利用WindowsNT/98/2000实现远程微机通信网

本文介绍了利用 Windows NT中 Messaging电子邮件系统以及 Windows98/2 0 0 0当中 Exchange或 Outlook桌面信息处理系统实现多台微机之间远程通信 ,从而构建一个经济、实用、安全。

circPRMT5通过靶向miR-98-5p对膀胱癌细胞增殖、迁移侵袭的机制研究

目的探究circPRMT5通过靶向miR-98-5p对膀胱癌细胞增殖、迁移侵袭的机制研究。方法qRT-PCR检测永生化正常尿路上皮细胞SV-HUC-1和膀胱癌细胞(T24、J82、HT-1376)中circPRMT5、miR-98-5p和X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)mRNA相对表达水平。核糖核酸酶(RNase)R和放线菌素D的消化实验鉴定circPRMT5的环状结构。将T24细胞分为si-NC组、si-circPRMT5组、miR-NC组、miR-98-5p组、si-circPRMT5+anti-miR-NC组、si-circPRMT5+anti-miR-98-5p组。qRT-PCR检测circPRMT5和miR-98-5p表达水平;MTT、克隆实验检测细胞增殖水平;Transwell检测迁移、侵袭能力;Western Blot检测MMP2、MMP9、XIAP蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circPRMT5和miR-98-5p靶向关系。结果与永生化正常尿路上皮细胞SV-HUC-1相比,膀胱癌细胞T24、J82、HT-1376中circPRMT5、XIAP mRNA相对表达水平增加,miR-98-5p降低。circPRMT5比线性PRMT5稳定性更强。沉默circPRMT5或过表达miR-98-5p降低膀胱癌细胞存活率,减少克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数,降低MMP2、MMP9、XIAP蛋白表达。circPRMT5靶向负调控miR-98-5p的表达,抑制miR-98-5p可部分回复沉默circPRMT5对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭及XIAP mRNA和蛋白表达的作用。结论circPRMT5靶向负调控miR-98-5p抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。

lncRNA HOXA11-AS和miR-98-5p在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)同源异形盒基因A11反义RNA(HOXA11-AS)和微小RNA-98-5p(miR-98-5p)在乳腺癌中的表达,并分析其与临床病理特征的关系。方法 回顾性选取2014年1月至2016年10月青岛大学附属青岛市中心医院(青岛市肿瘤医院)接收的120例乳腺癌患者作为研究对象。收集乳腺癌患者的临床病理资料,如年龄、肿瘤大小、TNM分期、病理分级、病理类型、孕激素受体(PR)表达、人类表皮生长因子受体2(HER-2)表达、雌激素受体(ER)表达、Ki-67表达等。采用实时荧光定量PCR法检测所有组织HOXA11-AS、miR-98-5p表达水平。比较HOXA11-AS、miR-98-5p在乳腺癌组织及乳腺癌各分子分型上的表达水平。采用Spearman法分析癌组织中HOXA11-AS与miR-98-5p的相关性。分析HOXA11-AS、miR-98-5p表达水平与乳腺癌临床病理特征关系。结果 癌组织中HOXA11-AS的水平为2.21±0.53,较癌旁组织(1.02±0.21)显著升高,而miR-98-5p水平为0.58±0.12,较癌旁组织(1.03±0.19)显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。HER-2阳性、Luminal A型、Luminal B型、Basal-like型的癌组织中HOXA11-AS表达水平较癌旁组织显著升高,miR-98-5p表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。以表达水平将乳腺癌患者分别分为HOXA11-AS高表达组(n=67)和HOXA11-AS低表达组(n=53),miR-98-5p低表达组(n=63)和miR-98-5p高表达组(n=57)。HOXA11-AS、miR-98-5p均与乳腺癌TNM分期、HER-2表达、Ki-67表达、ER表达、PR表达相关(P<0.05)。乳腺癌组织中HOXA11-AS与miR-98-5p表达水平呈负相关(r=-0.571,P<0.05)。Kaplan-Meier分析表明,HOXA11-AS低表达组的平均生存时间为(53.61±1.58)个月,高于HOXA11-AS高表达组[(42.11±2.14)个月],差异有统计学意义(P<0.05);miR-98-5p高表达组的平均生存时间为(52.65±1.62)个月,高于miR-98-5p低表达组[(42.25±2.23)个月],差异有统计学意义(P<0.05)。TNM分期、病理分级、病理类型、PR表达、HER-2表达、ER表达、Ki-67、HOXA11-AS、miR-98-5p是乳腺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 乳腺癌组织HOXA11-AS呈高表达、miR-98-5p呈低表达,HOXA11-AS、miR-98-5p与患者生存期密切相关,是影响乳腺癌预后的独立因素,可能成为新的乳腺癌治疗靶点。

