雷神基于AIM 9X的DIRCM系统研究

以便携式防空系统(MANPADS)为典型代表的红外精确制导武器给军用和民用飞机带来巨大的威胁。目前最行之有效应对热寻的制导武器的方法便是以红外波段激光作为光源的定向红外干扰系统。本文主要介绍了美国雷神公司如何基于现有的AIM-9X导引头技术开发新一代定向红外对抗系统,该系统具备高效、可靠、紧凑、重量轻且价格低廉等诸多优点,并且通过功能扩展可以轻松应对从紫外到中红外等多种波段导弹威胁。

伴有PAX9突变非综合征型先天缺牙患者的牙颌面表型研究

目的·评估配对盒基因9(paired box gene 9,PAX9)突变非综合征型先天缺牙(non-syndromic tooth agenesis,NSTA)患者的牙颌面表型。方法·对2016年1月—2023年12月于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔第二门诊部就诊的NSTA患者进行全外显子组测序,筛查PAX9突变患者。对筛查到的患者采用曲面体层摄影片评估缺牙的位置和数目,采用X射线头影测量评估患者的牙颌面畸形情况。结果·7例PAX9突变的NSTA患者纳入研究,男性3例(42.9%),女性4例(57.1%)。患者首诊年龄7~31岁,平均(19.7±8.0)岁。7例患者均携带PAX9杂合突变,其中4例为错义突变,3例为移码突变。平均缺失恒牙(15.9±2.9)颗,上颌缺失数[(9.6±2.6)颗]略多于下颌[(6.3±2.4)颗](P=0.030)。上颌第二磨牙(100.0%)、上颌尖牙(85.7%)、下颌第二前磨牙(85.7%)为最常见的缺失位点,下颌侧切牙(14.3%)、下颌尖牙(14.3%)为最少缺失的位点。移码突变的患者缺牙数[(18.3±2.1)颗]多于错义突变[(14.0±1.8)颗](P=0.032)。X射线头影测量结果显示:PAX9突变成年患者上牙槽座角(angle sella-nasion-subspinale,SNA)、颌凸角(angle nasion-subspinale-subspinale-porion,NA-APo)和前颅底长度(sella-nasion,S-N)均明显小于正常参考范围,提示上颌后缩,前颅底矢状向发育不足;面角(frankfort horizontal plane-nasion-porion,FH-NPo)大于参考值、Y轴角(Y axis)小于参考值,提示下颌前伸;上/下牙槽座角(angle subspinale-nasion-supramental,ANB)小于参考值,提示骨性Ⅲ类错畸形;上中切牙角(angle upper central incisor-nasion-subspinale,angle U1-NA)大于参考值,提示上中切牙唇倾;下中切牙-下颌平面角(angle lower central incisor-mandibular plane,IMPA)、下中切牙凸度(lower central incisor-nasion-supramental,L1-NB)小于参考值,提示下中切牙舌倾,上下前牙反倾向。结论·较为全面地报道了PAX9突变NSTA患者的牙颌面表型,有利于进一步理解PAX9在人类颌面部发育中的作用。

基于CRISPR/Cas9联合Cre-LoxP方法的Ddx3x肝脏条件性敲除小鼠模型的构建与鉴定

目的采用CRISPR/Cas9联合Cre-LoxP方法构建DEAD-box RNA解旋酶3X连锁(DEAD-box RNA helicase 3X-linked,Ddx3x)肝脏条件性敲除小鼠。方法设计特异的sgRNA序列,在Ddx3x基因外显子4~10两端插入LoxP序列,构建Ddx3x-flox小鼠。采用PCR方法对F0代和F1代小鼠进行基因鉴定。将Ddx3x-flox F1代小鼠与特异性表达Alb-Cre的工具鼠交配,获得肝脏条件性敲除Ddx3x基因小鼠(Ddx3x^(Δhep))。采用PCR方法和Western blotting方法分别检测Ddx3x^(Δhep)基因小鼠目的基因与蛋白的表达。选取8周龄雄性野生型C57/6J小鼠、Ddx3x^(Δhep)小鼠、Ddx3x^(fl/fl)小鼠,测定血清ALT、AST水平评价肝脏肝损伤情况。结果对F1代小鼠基因PCR鉴定的结果表明,基因型符合Ddx3x^(fl/fl);F1代小鼠与Alb-Cre小鼠杂交,子代与Ddx3x^(fl/fl)小鼠杂交,即获得Ddx3x^(Δhep)小鼠;PCR与Western blotting结果显示,目的小鼠肝组织中Ddx3x基因和蛋白表达显著降低。此外,Ddx3x^(Δhep)小鼠无胚胎致死现象,出生后生理状况良好。正常饲养条件下,Ddx3x^(Δhep)小鼠与Ddx3x^(fl/fl)小鼠及野生型小鼠相比,血清ALT、AST指标及体质量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论基于CRISPR/Cas9联合Cre-LoxP方法成功构建了Ddx3x^(Δhep)小鼠动物模型,为后续研究Ddx3x在肝脏中的生物学功能及作用机制奠定了良好的基础。

