血清分泌型卷曲相关蛋白5、脂质运载蛋白-2水平与急性左心衰竭病人心功能的相关性

目的:观察血清分泌型卷曲相关蛋白5(sFRP5)、脂质运载蛋白-2(LCN-2)水平与急性左心衰竭(ALHF)病人治疗后心功能的相关性。方法:选择本院2018年1月—2020年1月收治的172例ALHF病人,实施治疗,评估病人治疗1个月时美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级,检测病人治疗前血清sFRP5、LCN-2水平,比较治疗后不同NYHA心功能分级病人基线资料、血清sFRP5、LCN-2水平及治疗1个月时心功能,包括左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF);分析血清sFRP5、LCN-2水平与ALHF病人治疗后心功能的关系。结果:172例ALHF病人接受治疗后,心功能分级Ⅱ级、Ⅲ级分别为77例、95例;Ⅲ级组治疗后血清sFRP5、LCN-2水平均高于Ⅱ级组(P<0.05);经回归分析结果显示,ALHF病人治疗前血清sFRP5、血清LCN-2水平过表达对病人治疗后心功能有影响,可能是心功能Ⅲ级的风险因素(P<0.05);相关性分析检验显示,ALHF病人治疗前血清sFRP5、LCN-2水平均与治疗后LVFS、LVEF呈负相关(P<0.05),与LVEDD呈正相关(P<0.05);绘制受试者工作特征(ROC)曲线,ALHF病人治疗前血清sFRP5、LCN-2水平单项及联合预测治疗后心功能Ⅲ级的曲线下面积(AUC)均>0.80,具有一定预测价值。结论:ALHF病人治疗前血清sFRP5、LCN-2水平可用于评估病人治疗后心功能,两项指标与心功能指标存在密切关系,并可用于预测病人治疗后心功能分级。

非酒精性脂肪性肝病合并T2DM患者血清成纤维细胞生长因子-21和分泌型卷曲相关蛋白5水平变化及其临床意义探讨

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并T2DM患者血清成纤维细胞生长因子-21(FGF21)和分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)水平变化及其临床意义。方法2020年5月~2023年3月我院诊治的NAFLD患者101例【单纯性脂肪肝(NAFL)64例、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)25例和肝硬化(LC)12例】和NAFLD合并T2DM患者81例(NAFL 58例、NASH 16例和LC 7例),检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用ELISA法检测血清FGF21和SFRP5水平。结果NAFLD合并T2DM患者FBG、血清FINS、HOMA-IR和血清FGF21水平分别为(8.7±1.4)mmol/L、(28.9±5.8)μIU/mL、(11.1±2.7)和(304.8±36.0)pg/mL,均显著高于NAFLD患者【分别为(5.5±1.2)mmol/L、(20.8±4.1)μIU/mL、(5.1±1.5)和(267.6±34.5)pg/mL,P<0.05】,而血清SFRP5水平为(6.8±1.2)pg/mL,显著低于NAFLD患者【(10.3±2.2)pg/mL,P<0.05】;NAFLD合并T2DM患者血清TC、TG、HDL-C和LDL-C水平分别为(6.7±1.0)mmol/L、(3.7±0.6)mmol/L、(1.3±0.2)mmol/L和(3.4±0.8)mmol/L,与NAFLD患者【分别为(6.2±0.9)mmol/L、(4.1±0.5)mmol/L、(1.3±0.3)mmol/L和(3.2±0.7)mmol/L】比,差异无统计学意义(P>0.05);T2DM合并NAFL、合并NASH和合并肝硬化患者血清SFRP5水平分别为(7.8±1.1)pg/mL、(6.4±0.8)pg/mL和(5.1±0.7)pg/mL,显著低于NAFL、NASH和肝硬化患者【分别为(11.9±2.1)pg/mL、(9.8±1.6)pg/mL和(8.4±1.1)pg/mL,P<0.05】,而血清FGF21水平分别为(295.6±31.2)pg/mL、(316.8±32.9)pg/mL和(353.6±36.7)pg/mL,显著高于NAFL、NASH和肝硬化患者【分别为(255.1±32.5)pg/mL、(279.5±33.4)pg/mL和(309.7±35.8)pg/mL,P<0.05】。结论NAFLD合并T2DM患者血清FGF21水平显著升高,而血清SFRP5水平显著降低,可应用于对病情严重程度的评估,值得深入研究。