血清miR-98-5p、LncRNA XIST在急性呼吸窘迫综合征患儿中与疾病严重程度、预后的关系

目的:检测急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血清中微小RNA(miR)-98-5p、长链非编码RNA(LncRNA)X染色体失活特异性转录因子(XIST)表达情况,并探究二者与疾病严重程度、预后的关系。方法:收集86例ARDS患儿为研究对象(研究组),同期健康体检儿童90名设为对照(对照组),参考柏林(2012年)ARDS病情严重程度诊断标准中动脉血氧分压/吸入氧浓度将ARDS患儿分为轻度组、中度组、重度组;另根据ARDS患儿28 d生存状况分为存活组和死亡组。实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测血清miR-98-5p、LncRNA XIST水平,绘制受试者工作特性(ROC)曲线分析血清中miR-98-5p、LncRNA XIST水平对ARDS患儿预后不良的预测价值;Kaplan-Meier生存曲线分析血清miR-98-5p、LncRNA XIST水平与ARDS患儿预后的关系;Pearson分析ARDS患儿血清中miR-98-5p与LncRNA XIST的相关性。结果:与对照组相比,研究组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.01),LncRNA XIST水平升高(P<0.01)。与轻度组相比,中度组、重度组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.05),LncRNA XIST水平升高(P<0.05);与中度组相比,重度组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.05),LncRNA XIST水平升高(P<0.05)。与存活组相比,死亡组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.01),LncRNA XIST水平升高(P<0.01)。ROC曲线显示,血清中miR-98-5p、LncRNA XIST水平预测ARDS患儿预后不良的ROC曲线下面积分别为0.771、0.764,截断值分别为0.54、1.97,其敏感性分别为76.1%、86.9%,特异性分别为73.7%、52.6%;血清中miR-98-5p联合LncRNA XIST预测ARDS患儿预后不良的ROC曲线下面积为0.888,其敏感性为77.6%、特异性为94.7%。miR-98-5p高表达者存活率35.14%高于低表达者12.24%(P<0.05),LncRNA XIST高表达存活率12.73%低于低表达者38.71%(P<0.01)。Pearson分析发现ARDS患儿血清中miR-98-5p与LncRNA XIST呈负相关关系(r=-0.411,P<0.05)。Starbase3.0预测发现LncRNA XIST与miR-98-5p存在结合位点。结论:ARDS患儿血清中miR-98-5p水平降低、LncRNA XIST水平升高,二者均与疾病严重程度、预后关系密切,且二者呈显著负相关,有望用于评估ARDS疾病严重程度、预后。