ZIF-9衍生的Co_(x)O_(y)-C@CNT作高性能锂-硫电池的硫宿主

以苯并咪唑为有机配体,并通过简单的方法制备出了ZIF-9@CNT的复合材料,衍生得到了Co_(x)O_(y)-C@CNT复合材料作为锂-硫电池的宿主材料。分布在碳骨架表面的Co_(x)O_(y)不仅可以催化多硫化物快速转化,而且加快了氧化还原反应动力学。碳纳米管组成的导电网络保证了正极材料的导电性。在Co_(x)O_(y)-C和CNT的共同作用下,正极材料表现出优异的电化学性能。在2C下,初始放电比容量可以达到791 mAh·g^(-1),且经过500圈循环后,每圈的容量衰减率仅为0.06%,表现出了良好的循环稳定性。

DOS工作站共享Windows NT/9x网络资源

针对目前各企事业单位仍有不少运行ＤＯＳ低档微机的现象，为使以前的软硬件资源得到充分利用，介绍了一种ＤＯＳ工作站登录Ｗｉｎｄｏｗｓ ＮＴ／９ｘ网络以共享网络资源的方法。

承压设备用5 mm超薄X7Ni9钢板叠轧工艺

介绍了采用叠轧工艺生产的5 mm超薄X7Ni9钢板的技术要求、工序工艺控制点及实物质量,通过合理控制坯料成分、坯料复合、轧制及热处理工艺,采用叠轧工艺成功生产出5 mm超薄X7Ni9钢板,叠轧钢板厚度及不平度均能满足EN 10029:2010厚度大于等于3 mm的热轧钢板的尺寸、外形及允许偏差标准要求,钢板性能良好,拉伸性能据标准值有较大的富余量,显微组织中存在的逆转奥氏体可确保钢板具有良好的低温冲击性能。

USP9X对Akt磷酸化水平及血小板活化的影响

目的 探讨血小板中去泛素化酶USP9X的表达及其对血小板功能的影响。方法 通过聚合酶链式反应和免疫印记方法检测人和小鼠血小板中USP9X的表达情况;分离制备年轻小鼠和老年小鼠的血小板,检测USP9X的表达变化;采用USP9X特异性抑制剂检测USP9X对血小板聚集释放及铺展功能的影响;收集激活不同时间点的血小板蛋白裂解液,并进行免疫印记检测磷酸化Akt的变化。结果 人血小板与小鼠血小板在mRNA水平和蛋白水平均表达USP9X。相对于年轻小鼠,老年小鼠血小板中USP9X的表达明显升高(0.87±0.099 vs 1.05±0.980,P<0.05)。使用USP9X的特异性抑制剂提前30 min孵育血小板,之后检测血小板的聚集、释放及铺展功能,结果显示,相比于对照组,USP9X抑制剂处理组的血小板的聚集和释放水平明显下降(P<0.05);相比于对照组,抑制剂处理组45 min的铺展面积显著降低。最后,免疫印记结果显示,USP9X抑制剂处理组的血小板的Akt磷酸化水平明显下降。结论 人和小鼠的血小板表达USP9X,USP9X可促进血小板的聚集释放及铺展,并可影响Akt的磷酸化水平,USP9X的抑制剂或可成为潜在的临床血栓干预靶点。

湿润烧伤膏对糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平的影响

目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)对糖尿病足创面组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平的影响。方法选取2020年5月至2022年5月郑州大学附属郑州中心医院收治的55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为MEBO组(35例)和VSD组(20例),MEBO组患者局部创面采用MEBO治疗,VSD组患者局部创面采用负压封闭引流(VSD)治疗,对比观察两组患者创面面积,创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平及临床疗效。结果治疗第7、21天,MEBO组患者创面面积均明显小于VSD组(t=2.719、5.268,P=0.009、P<0.001),创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平均明显低于VSD组(MMP-2:t=2.138、2.202,P=0.037、0.032;MMP-9:t=2.129、2.476,P=0.038、0.017;Bax:t=3.623、3.038,P=0.001、0.004),Bcl-2水平均明显高于VSD组(t=2.040、3.054,P=0.046、0.004);治疗21 d后,MEBO组患者中显效23例、有效10例、无效2例,明显优于VSD组患者的显效8例、有效7例、无效5例(Z=-2.126,P=0.033)。结论MEBO可通过降低糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平以及提高Bcl-2水平促进创面愈合。