不同尿白蛋白排泄率2型糖尿病患者微小RNA-34a、缺氧诱导因子-1α水平及意义

目的 分析不同尿白蛋白排泄率(AER)水平的2型糖尿病(T2DM)患者微小RNA-34a(miR-34a)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平及意义。方法 选取90例T2DM患者纳入T2DM组,另选取同期门诊体检的90名健康成年体检者纳入对照组。根据AER水平的不同,将T2DM组患者分为正常组、微量组和大量组,每组30例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测各组血清HIF-1α含量,并采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组血清miR-34a表达水平。比较各组血糖、血清HIF-1α、血清miR-34a水平和AER水平,分析T2DM患者AER水平与血清miR-34a水平、血清HIF-1α水平的相关性,并分析miR-34a与HIF-1ɑ的关系。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估HIF-1α、miR-34a对T2DM的预测价值。结果 正常组、微量组、大量组T2DM患者的AER、血清HIF-1α、血清miR-34a、血糖水平高于对照组健康体检者,且微量组水平高于正常组,大量组水平高于微量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,T2DM患者AER水平与血清HIF-1α水平、血清miR-34a水平均呈正相关(r=0.75、0.73,P<0.05),且血清HIF-1α水平与血清miR-34a水平呈正相关(r=0.55,P<0.05)。ROC曲线显示,HIF-1α、miR-34a对T2DM有较高的预测价值,AUC分别为0.991、0.934。结论 T2DM患者尿白蛋白含量越高,病情越严重,且其血清HIF-1α水平与血清miR-34a水平呈正相关,提示miR-34a、HIF-1α是T2DM病情的影响因素,且对T2DM有较高的预测价值。

血清凝血酶敏感蛋白-2和分泌型卷曲相关蛋白5在射血分数保留的心力衰竭患者中表达变化及其与超声心动图参数的相关性

目的检测凝血酶敏感蛋白-2(TSP-2)、分泌型卷曲相关蛋白5(sFRP5)在射血分数保留心力衰竭(HFpEF)患者血清中表达水平,并探讨其与超声心动图参数相关性。方法选取2019年8月至2021年8月四川友谊医院收治的HFpEF患者90例为研究组,另取同期体检者90例为对照组。收集患者一般资料,酶联免疫吸附试验检测各组血清中TSP-2、sFRP5的表达水平;超声心动图检测并分析心功能相关指标:左心室舒张末期容积(EDV)、左心室收缩末期容积(ESV)、每搏量(SV)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS);Pearson法分析血清TSP-2、sFRP5与超声心动图参数相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清TSP-2、sFRP5水平对HFpEF的诊断效能;多因素logistic回归分析HFpEF发生的影响因素。结果与对照组比较,研究组患者血清TSP-2水平升高[(28.18±6.05)ng/ml比(20.79±5.20)ng/ml],sFRP5水平降低[(30.72±6.46)ng/ml比(38.64±9.16)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.05);研究组EDV、ESV高于对照组[(116.25±18.25)ml比(95.62±12.25)ml,(78.21±13.36)ml比(67.32±8.89)ml],LVEF、FS、SV低于对照组[(61.02±6.37)%比(63.46±8.35)%,(24.05±6.77)%比(36.74±6.19)%,(62.67±10.08)ml比(71.06±7.33)ml],差异有统计学意义(P<0.05);研究组NYHA分级Ⅳ、Ⅲ级患者血清TSP-2水平高于Ⅰ、Ⅱ级,Ⅳ级患者血清TSP-2水平高于Ⅲ级(P<0.05);NYHA分级Ⅳ、Ⅲ级患者血清sFRP5水平低于Ⅱ、Ⅰ级,Ⅳ级血清sFRP5水平低于Ⅲ级(P<0.05);经Pearson相关性分析发现,研究组患者血清中TSP-2水平与LVEF、FS、SV呈负相关(r=-0.566,-0.561,-0.533,P<0.05),与EDV、ESV呈正相关(r=0.504,0.607,P<0.05),血清sFRP5水平与LVEF、FS、SV呈正相关(r=0.572,0.594,0.552,P<0.05),与EDV、ESV呈负相关(r=-0.569,-0.631,P<0.05);血清TSP-2联合sFRP5诊断HFpEF的曲线下面积为0.927,优于单一指标TSP-2、sFRP5检测(Z/P=3.047/0.002、3.752/0.000);回归分析显示,LVEF、TSP-2、sFRP5是HFpEF发生的影响因素(P<0.05)。结论血清TSP-2、sFRP5在HFpEF患者中分别呈高水平、低水平,与NYHA分级及超声心动图参数密切相关,并对HFpEF患者有一定临床诊断价值。