PET/CT联合血清lncRNA THRIL、miR-98-5p检测对孤立性肺结节良恶性的诊断价值

目的 探究正电子发射断层扫描和计算机断层扫描(PET/CT)联合血清长链非编码RNA THRIL(lncRNA THRIL),微小RNA-98-5p(miR-98-5p)检测对孤立性肺结节(SPN)良恶性的鉴别诊断价值。方法 选取2022年5月至2023年5月在南阳市中心医院收治的115例SPN患者作为研究对象,根据病理检查结果将SPN患者分为良性组(75例)和恶性组(40例),比较两组血清lncRNA THRIL、miR-98-5p表达水平。Pearson法分析血清lncRNA THRIL与miR-98-5p的相关性。一致性Kappa检验比较PET/CT、血清lncRNA THRIL、miR-98-5p单独及联合诊断SPN恶性与病理结果的一致性。受试者工作特征(ROC)曲线分析PET/CT检查联合血清lncRNA THRIL、miR-98-5p水平对恶性SPN的诊断价值。结果 恶性组血清lncRNA THRIL水平比良性组高,miR-98-5p水平比良性组低(P<0.05)。Pearson分析显示,lncRNA THRIL与miR-98-5p表达呈负相关(r=-0.491,P<0.05),且lncRNA THRIL与miR-98-5p有靶向结合位点。PET/CT、血清lncRNA THRIL、miR-98-5p联合共诊断出38例恶性SPN患者,与病理诊断的一致性较高,Kappa值为0.729(P<0.05),联合诊断恶性SPN的特异度、灵敏度、阳性预测值、阴性预测值、准确性均最高,分别为90.67%、95.00%、84.44%、97.14%、92.17%。PET/CT、血清lncRNA THRIL、miR-98-5p联合诊断恶性SPN的曲线下面积(AUC)为0.921(95%CI:0.874~0.968),均优于各自单独检测(Z=2.235、2.478、2.444,P<0.05)。结论 PET/CT联合血清lncRNA THRIL、miR-98-5p检测可提高对恶性SPN诊断的灵敏度及准确性,对SPN良恶性的鉴别诊断具有一定的应用价值。

98岁患者大型脂溢性角化病1例并文献复习

患者女,98岁,右侧颞部长褐色皮疹20年。皮肤科情况:右侧颞部长新生物,呈花蕊状,大小约为30 * 35 * 10 mm3。采用活检钳法活检。组织病理学示:角化过度,表皮显著增厚以棘层肥厚明显,乳头瘤样增生可见,角质囊肿及基底样细胞分布明显。诊断:脂溢性角化病(棘层肥厚型)。治疗:外用药物并随访。本研究有三大特点:年龄大﹑皮损大﹑活检钳法,三者均极少见,并取得了满意结果;本研究技术操作简便,痛苦小,无风险,具有较高的应用价值,值得临床推广并进一步研究。

褐角苔FfCYP98基因克隆及其功能分析

【目的】细胞色素P450单氧化酶98(Cytochrome P450 monooxygenase 98,CYP98)是苯丙烷途径中的关键限速酶,拟探究其在角苔植物中是否参与苯丙烷途径中生物合成及抗病功能,为今后研究早期陆生植物的进化和适应逆境胁迫的生理机制提供参考。【方法】利用RACE技术从褐角苔中克隆FfCYP98 cDNA全长序列,对其进行生物信息学和亚细胞定位分析,并通过构建过表达载体转化拟南芥突变体FfCYP98-OE1进行功能验证。【结果】FfCYP98 cDNA序列开放阅读框1305 bp,与苔藓植物芽孢角苔和小立碗藓CYP98在进化关系上最近,亚细胞定位结果显示FfCYP98定位于细胞核和细胞质。过表达FfCYP98基因后发现FfCYP98-OE1植株总酚、总黄酮和苯丙烷合成途径中C4H、4CL和C3H的表达量均显著高于拟南芥WT植株。另外,用灰霉菌侵染褐角苔和拟南芥FfCYP98-OE1植株后发现FfCYP98表达量显著上调,FfCYP98-OE1植株枯死的速度明显比WT植株慢,且拟南芥FfCYP98-OE1植株中总酚、总黄酮和苯丙烷合成途径中C4H、HCT、C3H和CAD四个基因的表达量均显著高于WT植株。【结论】褐角苔FfCYP98可能通过调控苯丙烷途径合成相关基因的表达,参与了苯丙烷途径中酚类和黄酮类化合物的生物合成,并与植物的抗病性有关。