急性心肌梗死患者血清凝血酶敏感蛋白、C-X-C基序趋化因子配体9浓度及其临床意义

目的探究急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血清凝血酶敏感蛋白1(thrombin sensitive protein 1,TSP1)、C-X-C基序趋化因子配体9(C-X-C motif chemokine ligand 9,CXCL9)浓度及其临床意义。方法选自2017年11月至2018年11月海安市人民医院收治的AMI患者125例为AMI组,正常健康体检者80名为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,qRTPCR)法检测AMI组和对照组患者血清TSP1、CXCL9浓度;Pearson法分析TSP1与CXCL9之间的相关性;Kaplan-Meier生存曲线分析TSP1、CXCL9表达浓度与AMI患者术后3年生存情况的关系;Cox回归分析影响AMI患者术后3年预后不良的危险因素。结果与对照组相比,AMI组患者血清TSP1、CXCL9浓度升高,差异有统计学意义(P>0.05)。与轻度、中度病变组相比,重度病变组患者血清TSP1、CXCL9浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05);与轻度病变组相比,中度病变组患者血清TSP1、CXCL9浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05)。AMI患者血清中TSP1与CXCL9浓度呈正相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,TSP1高浓度组患者术后3年生存率低于低浓度组的生存率(P<0.05);CXCL9高浓度组患者术后3年生存率低于低浓度组的生存率(P<0.05)。多因素COX回归分析显示,心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、B型钠尿肽(B type natriuretic peptide,BNP)、TSP1和CXCL9高浓度是影响AMI患者术后3年预后不良的危险因素(P<0.05)。结论TSP1、CXCL9在AMI患者血清中呈高表达,与AMI患者预后有关,有望成为潜在的AMI预后评估生物标志物。

NS5ATP9与HBx相互作用促进HBV cccDNA的形成与转录

目的探讨丙型肝炎病毒NS5A反式调节蛋白9(hepatitis C virus NS5Atransactivated protein 9,NS5ATP9)在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)形成与转录中的作用机制。方法利用1.3拷贝HBV表达质粒转染Huh7和HepG2细胞、整合有4拷贝HBV基因组的HepG2.2.15细胞、在诱导型四环素启动子控制下表达HBV的HepAD38细胞构建NS5ATP9过表达或干扰的HBV细胞模型,收集样品和细胞上清液,提取RNA、HBV核心DNA(coreDNA)、cccDNA和蛋白,利用酶联免疫吸附试验、实时荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)、Southern blot和Western blot技术检测HBV总RNA、前基因组RNA(pregenomic RNA,pgRNA)、乙型肝炎病毒s抗原(hepatitis B virus s antigene,HBsAg)、乙型肝炎病毒e抗原(hepatitis B virus e antigene,HBeAg)、松弛环状DNA(relax circular DNA,rcDNA)以及cccDNA水平。在HepG2细胞中转染乙型肝炎病毒x蛋白(hepatitis B virus x protein,HBx),通过免疫荧光成像及免疫共沉淀方法检测NS5ATP9与HBx的结合情况。双荧光素酶报告基因实验检测NS5ATP9对HBx启动子活性的影响。利用Huh7细胞转染HBV1.3及HBV稳定表达细胞株HepG2.2.15和HepAD38转染NS5ATP9过表达/干扰质粒,通过Western blot技术检测DDB1和SMC6的蛋白水平。结果在HBV病毒活跃的细胞中,NS5ATP9 mRNA水平[HepG2.2.15细胞:1.891±0.567比1.00±0.034,t=2.87,P=0.0351;HepAD38 tet+细胞:1.978±0.399比1.00±0.034,t=4.131,P=0.0091;HepAD38 tet-细胞:2.642±0.672比1.00±0.034,t=4.127,P=0.0091]和蛋白水平均显著增加。过表达NS5ATP9后可显著增加HBeAg[(5.402±0.327)S/COV比(2.68±0.552)S/COV,t=7.35,P=0.0018]、HBsAg[(2.846±0.185)S/COV比(1.512±0.221)S/COV,t=8.02,P=0.0013]、HBV pgRNA及rcDNA的表达水平,而干扰NS5ATP9后此增加作用消失[HBeAg:(2.029±0.09)S/COV比(3.733±0.445)S/COV,t=6.501,P=0.0029;HBsAg:(1.501±0.105)S/COV比(1.878±0.174)S/COV,t=3.216,P=0.0324)]。机制研究显示,NS5ATP9和HBx蛋白主要位于细胞核核仁内,并具有共定位信号,且NS5ATP9可显著提高HBx启动子(1071.06±79.44比488.47±40.12,t=13.09,P=0.00012)的转录活性。另外,过表达NS5ATP9可显著降低DDB1和SMC6的蛋白水平,而沉默NS5ATP9则可显著提高DDB1和SMC6的蛋白水平。结论HBV上调NS5ATP9的表达,形成HBV-NS5ATP9-HBV cccDNA-HBV的正反馈环路,NS5ATP9通过与HBx相互作用上调肝细胞中HBV cccDNA的形成与转录,进而促进慢性乙型肝炎的发生发展。