血清SFRP-4在2型糖尿病肾病患者不同病理阶段的表达水平及对预后的预测价值

目的探究血清分泌型卷曲相关蛋白-4(SFRP-4)在2型糖尿病肾病(T2DKD)患者中不同病理阶段的表达水平及对预后的预测价值。方法选择2020年1月至2022年1月于该院就诊的140例T2DKD患者为T2DKD组,140例单纯2型糖尿病(T2DM)患者为T2DM组,另选择同期于该院体检的140例健康者为对照组。对比3组的一般资料和生化指标,并比较不同肾损伤程度T2DKD患者的一般资料及生化指标。依据预后情况,将140例T2DKD患者分为预后良好组(n=87)和预后不良组(n=53),通过单因素和多因素Logistic分析T2DKD患者预后不良的独立危险因素。应用Logistic回归模型结合限制性立方样条模型(RCS)分析T2DKD患者的SFRP-4表达水平与T2DKD患者预后不良的剂量-反应关系。依据独立因素构建列线图预测模型,并对模型进行验证。结果随着肾损伤程度的增加,T2DKD患者T2DM病程、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)和SFRP-4逐渐增高(P<0.05),白蛋白(Alb)逐渐降低(P<0.05)。FPG、Scr、BUN、尿β2-MG和SFRP-4是T2DKD患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。RCS结果显示,SFRP-4与T2DKD患者预后不良呈非线性剂量-反应关系,随着SFRP-4表达水平的增高,T2DKD患者预后不良的风险逐渐升高。利用独立危险因素构建列线图预测模型,模型具有良好的区分度和准确性。结论随着肾损伤程度的增加,T2DKD患者的SFRP-4表达水平逐渐增高。SFRP-4是T2DKD患者预后的独立危险因素,与患者预后不良呈非线性剂量-反应关系,随着SFRP-4表达水平的增高,T2DKD患者预后不良的风险逐渐上升。

苓桂术甘汤对心梗后慢性心衰模型大鼠心肌纤维化及心肌组织Wnt1/β-catenin信号通路蛋白表达的影响

目的:观察苓桂术甘汤对心肌梗死后慢性心衰大鼠心肌纤维化及心肌组织Wnt/β-catenin通路相关分子表达的影响,探讨其抑制心肌纤维化的作用和可能机制。方法:采用冠状动脉左前降支结扎法复制心肌梗死后慢性心衰大鼠模型;造模24 h后,连续干预4 w。采用小动物彩色多普勒超声成像系统检测大鼠LVIDd、LVIDs、LVEF、LVFS;HE及Masson染色观察大鼠心肌组织病理学变化;ELISA法检测大鼠血清CK-MB、cTnT及心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ水平;Western Blot检测大鼠心肌组织Wnt1、GSK-3β、p-GSK-3β、β-catenin、α-SMA及细胞核β-catenin蛋白表达;RT-qPCR检测大鼠心肌组织β-catenin、MMP-9 mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVIDd、LVIDs水平显著升高,LVEF、LVFS水平显著降低(P<0.01),心肌组织出现明显的心肌细胞排列紊乱,心肌纤维部分断裂及间质纤维化等病理变化,血清CK-MB、cTnT和心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ含量及CollagenⅠ/CollagenⅢ比值显著升高,心肌组织细胞质GSK-3β蛋白表达显著降低,心肌组织α-SMA蛋白及细胞质Wnt1、β-catenin、p-GSK-3β蛋白和细胞核β-catenin表达显著升高,心肌组织β-catenin、MMP-9 mRNA表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,苓桂术甘汤干预4 w后,上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:苓桂术甘汤能减轻心肌梗死后慢性心衰大鼠心肌损伤并抑制心肌纤维化,改善CHF大鼠心功能,其作用机制与其抑制心肌组织Wnt/β-catenin信号通路激活有关。