核膜孔亚复合物Nup98/Rae1对小鼠卵母细胞体外减数分裂成熟的影响

【目的】探究核膜孔蛋白98(Nup98)和核糖核酸输出因子1(Rae1)对小鼠卵母细胞体外减数分裂成熟的影响。【方法】选择4周龄SPF级雌性昆明小鼠,分离小鼠卵母细胞并进行体外成熟培养,利用实时荧光定量PCR检测小鼠卵母细胞中Nup 98和Rae 1基因表达量;利用免疫荧光法检测Nup98和Rae1共定位情况;利用电转siRNA干扰技术敲低小鼠卵母细胞中Nup 98和Rae 1基因,通过实时荧光定量PCR检测干扰效率,并观察小鼠卵母细胞生发泡破裂(germinal vesicle breakdown,GVBD)和第一极体排出(first polar body extruction,PBE)情况;利用免疫荧光法检测敲低Nup 98和Rae 1基因后小鼠卵母细胞纺锤体组装和染色体排列情况;利用染色体爬片技术检测染色体非整倍体率。【结果】Nup 98和Rae 1基因在小鼠卵母细胞中均有表达。在小鼠卵母细胞生发泡(germinal vesicle,GV)时期,Nup98和Rae1共定位于核膜边缘;在减数分裂过程中,Nup98和Rae1聚集于染色体动粒上。siRNA干扰试验结果显示,与对照组相比,单独敲低Nup 98和Rae 1基因后,对另一基因表达无显著影响(P<0.05);双敲Nup 98和Rae 1基因后,对卵母细胞减数分裂恢复率无显著影响(P>0.05),小鼠卵母细胞发育9.5 h时的PBE率极显著升高(P<0.01),染色体分离比率和非整倍体率极显著或显著增加(P<0.01;P<0.05)。【结论】Nup 98和Rae 1基因在小鼠卵母细胞减数分裂中参与染色体分离,影响非整倍体的发生,从而影响受精胚胎的发育潜力。

保温时长对DD5/FGH98扩散焊接头组织及力学性能的影响

目的为优化焊接工艺参数,探究不同保温时长对DD5/FGH98固相扩散焊接头组织和性能的影响。方法采用高熵合金和镍箔作为复合中间层,通过固相扩散焊方式连接DD5单晶高温合金和FGH98粉末高温合金。在1130℃、4 MPa的压力条件下,进行不同保温时长的焊接。焊接完成后,通过多种表征手段观察接头的微观组织,并通过剪切实验确定接头的性能。结果从微观组织上看,随着保温时间的延长,中间层中高熵合金晶粒长大,FGH98和DD5近焊缝处的γ′相溶解变小,DD5侧母材在高温高压下发生严重的筏化。母材与中间层的元素扩散更加充分。在力学性能方面,保温时间的延长导致中间层硬度降低,与基材硬度差距增加,接头剪切强度逐渐降低。在1130℃、4 MPa条件下,保温1 h的接头强度最高,达到650 MPa。保温1~4 h试样的剪切断裂位置在高熵中间层;保温6 h试样的断裂位置在镍箔区域。结论保温时长影响接头的微观结构和力学性能。在一定焊接温度下,实现完全键合的接头的剪切强度会随着保温时长的延长而降低。

