗组在对照组基础上给予温阳活血通脉方联合温通消肿外敷方治疗。比较2组治疗前后中医证候积分、炎症介质、血液流变学与生长因子指标,并评价2组临床疗效及安全性。结果:治疗组总有效率92.50%,高于对照组75.00%(P<0.05),临床疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后,2组中医证候积分、血浆黏度、全血高切黏度值、全血低切黏度值较治疗前降低,红细胞沉降率(ESR)升高(P<0.05),且治疗组治疗后上述指标改善优于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清细胞间黏附因子-1(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、缓激肽(BK)、前列腺素E2(PGE2)水平均较治疗前降低(P<0.05),血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子-1 (FGF-1)、胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)水平升高(P<0.05),且治疗组治疗后上述指标改善优于对照组(P<0.05)。治疗组骨折临床愈合时间明显低于对照组(P<0.05),2组均未发生严重不良反应。结论:温阳活血通脉方联合温通消肿外敷方治疗四肢闭合性骨折疗效确切,能有效改善血液流变学及生长因子指标,减轻患者炎性反应,加快骨折愈合,安全性较高。

温阳通脉协定方治疗心阳虚衰型缓慢心律失常46例临床分析

目的:探讨温阳通脉协定方治疗心阳虚衰型缓慢心律失常患者的疗效。方法将我院收治并确诊的46例心阳虚衰型缓慢心律失常患者随机分为两组。对照组20例给予口服阿托品治疗。而试验组26例给予温阳通脉协定方治疗。比较两组患者临床疗效的差异。同时评价患者对治疗满意度情况。结果试验组患者缓慢心律失常总有效率为92.3%显著高于对照组60.0%,比较有统计学差异(P<0.05);试验组患者治疗满意率96.2%显著高于对照组60.0%,比较有统计学差异(P<0.05)。结论温阳通脉协定方治疗心阳虚衰型缓慢心律失常疗效显著。其具有较高的临床有效率。同时患者对治疗满意度也较高。进而提高患者生活质量及治疗依从性,值得临床选择。

温阳通脉方治疗寒凝血脉型颈动脉粥样硬化斑块临床观察

目的:观察温阳通脉方联合阿托伐他汀钙片治疗寒凝血脉型颈动脉粥样硬化斑块(CAS)的临床疗效。方法:选取确诊的寒凝血脉型CAS住院患者60例,随机数字表法分为两组各30例,对照组脱落2例,治疗组脱落3例。对照组予阿托伐他汀钙片治疗,治疗组在对照组基础上加服温阳通脉方,两组均连续治疗9个月后比较两组中医证候积分、血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)水平、Crouse积分、颈动脉内中膜厚度(IMT)和CAS的面积变化;对比两组临床疗效及不良反应情况。结果:治疗后,两组患者的中医证候积分、Crouse积分、IMT、CAS面积均有所减低,血脂水平改善,治疗组较对照组改善更明显,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论:温阳通脉方治疗寒凝血脉型CAS有较好的临床疗效。

温阳通脉方治疗心绞痛45例的疗效观察

冠心病心绞痛是临床常见症候，临床比较多见，本病是由于正气亏虚，肝气郁滞，痰浊阻肺，气血瘀滞，寒凝等因素引起新脉闭阻不畅，临床上以胸中或左胸部发作性闷痛为主要表现，是中老年人群的常见病，严重影响人类的健康，尤其是在北方由于寒冷，气温温差大，是导致本病诱发的主要原因，为探讨其治疗规律，发现新的治疗特点，笔者应用温阳通脉解郁法治疗本病45例，取得满意效果，现报告如下：

益气通脉利水方对乳腺癌术后患侧上肢淋巴水肿的临床疗效

目的 观察益气通脉利水方预防乳腺癌术后患侧上肢淋巴水肿的临床效果。方法 选择2020年4月—2021年1月于医院进行手术治疗的乳腺癌患者60例,随机分为对照组和治疗组各30例。对照组行乳腺癌手术及术后常规化疗及护理,治疗组在对照组基础上予以益气通脉利水方治疗。比较两组术后患侧上肢淋巴水肿发生率,患侧上肢功能、疼痛程度,生活质量以及治疗不良反应发生率。结果 治疗后,治疗组患侧上肢淋巴水肿总发生率6.67%明显低于对照组的26.67%(P<0.05);治疗组患侧上肢DASH评分、VAS评分均低于对照组(P<0.05);治疗组情绪功能、认知功能、角色功能、社会功能以及躯体功能评分均高于对照组(P<0.05);两组不良反应率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 益气通脉利水方可以有效预防乳腺癌术后患者发生患侧上肢淋巴水肿,提高患者生活质量,且安全性较好。

温阳通脉方治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效观察

目的:观察温阳通脉方治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法:将60例CHF患者随机分为对照组(30例)和治疗组(30例),对照组采取常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加服温阳通脉方煎剂。12周后比较2组患者心功能参数,如每搏输出量、心输出量、左室舒张末期内径、左室射血分数、心功能分级及6min步行试验结果。结果:治疗组临床疗效总有效率(93.33%)与对照组(76.60%)比较差异显著(P<0.05);治疗组心功能参数改善优于对照组。结论:温阳通脉方能有效改善CHF患者的临床疗效及心功能。

温阳通脉方经内质网应激相关通路对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用

目的:观察温阳通脉方含药血清是否在内质网应激相关通路对心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用,并探究体外培养时最佳给药剂量。方法:以20%含药血清处理,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测得CoCl_2烫最佳浓度和各组细胞存活率;比色法检测各组半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)酶活性和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Hoechst 33342荧光染色观察各组细胞凋亡形态变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Western Blot法检测各组内质网应激相关蛋白GRP78、Caspase12、CHOP表达以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达情况。结果:与空白对照组血清相比,模型组细胞活性明显降低,Caspase3酶活性和LDH活性明显升高,细胞凋亡数量明显增多,凋亡率明显升高, GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显增多,Bcl-2表达明显减少;与模型组相比,3.24、6.48、12.96g/kg组含药血清能够不同程度改善细胞活性,Caspase3酶活性和LDH活性明显减少,凋亡率不同程度降低,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显减少,Bcl-2表达不同程度增多。结论:温阳通脉方能减轻缺氧/复氧后H9C2心肌细胞损伤,其机制可能与温阳通脉方抵抗内质网应激介导的细胞凋亡有关,其抗凋亡程度呈剂量依赖性,以温阳通脉方12.96g/kg组效果最佳。