下调miR-208a通过靶向SFRP1介导Wnt信号通路对结直肠癌细胞5-FU耐药的改善作用

目的:探讨下调微小RNA-208a(miR-208a)对结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的影响,阐明其相关分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测结直肠癌5-FU耐药细胞株HT-29/5-FU及其亲本HT-29细胞中miR-208a和分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)mRNA表达水平。以HT-29/5-FU细胞为研究对象,将miR-208a抑制物(miR-208a inhibitor)质粒及其阴性对照质粒(inbibitor-NC)和SFRP1小干扰质粒(si-SFRP1)及其阴性对照质粒(si-NC)分别或同时转染至HT-29/5-FU细胞中,联合5-FU处理,将细胞分为空白组、inhibitor-NC组、miR-208a inhibitor组、miR-208a inhibitor+si-NC组和miR-208a inhibitor+si-SFRP1组。MTT法检测各组细胞增殖活性并计算耐药指数,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测不同浓度5-FU作用后各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中SFRP1、β-连环蛋白(β-catenin)、P-糖蛋白(P-gp)和ATP结合盒B亚家族成员1转运蛋白(ABCB1)蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-208a与SFRP1的靶向关系。结果:与HT-29细胞比较,HT-29/5-FU细胞中miR-208a表达水平升高(P<0.05),SFRP1 mRNA表达水平降低(P<0.05)。与inhibitor-NC组比较,miR-208a inhibitor组细胞增殖活性降低(P<0.05),耐药指数降低,细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中β-catenin、P-gp和ABCB1蛋白表达水平降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验提示SFRP1是miR-208a靶基因,且miR-208a可负向调控SFRP1的表达。与miR-208a inhibitor+si-NC组比较,miR-208a inhibitor+si-SFRP1组细胞增殖活性升高(P<0.05),耐药指数升高,细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞中β-catenin、P-gp和ABCB1蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:下调miR-208a可通过靶向上调SFRP1表达抑制Wnt信号通路的转导,进而改善HT-29/5-FU细胞对5-FU的耐药。

基于Wnt/β-链蛋白表达评价丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血管的保护作用

目的:通过观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者大血管Wnt/β-链蛋白(Wnt/β-catenin)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)通路表达,以及对颈动脉内膜中层厚度(IMT)和斑块面积的影响,评价丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者大血管病变的保护作用。方法:将102例2型糖尿病患者随机分为对照组和治疗组各51人。所有患者给予基础药物(常规口服降糖药物)治疗,治疗组采用基础药物+丹蛭降糖胶囊,疗程均为16周。结果:16周后治疗组总有效率84.31%,优于对照组的64.71%,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后比较中医证候积分、FPG、2 h PG、Hb A1c、TC、TG、LDL、HDL、颈动脉IMT及斑块面积水平都有所改善(P<0.05或P<0.01);组间比较,治疗组中医证候积分、2 h PG、Hb A1c、TG及LDL水平下降,具有统计学差异(P<0.05或P<0.01);治疗组IMT改善情况优于对照组(P<0.05),但斑块面积改善情况无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组血清β-catenin水平较对照组显著降低(P<0.01),血清GSK-3β水平比对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丹蛭降糖胶囊可以显著缓解2型糖尿病患者临床症状,并在一定程度上改善或逆转颈动脉硬化进程。

Wnt诱导分泌蛋白-1与器官纤维化

Wnt信号通路参与调节机体发育诸多过程,Wnt信号通路异常激活可以导致肿瘤、纤维增生等疾病过程的发生。Wnt诱导分泌蛋白-1(WISP-1)是Wnt信号通路活化后的下游靶基因之一,最近研究表明WISP-1与肺、心脏、肝等脏器纤维化相关,此文就WISP-1与器官纤维化的研究进展作一综述。