粉葛PtERF98基因克隆及表达分析

乙烯响应因子(ethylene responsive factors,ERF)是植物特有的一类转录因子,在乙烯信号转导通路、植物生长发育和逆境胁迫响应中起重要的调控作用。为探明PtERF98转录因子在粉葛(Pueraria thomsonii Benth.)块根采后生理性变质(post-harvest physiological deterioration,PPD)过程中的表达调控机制,本研究采用RT-PCR技术从火山粉葛叶组织中克隆PtERF98基因,并对其进行生物信息学、组织表达特异性分析和在PPD过程中的表达分析。结果显示,PtERF98基因CDS序列长450 bp,编码149个氨基酸残基;PtERF98蛋白理论分子量为16.93 kDa,理论等电点为8.06,为亲水性不稳定蛋白。蛋白结构分析显示,PtERF98具有典型的AP2保守结构域,属于ERF转录因子家族成员,定位于细胞核,无跨膜螺旋结构,含有1个信号肽和16个磷酸化位点。氨基酸序列同源性和系统进化关系分析表明,PtERF98与大豆(Glycine max)GmERF98同源性最高且亲缘关系最近。组织表达分析显示,PtERF98基因在火山粉葛的根、茎、叶中均有表达,且在不同组织中的相对表达量存在差异,叶中表达量最高。此外,PtERF98的表达受到PPD的显著诱导,表达水平随着PPD时间延长呈先升高后下降趋势,并在采后48 h达到最高,推测该基因可能参与粉葛块根的PPD过程。本研究可为深入了解PtERF98基因的功能及其在粉葛PPD过程中的表达调控作用奠定研究基础。

血清miR-22 miR-98-5p表达与非小细胞肺癌三维适形放疗疗效的关系研究

目的:观察非小细胞肺癌(nonsmalcellungcancer,NSCLC)实施三维适形放疗后不同疗效情况患者机体微小RNA(microRNA,miR)-22、miR-98-5p表达水平差异,并分析其表达水平与疗效间的关联性。方法:纳入2020年1月至2024年1月本院收治的104例NSCLC患者,所有患者接受三维适形放疗,完成放疗后通过实时荧光定量PCR法测定患者机体miR-22、miR-98-5p表达水平,采用单因素方差分析不同疗效患者miR-22、miR-98-5p表达水平差异,采用Logistic多因素回归模型分析影响放疗疗效的相关因素,绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)分析miR-22、miR-98-5p表达水平对放疗有效性的评估效能。结果:不同疗效患者miR-22、miR-98-5p表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05),其中SD组与PD组miR-22表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05),CR组、PR组与SD组、PD组miR-22、miR-98-5p表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05),CR组与PR组miR-22、miR-98-5p表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析发现不同病理类型、TNM分期、分化程度及miR-98-5p、miR-22表达水平与放疗的疗效有关,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归模型分析发现,TNM分期(OR=3.360,95%CI:1.229~9.184)、分化程度(OR=2.779,95%CI:1.066~7.246)及miR-98-5p(OR=2.085,95%CI:1.147~3.792)、miR-22表达水平(OR=0.590,95%CI:0.368~0.946)是评估放疗疗效的影响因素(P<0.05)。ROC曲线表明:miR-98-5p、miR-22评估放疗有效性的曲线下面积(AUC)分别为0.798、0.800,敏感度分别为0.589、0.630,特异度分别为0.871、0.839,而miR-98-5p+miR-22评估放疗有效性的AUC为0.895,明显高于单项指标(P<0.05),敏感度为0.726,特异度为0.935。结论:在NSCLC实施三维适形放疗后不同疗效患者血清miR-98-5p、miR-22表达水平存在一定的差异,与放疗有效性明显相关,并对疗效有一定的评估价值。

miR-98-5p和DNMT3A在溃疡性结肠炎患者和动物模型中的表达及作用机制

目的:探讨微小RNA-98-5p(miR-98-5p)和DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)在溃疡性结肠炎(UC)患者和动物模型中的表达及作用机制。方法:选取2021年1月-2022年12月100例UC患者作为观察组,另选取100名健康受试者作为对照组,检测血清miR-98-5p、DNMT3A mRNA及蛋白表达水平,分析miR-98-5p、DNMT3A mRNA与UC临床病理特征的关系;建立UC大鼠模型,大鼠随机分为空白组(CT组)、模型组(UC组)、miR-98-5p对照组(antagomiR-NC组)、miR-98-5p抑制剂组(antagomiR-98-5p组),ELISA测定血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,HE染色观察结肠组织病理学变化,RT-qPCR和Western blot检测结肠组织miR-98-5p、DNMT3A mRNA及蛋白表达水平。结果:与对照组比较,UC患者血清miR-98-5p表达升高,DNMT3A mRNA、DNMT3A表达降低,miR-98-5p、DNMT3A mRNA表达水平与病情分级、黏液脓血便、黏膜急慢性炎症和不典型增生有关(P<0.05);与CT组比较,UC组大鼠结肠黏膜层缺损,可见大量炎性细胞浸润,血清IL-1β、IL-6、TNF-α以及结肠组织miR-98-5p表达升高,DNMT3A mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与antagomiR-NC组比较,antagomiR-98-5p组黏膜层缺损部分和炎症细胞浸润减少,结构较清晰,血清IL-1β、IL-6、TNF-α以及结肠组织miR-98-5p表达降低,DNMT3A mRNA及蛋白表达升高(P<0.05);miR-98-5p与DNMT3A有靶向结合位点。结论:UC患者血清和模型大鼠结肠组织miR-98-5p表达升高,DNMT3A表达降低,下调miR-98-5p的表达能够促进DNMT3A的表达,改善UC症状。