针康法对脑缺血大鼠缺血半暗区细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白和cleaved-caspase-9蛋白表达的影响

目的观察针康法对脑缺血大鼠缺血半暗区细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和cleaved-caspase-9蛋白表达的影响。方法选取180只雄性Sprague-Dawley大鼠,通过随机数字表法随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组。每组再分为3 d、7 d和14 d三个亚组(n=12)。采用改良Longa线栓法进行造模,假手术组和模型组不予治疗,针刺组进行头穴丛刺治疗,康复组进行跑台康复训练,针康组进行针康法治疗。术后各时间点对大鼠进行改良神经功能缺损评分(mNSS)后取材,采用TUNEL染色观察大鼠脑缺血半暗区细胞凋亡率,Western blotting检测脑缺血半暗区XIAP和cleaved-caspase-9蛋白表达。结果术后各时间点,与模型组比较,各治疗组mNSS评分均降低(P<0.05),细胞凋亡率均降低(P<0.05),XIAP蛋白表达上调(P<0.05),cleaved-caspase-9蛋白表达下调(P<0.05);与针刺组、康复组比较,针康组细胞凋亡率进一步降低(P<0.05),XIAP蛋白表达进一步上调(P<0.05)。术后7 d、14 d,针康组mNSS评分进一步降低(P<0.05),针康组cleaved-caspase-9蛋白表达进一步下调(P<0.05)。结论针康法能降低脑缺血大鼠神经功能缺损,优于单独的头穴丛刺和康复训练,其机制可能与促进XIAP蛋白表达,抑制caspase-9蛋白活化,从而减少细胞凋亡有关。

苦参碱改构体X调控Caspase-3,Caspase-8和Caspase-9蛋白表达诱导人鼻咽癌CNE1凋亡的研究

目的研究苦参碱改构体X体外诱导人鼻咽癌CNE1细胞凋亡的机制。方法用不同剂量改构体X处理CNE1细胞48h,透射电镜观察CNE1细胞超微结构变化;Westernblot检测改构体X对CNE1细胞内Caspase-3,-8,-9蛋白表达的影响。结果苦参碱改构体X作用CNE1 48 h后,细胞出现皱缩,核内异染色质明显增多,核周隙增大,凋亡小体形成等细胞凋亡特征形态,高剂量组较低剂量组细胞凋亡程度更加明显;Western blot检测显示,与阴性对照组相比,除低剂量改构体X对Caspase-8无上调作用外,其他剂量组可上调凋亡相关蛋白Caspase-3,-8,-9的表达(P<0.01),且具有剂量依赖性。结论苦参碱改构体X可通过上调促凋亡蛋白Caspase-3,-8,-9的表达诱导CNE1细胞凋亡。

Windows 9x,NT和2000下的API拦截技术

论述了常被Windows应用程序所使用的挂钩API调用的几项技术及其优缺点 ,并提出了在实现拦截API功能时 。

MapGIS6．X与ArcGIS9．2空间数据转换的方法及问题探讨

在深入讨论MapGIS 6.X和ArcGIS 9.2两种GIS软件数据格式的基础上,提出了将空间数据从MapGIS平台向ArcGIS平台转换的基本思路,即要素分层—数据规范化标准—校正、投影变换—图元数据/注释数据—ShapeFile—专题图整饰,并通过实例进行了数据转换验证,对转换过程中存在的问题及解决方法进行了探讨.