分泌型天冬氨酸蛋白酶-2的研究进展

分泌型天冬氨酸蛋白酶(Sap)-2是真菌生存所需的毒力因子,可以诱导抗体产生,参与白色假丝酵母菌的多方面致病过程。本文就Sap-2的命名、结构、生物化学特性、表达、影响因子、致病机制和应用等研究进展作一综述。

Wnt诱导分泌蛋白-1在PHC中的表达及意义

目的探讨Wnt诱导分泌蛋白-1(Wnt induced secreted protein-1,WISP-1)在原发性肝癌(primary hepatic carcinoma,PHC)中表达水平变化及其意义。方法收集34例PHC患者及12例肝血管瘤患者手术组织标本(包括肿瘤组织及其相应的癌旁/瘤旁组织),用RT-q PCR方法检测各组WISP-1基因表达水平,用Western印迹法测定WISP-1蛋白表达水平,分析WISP-1表达与PHC患者临床特征的相关性。结果 WISP-1基因在70.6%(24/34)的PHC患者中高表达,肝癌组织中WISP-1的平均表达水平是正常肝组织的(2.65±1.16)倍,差异有统计学意义(P=0.011);Western印迹法测定的蛋白表达水平与基因表达水平一致。WISP-1基因表达与肝癌的病理分级及肿瘤分期有明显相关性,而与年龄、性别、AFP水平、肝癌类型及肿瘤位置无明显相关性。结论 WISP-1在PHC中高表达,并与其病程进展相关,WISP-1可能是治疗PHC的潜在靶点。

Wnt1-诱导的信号通路蛋白1在内分泌代谢性疾病中的研究进展

Wnt1-诱导信号通路蛋白-1 (Wnt1-inducible signaling pathway protein 1,WISP1)是一种富含半胱氨酸的分泌型细胞外基质相关蛋白,研究发现,WISP1通过不同途径调控细胞增殖、介导细胞黏附、诱导细胞转移、促进有丝分裂及细胞外基质的形成,WISP1在体内参与广泛的病理生理过程,之前关于WISP1的研究多集中于癌症、纤维化和慢性炎症性疾病。

5-氮杂-2’-脱氧胞苷对高糖培养的NRK-52E细胞中分泌型卷曲相关蛋白1表达的影响

目的检测DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预肾小管上皮细胞(NRK-52E)后对分泌型卷曲相关蛋白1(Sfrp1)表达变化的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组(NC组)和糖尿病肾病组(DN组),DN组建模10周后检测相关生化指标、计算肾脏指数(KI);免疫组化法检测肾组织中Sfrp1的表达;将NRK-52E细胞分为正常糖组(NG,葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(HG,葡萄糖30 mmol/L)和高糖加5-Aza-CdR组(5-Aza-CdR组,80μmol/L),用Western blot检测Sfrp1、DNA甲基转移酶(Dnmt)3a、Dnmt3b、col-Ⅲ和col-Ⅳ蛋白的表达;RT-qPCR检测Sfrp1 mRNA的表达;Pearson检验分析Sfrp1与Dnmt3a、Dnmt3b、col-Ⅲ及col-Ⅳ的相关性。结果DN组大鼠KI、血糖(BG)、24 h尿蛋白(24 h UP)、肌酐水平均高于NC组。与NC组比,DN组肾组织中Sfrp1表达明显降低。与NG组比,HG组Sfrp1 mRNA和蛋白表达减少(P<0.05),Dnmt3a、Dnmt3b、col-Ⅲ和col-Ⅳ蛋白表达增加(P<0.05);与HG组相比,5-Aza-CdR组Sfrp1 mRNA和蛋白表达增多(P<0.05);Dnmt3a、Dnmt3b、col-Ⅲ和col-Ⅳ蛋白表达减少(P<0.05);Sfrp1与Dnmt3a(r=-0.937,P<0.05)、Dnmt3b(r=-0.965,P<0.05)、col-Ⅲ(r=-0.694,P<0.05)和col-Ⅳ(r=-0.888,P<0.05)均呈负相关。结论5-氮杂-2’-脱氧胞苷可能通过降低Dnmt3a和Dnmt3b表达,进而使Sfrp1表达升高。