miR-98-5p通过STAT3通路抑制骨关节炎的发展

目的探究miR-98-5p调节骨关节炎(OA)发生发展的可能分子机制。方法①将大鼠软骨细胞分为对照组、白介素-1β(IL-1β)组、NC-agomir组、miR-98-5p-agomir组、NC-antagomir组和miR-98-5p-antagomir组。对照组软骨细胞采用正常DMEM培养基培养,其他组细胞在转染成功后在添加10 ng/mL IL-1β的培养基中继续培养24 h。采用MTT法和TUNEL法检测软骨细胞增殖和凋亡水平。采用RT-qPCR检测miR-98-5p、STAT3、Bcl-2、Bax、IL-1β、IL-6和TNF-α的转录水平。采用ELISA法检测细胞培养上清液中的IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白水平。采用Western blot检测Bcl-2、Bax、p-STAT3和STAT3蛋白水平。②采用前交叉韧带切断加内侧半月板部分切除法建立OA大鼠模型。OA模型大鼠分为OA组、NC-agomir+OA组和miR-98-5p-agomir+OA组,每组12只;另取12只健康大鼠为假手术组。假手术组和OA组大鼠关节腔内注射40μL生理盐水,NC-agomir+OA组和miR-98-5p-agomir+OA组大鼠关节腔内分别注射40μL的NC-agomir和miR-98-5p-agomir(1 nmol/μL),每周注射1次,共4周。采用番红O-固绿染色观察大鼠软骨退变。采用TUNEL染色观察软骨细胞凋亡。采用RT-qPCR检测软骨组织中miR-98-5p、STAT3、Bcl-2、Bax、IL-1β、IL-6和TNF-α的转录水平。采用ELISA法检测软骨组织中IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白水平。采用Western blot检测软骨组织中Bcl-2、Bax、p-STAT3和STAT3蛋白水平。结果①与IL-1β组和NC-agomir组比较,miR-98-5p-agomir组相对细胞活力、Bcl-2 mRNA和蛋白水平和miR-98-5p水平均升高(P<0.05),TUNEL阳性率,Bax、IL-1β、IL-6、TNF-α、STAT3 mRNA和蛋白水平,p-STAT3蛋白水平和p-STAT3/STAT3比值均降低(P<0.05)。与IL-1β组和NC-antagomir组比较,miR-98-5p-antagomir组相对细胞活力、Bcl-2 mRNA和蛋白水平、以及miR-98-5p水平均降低(P<0.05),TUNEL阳性率,Bax、IL-1β、IL-6、TNF-α、STAT3的mRNA和蛋白水平,p-STAT3蛋白水平以及p-STAT3/STAT3比值均升高(P<0.05)。②与OA组和NC-agomir+OA组比较,miR-98-5p-agomir+OA组OARSI评分,TUNEL阳性率,Bax、IL-1β、IL-6、TNF-α、STAT3 mRNA和蛋白水平,p-STAT3蛋白水平和p-STAT3/STAT3比值均降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA和蛋白水平、以及miR-98-5p水平均升高(P<0.05)。结论上调miR-98-5p可能通过降低STAT3的活性抑制OA中的炎症反应和细胞凋亡,从而抑制OA的发展。