肝细胞癌组织中乙型肝炎病毒X基因、COX-2及MMP-9的表达

目的:检测人原发性肝细胞癌(HCC)组织中乙型肝炎病毒X基因(HBX)、环氧化酶-2(COX-2)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达。方法:采用免疫组织化学方法检测49例HCC组织、癌旁组织及10例正常肝组织中HBX、COX-2与MMP-9蛋白的表达情况。结果:HCC组织中的HBX、COX-2及MMP-9蛋白的阳性表达率分别为69.4%、77.5%与61.2%,癌旁组织中的阳性表达率分别为57.1%、71.4%与79.6%,均明显高于正常肝组织(均为0.0%,P<0.05);HCC组织与癌旁组织中COX-2及MMP-9蛋白的表达与HBX蛋白的表达均分别呈线性相关;HCC组织中有转移与无转移组间HBX、COX-2与MMP-9蛋白的阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在HCC的发生发展与转移过程中HBX、COX-2与MMP-9蛋白具有重要作用。

Windows9x/NT及2000下中断驱动程序的统一化处理

针对Windows9x／NT及Windows2000操作系统，利用Windriver工具包，实现了在多种操作系统下对硬件中断驱动程序进行统一化处理，保证了程序在不同的操作系统下良好的移植性和兼容性，并给出了用C语言编写的程序实例。

下调USP9X表达对胃癌AGS细胞凋亡和侵袭能力的影响

目的:探讨下调X染色体连锁的泛素特异性肽酶9(USP9X)表达对胃癌细胞凋亡和侵袭能力的影响,并探讨其可能的分子机制。方法:将USP9X小干扰RNA(siRNA)和对照siRNA转染胃癌AGS细胞,将细胞分为3组:未处理的AGS组、对照siRNA组和USP9X siRNA组。采用real-time PCR和Western blot检测不同处理组的胃癌AGS细胞中USP9X的mRNA和蛋白表达。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术和Boyden小室分别检测不同处理组胃癌AGS细胞的凋亡和侵袭能力;Western blot检测凋亡和侵袭相关蛋白的表达水平。结果:USP9X siRNA显著下调胃癌AGS细胞中USP9X的mRNA和蛋白表达水平。USP9X表达下调显著诱导胃癌细胞凋亡,并降低胃癌细胞的侵袭能力。USP9X表达下调显著降低Mcl-1和MMP-2的表达,但明显上调Bax蛋白的表达(P<0.05)。结论:USP9X可能是胃癌细胞凋亡和侵袭的关键调控因子。

Windows 9x下串行通信技术探讨

就Ｗｉｎｄｏｗｓ ９ｘ环境中采用 ＶＢ６开发串行通信秩序的技术提出了几种方案，介绍了利用通信Ｗｉｎｄｏｗｓ ＡＰＩ函数、 ＶｉｓｕａｌＢａｓｉｃ ６．０的通信控件和自定义的通信ＤＬＬ实现串行通信的原理及步骤，并进行了较为详细的讨论，比较了各方法的优缺点，且给出了程序和实例．

基于Windows9x/2000/NT平台汉字输入法的设计

本文首先分析了在中文 (简体 /繁体 ) Windows 9x/ 2 0 0 0 / NT中 ,汉字输入法的组成和设计思想 ,在此基础上介绍了 Windows9x/ 2 0 0 0 / NT平台下汉字输入法的开发环境、数据结构和一些关键技术的实现手段 .

安多霖对高功率微波辐照大鼠睾丸生精细胞Caspase-9和XIAP的影响

为探讨安多霖对微波辐射损伤的的防治机制,将SD雄性大鼠按质量随机分为正常对照组、辐照组和预防组(给药量分别为3、6、9 mg/kg)。预防组大鼠连续灌胃给药,对照组和辐照组给予双蒸水,20 d后辐照组和预防组大鼠行100 m W/cm^2的高功率微波(High power-microwave,HPM)全身辐照10 min。于辐照后第1、2、5天取睾丸组织制备病理标本,采用SP免疫组化检测试剂盒标定目的蛋白,Image-pro plus图像分析软件对特定染色区域进行灰度分析和测定。结果显示,辐照组大鼠睾丸细胞Caspase-9水平较对照组呈"高-低-高"的"倒抛物线"形(p<0.05),给药组则随着时间呈现"先低后高"的趋势(p<0.05);对于X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)而言,辐照组与对照组之间的差异不显著,而6、9 mg/kg组在辐照后第5天较辐照组显著升高(p<0.05)。结果提示,Caspase-9参与了HPM致大鼠睾丸细胞凋亡的过程,安多霖对大鼠睾丸细胞的保护作用需要Caspase-9和XIAP的共同参与。