Wnt诱导分泌蛋白-1介导肝纤维化发生的实验及临床观察

目的探讨Wnt诱导分泌蛋白-1(WISP-1)在大鼠肝纤维化模型表达水平变化及其与慢性肝病患者病程进展的相关性。方法四氯化碳CCl4皮下注射制作大鼠肝纤维化动物模型,取正常组、造模8周组、造模12周组大鼠肝组织,利用免疫组化观察大鼠肝组织WISP-1表达水平的变化,光镜下半定量分析;收集健康体检者血清20例,慢性HBV携带者患者血清20例,乙型肝炎肝硬化患者血清60例,利用ELISA测定血清WISP-1水平变化,利用放射免疫检测血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、前Ⅲ型胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平,分析WISP-1水平与血清肝纤维化指标的相关性。结果造模8、12周组WISP-1表达水平分别为11.0±2.4、23.8±4.8,与正常组2.3±2.1比较差异具有统计学意义(P<0.05);慢性HBV携带者、乙型肝炎肝硬化患者血清WISP-1水平分别为(65.5±18.8)、(71.2±18.2)ng/ml,与健康对照组(57.3±15.2)ng/ml比较差异具有统计学意义(P<0.05),相关分析表明WISP-1与HA、LN、PⅢP、CⅣ相关系数分别为0.41、0.53、0.50、0.64(P<0.05)。结论 WISP-1参与实验性肝纤维化的发生,血清WISP-1水平与慢性肝病病程进展相关,WISP-1在肝纤维化、肝硬化的作用及机制值得进一步研究。

2型糖尿病合并下肢动脉粥样硬化性病变患者血清新蝶呤、豆荚蛋白、WISP1的表达及其临床意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)患者血清新蝶呤、豆荚蛋白、Wnt1-诱导的信号通路蛋白1(WISP1)的表达及其临床意义。方法选取2021年1月至2022年1月哈尔滨市第一医院收治的T2DM患者114例(T2DM组),根据是否合并LEAD分为LEAD组54例和非LEAD组60例;另择同期在本院进行体检的健康志愿者52名(对照组)。收集两组对象基线资料和常规生化指标,采用ELISA法测定血清新蝶呤、豆荚蛋白、WISP1水平。采用多因素logistic回归分析T2DM合并LEAD的危险因素,Pearson相关或Spearman秩相关分析血清新蝶呤、豆荚蛋白、WISP1水平与炎症反应指标、糖代谢及脂代谢指标的相关性,ROC曲线分析血清新蝶呤、豆荚蛋白、WISP1单独与联合检测预测T2DM合并LEAD的效能。结果T2DM组血清新蝶呤、豆荚蛋白、WISP1水平均高于对照组(均P<0.01)。与非LEAD组比较,LEAD组年龄更大,T2DM病程更长,吸烟比例和CRP、IL-6、LDL-C、FBG、糖化血红蛋白(HbA1C)、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、新蝶呤、豆荚蛋白、WISP1水平均升高(均P<0.05)。血清新蝶呤、豆荚蛋白、WISP1水平与CRP、IL-6、LDL-C、FBG、HbA1C、HOMA-IR均呈正相关(均P<0.05)。年龄、T2DM病程、吸烟、CRP、IL-6、LDL-C、HbA1C、HOMA-IR、新蝶呤、豆荚蛋白、WISP1均为T2DM合并LEAD的危险因素(均P<0.05)。血清新蝶呤、豆荚蛋白、WISP1单独与联合检测预测T2DM合并LEAD的AUC分别为0.726、0.765、0.755、0.909,联合检测预测T2DM合并LEAD的AUC均大于各指标单独检测(均P<0.01)。结论血清新蝶呤、豆荚蛋白、WISP1水平升高与T2DM合并LEAD相关,联合检测3项指标对T2DM是否合并LEAD具有较高的预测效能。