DHA对人脑胶质瘤T98G细胞迁移和侵袭的影响机制

目的探究双氢青蒿素(DHA)对人脑胶质瘤T98G细胞迁移和侵袭的影响机制。方法体外培养人脑胶质瘤T98G细胞,将其分为对照组、低DHA组(10 mg/L DHA)、中DHA组(20 mg/L DHA)、高DHA组(40 mg/L DHA)、阳性药物组(50 mg/L 5-氟尿嘧啶)和抑制剂组(20 mg/L DHA+20μmol/L LY294002)。采用CCK-8、细胞黏附实验、Transwell小室及蛋白免疫印迹法分别对细胞增殖活力、黏附、迁移、侵袭能力及上皮间质转化(EMT)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路相关蛋白的表达水平进行分析。结果随着细胞处理时间的递增,各组T98G细胞增殖活力呈递增趋势(P<0.05)。与对照组比较,其他各组T98G细胞增殖活力、黏附、迁移和侵袭能力、p-PI3K、p-Akt、p-ERK、N-cadherin、Vimentin和FN蛋白表达均显著降低(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05),且低、中、高DHA组呈剂量依赖性降低或升高(P<0.05)。与低、中DHA组比较,阳性药物组、抑制剂组细胞增殖活力、黏附、迁移和侵袭能力、p-PI3K、p-Akt、p-ERK、N-cadherin、Vimentin和FN蛋白显著降低(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论DHA抑制人脑胶质瘤T98G细胞的黏附、迁移、侵袭和EMT,其机制可能是通过抑制PI3K/Akt通路的信号转导发挥作用。

敦煌乐画第98窟《报恩经变》音乐图像探究

敦煌莫高窟第98号窟是五代时期由曹议金节度使在统治初期主持营建的。石窟艺术的发展体现在栩栩如生的经变画中,在第98窟中绘制了大量的经变画,其中均有乐舞图像,而这时期的乐舞图像基本沿袭唐朝的形制,出现了程式化的特点。在继承中原艺术文化的同时,吸收、借鉴西域外来的艺术文化,无不体现出文化包容与开放的特点。在此对第98号窟南壁第一铺《报恩经变》中的乐舞图像进行分析,在图像的背后体现出五代时期音乐艺术的发展以及艺术文化双向交流、融合的重要价值,进一步了解中国音乐的魅力与发展。

郯麦98对播种期变化的响应

播种期调整被广泛用于作物适应气候变化,但播种期调整对作物生长发育过程的影响仍需探讨。基于2017—2022年华北平原北部冬小麦郯麦98的播种期调整大田试验资料,分析播种期变化对郯麦98的生长发育、产量形成和品质影响。结果表明:播种期推迟使郯麦98的生长季缩短、有效穗数和籽粒产量减少,9月30日—10月30日播种期的籽粒产量减少率达569.71 kg·hm^(-2)·(10 d)^(-1),但对穗粒数、穗粒重无显著影响。播种期推迟还影响郯麦98成熟期地上干物质分配,茎秆随播种期推迟呈减少趋势,为2.44%·(10 d)^(-1);而穗部呈增加趋势,为2.44%·(10 d)^(-1)。播种期变化对郯麦98的叶片光合特性和籽粒品质影响不显著。研究结果可为华北平原北部冬小麦播种期调整提供依据。

Windows98/WindowsNT平台下串行通信类的编程

本文介绍了自编的串行通信类的思想及 Ｖｉｓｕａｌ Ｃ＋ ＋ 实现代码，它封装了大部分 ３２ 位 Ｗｉｎｄｏｗ ｓ 串行通信函数，而给用户提供的接口极其简单，可大大方便 Ｗｉｎｄｏｗ ｓ ９５／ Ｗ ｉｎｄｏｗ ｓ Ｎ Ｔ平台下对串行通信的编程。