Wnt诱导分泌蛋白-1与克罗恩病肠壁纤维化关系的临床研究

目的探讨Wnt诱导分泌蛋白-1与克罗恩病(CD)肠壁纤维化的关系。方法选取CD患者20例作为CD组,体检健康的20例作为对照组。根据CD组患者手术切除的肠段再分为正常肠壁组和病变肠壁组。利用RT-PCR法检测肠壁WISP-1 mRNA表达水平,Western blot法检测肠壁WISP-1蛋白表达水平。利用ELISA法测定CD组和对照组血清WISP-1水平。结果病变肠壁组WISP-1 mRNA表达水平与WISP-1蛋白表达水平明显高于正常肠壁组(P均<0.05)。CD组患者血清WISP-1水平明显高于对照组(P<0.05)。结论 Wnt诱导分泌蛋白-1与克罗恩病肠壁纤维化关系密切,其作用机制值得进一步研究。

肿瘤坏死因子α诱导蛋白8型-2在原发性骨质疏松症中的表达及意义

目的探究肿瘤坏死因子α诱导蛋白8型-2(TIPE2)在原发性骨质疏松症中的表达及临床意义。方法选取2018年7月—2020年7月我院收治的原发性骨质疏松症139例为观察组,并以同期健康体检者70例为对照组,检测2组TIPE2水平及骨代谢指标[N-端骨钙素(N-MID)、β-胶原特殊序列(β-CTX)],分析TIPE2水平及骨代谢指标对原发性骨质疏松症的诊断价值。根据TIPE2表达水平将观察组分为TIPE2高表达组及TIPE2低表达组,比较2组年龄、性别、体质量指数等资料的差异性及影响原发性骨质疏松症TIPE2表达水平的危险因素。结果与对照组比较,观察组TIPE2 mRNA表达水平降低,血清N-MID、β-CTX升高,差异有统计学意义(P<0.01);TIPE2 mRNA表达水平诊断原发性骨质疏松症的曲线下面积大于N-MID、β-CTX(P<0.05);原发性骨质疏松症TIPE2 mRNA表达水平与血清N-MID水平呈负相关(P<0.05);TIPE2 mRNA低表达组钙摄入量≤400 mg/d、有骨折史及合并基础疾病的比例高于TIPE2 mRNA高表达组(P<0.05);钙摄入量≤400 mg/d、合并基础疾病是影响原发性骨质疏松症TIPE2 mRNA表达的危险因素(P<0.05)。结论原发性骨质疏松症存在TIPE2 mRNA表达异常现象,且其表达水平与骨代谢指标存在相关性;钙摄入量≤400 mg/d、合并基础疾病是影响原发性骨质疏松症TIPE2 mRNA表达的危险因素。

支气管扩张症合并感染患者血清人分泌型磷脂酶A2-X表达情况及其与炎性指标的相关性研究

背景支气管扩张症是呼吸系统常见病、多发病,感染是引起支气管扩张症的最常见原因。人分泌型磷脂酶A2-X(sPLA2-X)在炎性反应中发挥重要作用,并可促进炎性反应的发生、发展,而支气管扩张症合并感染患者血清sPLA2-X表达情况及其与重要炎性指标如降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白介素(IL)-6、IL-17、IL-33是否存在相关性尚未见相关报道。目的研究支气管扩张症合并感染患者血清sPLA2-X表达情况及其与炎性指标——PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33的相关性,并进一步研究血清sPLA2-X对支气管扩张症合并感染的影响。方法选取2017年2月—2019年1月在贵州省人民医院呼吸与危重症医学科住院治疗的支气管扩张症合并感染患者47例为病例组,选取同期在贵州省人民医院健康体检中心体检的健康志愿者21例为健康对照组。收集研究对象一般资料,分别检测健康对照组体检当天、观察组治疗前(入院当天)与治疗后(出院前1天)血清sPLA2-X、白细胞计数、PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33。比较两组治疗前后观察指标,分析病例组治疗前血清sPLA2-X与PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33的相关性。结果病例组治疗前血清sPLA2-X、白细胞计数、PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33均高于健康对照组(P<0.05);病例组治疗后血清sPLA2-X、PCT、CRP、iNOS、IL-17均高于健康对照组(P<0.05);两组治疗后白细胞计数、IL-6、IL-33比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病例组治疗后血清sPLA2-X、白细胞计数、PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33均低于本组治疗前(P<0.05)。病例组治疗前血清sPLA2-X与PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33均呈正相关(r=0.5262、0.6401、0.5507、0.5168、0.6099、0.3574,P值均<0.01)。结论支气管扩张症合并感染患者血清sPLA2-X升高,且其与PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-7、IL-33呈正相关,表明血清sPLA2-X与支气管扩张症合并感染有重要的关联,血清sPLA2-X可作为评估支气管扩张症合并感染的参考指标。

七氟醚对单肺通气致肺损伤兔肺组织胞质型磷脂酶A_2和clara细胞分泌蛋白表达的影响(英文)

目的探讨七氟醚对单肺通气(OLV)兔肺组织胞质型磷脂酶A2(C-PLA2)及clara细胞分泌蛋白(CCSP)表达的影响。方法36只健康日本大耳白兔随机分为假手术组(S组)、OLV组(O组)和OLV+七氟醚组(OS组)。OS组据所给七氟醚浓度(体积分数)不同分为1%、2%、3%和4%亚组。Western blotting和定量PCR分别用于检测肺组织中CCSP和C-PLA2蛋白及mRNA的表达水平。ELISA检测肺组织花生四烯酸(AA)含量。通过观察肺湿/干(W/D)和肺组织的形态学改变评价肺损伤的严重程度。结果 OLV后兔肺组织CCSP蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05),而C-PLA2蛋白和mRNA表达水平、肺组织AA含量和肺损伤程度均明显增加(P<0.05);OLV+七氟醚组中肺组织CCSP蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),而C-PLA2蛋白和mRNA表达水平和肺组织AA含量降低(P<0.05),肺损伤减轻(P<0.05);OLV+不同浓度七氟醚组中肺组织CCSP蛋白和mRNA表达水平无显著性差异,但肺组织C-PLA2蛋白和mRNA表达水平、肺组织AA含量和肺损伤程度随浓度的增加而逐渐降低(P<0.05)。结论 OLV可使兔肺组织中CCSP蛋白和mRNA表达水平降低,肺组织C-PLA2蛋白和mRNA表达水平和AA含量增加,引起急性肺损伤。七氟醚可通过逆转OLV的上述效应而发挥抗急性肺损伤作用。

基环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶在舌不典型增生和鳞癌组织中的表达

背景与目的:近期研究表明,环氧合酶(cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)共同参与肿瘤的发生发展过程,但有关它们异常表达与舌鳞癌生物学行为的关系尚不清楚。本研究拟探讨COX-2和iNOS在舌鳞癌的表达和两者间的相互关系。方法:应用免疫组化SP法,检测59例舌鳞癌及其45例增生性病变(轻、中、重度不典型增生分别为22例、20例、3例)和36例癌旁正常鳞状上皮中COX-2蛋白、iNOS蛋白的表达情况,并对这些指标进行相关分析。结果:在癌旁正常鳞状上皮、轻、中、重度不典型增生上皮和舌鳞癌组织中,COX-2蛋白异常表达检出率分别为8.3%(3/36)、4.5%(1/22)、5.0%(1/20)、0(0/3)和45.8%(27/59);iNOS蛋白异常表达检出率分别为44.4%(16/36)、72.8%(16/22)、80.0%(16/20)、100.0%(3/3)和98.3%(58/59)。COX-2蛋白在癌旁正常鳞状上皮的表达,与舌鳞癌组织的表达差异有显著性(P<0.001),与不典型增生总体的表达差异无显著性(P>0.05);iNOS蛋白在癌旁正常鳞状上皮的表达,与不典型增生总体和癌组织的表达差异均有显著性(P<0.001)。等级相关分析结果显示,COX-2、iNOS表达异常与组织学分级均显著正相关(相关系数r分别为0.418和0.607,P值均<0.001),而且COX-2蛋白与iNOS蛋白之间也具有显著相关性(r=0.245,P<0.001)。结论:COX-2和iNOS蛋白异常表达与舌鳞癌癌变过程显著相关。