大硬盘安装WindowsNT与Windows98双启动的方法

详细论述了在大硬盘上安装WindowsNT和 Win-dows98双启动的过程,解决了大硬盘安装双启动分区困难的问题。

非小细胞肺癌患者瘤组织LncRNA LINC00460、miR-98-5p的水平及临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者瘤组织长链非编码RNA(lncRNA)LINC00460、microRNA-98-5p(miR-98-5p)表达及临床意义。方法 选取2017年1月至2018年12月57例NSCLC患者病例资料进行回顾性研究。术中留取癌组织和癌旁组织(距肿瘤边缘2 cm),比较癌组织及癌旁组织miR-98-5p、LncRNA LINC00460表达,分析癌组织miR-98-5p、LncRNA LINC00460表达与病理特征的相关性,比较不同预后患者miR-98-5p、LncRNA LINC00460表达,logistic回归分析癌组织miR-98-5p、LncRNA LINC00460表达与预后的关系,并比较癌组织miR-98-5p、LncRNA LINC00460表达不同患者总生存率,列线图分析miR-98-5p、LncRNA LINC00460对患者预后评估价值。结果 癌组织miR-98-5p表达低于癌旁组织,LncRNA LINC00460表达高于癌旁组织(P<0.05)。NSCLC患者癌组织miR-98-5p、LncRNA LINC00460表达与临床分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05)。死亡者癌组织miR-98-5p表达较存活者低,LncRNA LINC00460表达较存活者高(P<0.05)。Logistic回归分析显示,癌组织LncRNA LINC00460高表达、miR-98-5p低表达是NSCLC患者预后死亡的独立危险因素(P<0.05)。癌组织LncRNA LINC00460高表达者总生存率低于低表达者,miR-98-5p高表达者总生存率高于低表达者(P<0.05)。构建miR-98-5p、LncRNA LINC00460评估患者预后的列线图预测模型与实际病死风险吻合度较高(χ^(2)=6.902,P=0.547)。结论 NSCLC患者癌组织LncRNA LINC00460异常高表达,miR-98-5p异常低表达,且异常表达程度与患者预后关系密切,可为临床评估预后提供参考。

子宫内膜癌患者中miR-137和FAM98A的表达与临床病理特征及预后的关系

目的检测微小RNA-137(miR-137)和FAM98A在子宫内膜癌(EC)组织中的表达,并探究其与患者临床病理特征及预后的关系。方法以郑州市妇幼保健院收治的85例EC患者为研究对象,收集各研究对象EC组织、匹配的癌旁正常组织及临床病理特征资料。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织中miR-137、FAM98A mRNA表达水平,免疫组化染色检测组织中FAM98A蛋白表达;Pearson相关分析EC组织中miR-137与FAM98A mRNA表达水平相关性;2检验分析EC组织中miR-137、FAM98A表达与患者临床病理特征的关系;Kaplan-Meier法分析EC组织中miR-137、FAM98A表达与患者预后生存的关系。结果与癌旁正常组织相比,EC组织中miR-137表达水平显著降低(1.02±0.13 vs.0.58±0.10,P<0.001),而FAM98A mRNA表达水平及FAM98A蛋白阳性表达率显著升高(1.06±0.17 vs.2.85±0.26、23.53%vs.61.18%,P<0.001);EC组织中miR-137与FAM98A mRNA表达水平呈负相关(r=-0.663,P<0.001);EC组织中miR-137和FAM98A表达与患者肿瘤分化程度、国际妇产科联盟(FIGO)分期、肌层浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05);miR-137高表达组EC患者3年累积生存率显著高于miR-137低表达组(83.33%vs.60.47%,P=0.018),而FAM98A阳性表达组EC患者3年累积生存率显著低于FAM98A阴性表达组(63.46%vs.84.85%,P=0.033)。结论EC组织中miR-137呈低表达,而FAM98A呈高表达,且二者均与患者肿瘤分化程度、FIGO分期等临床病理特征及预后密切相关,可能成为EC新的生物标志物。