目的:探讨Ca^2+信号通路对大鼠舌黏膜鳞癌形成的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为空白对照组(A)和实验组。随机数字法抽取8只SD大鼠纳入对照组,不做任何处理。其余为总实验组,分别在第4周、8周、12周、16周、20周、24周、28周,在总实验...目的:探讨Ca^2+信号通路对大鼠舌黏膜鳞癌形成的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为空白对照组(A)和实验组。随机数字法抽取8只SD大鼠纳入对照组,不做任何处理。其余为总实验组,分别在第4周、8周、12周、16周、20周、24周、28周,在总实验组中随机抽取8只SD大鼠分别记录为B组(4周)、C组(8周)、D组(12周)、E组(16周)、F组(20周)、G组(24周)、H组(28周)。抽取的SD大鼠处死后,切取舌组织并提取总RNA,Genechip Rat Genome 230 2.0芯片测定舌组织mRNA表达,分析Ca^2+信号通路基因表达变化情况。结果:Ca^2+信号通路中GPCR、ROC、CD38、ADCY、SERCA、RYR、PKC等关键基因均上调;下调的有NCX、PLCβ、PLN、IP3R、CAMK等基因。结论:Ca^2+信号通路可能是调控舌黏膜鳞癌形成的重要信号通路之一。展开更多
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是一种高度异质性的疾病,其特征为机体内存在抗红细胞(RBC)的自身抗体,导致红细胞破坏增加。发病机制包括无效骨髓代偿,自身免疫耐受的丧失,补体系统、T细胞和B细胞异常,致病性淋巴细胞亚群及细胞因子失调等...自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是一种高度异质性的疾病,其特征为机体内存在抗红细胞(RBC)的自身抗体,导致红细胞破坏增加。发病机制包括无效骨髓代偿,自身免疫耐受的丧失,补体系统、T细胞和B细胞异常,致病性淋巴细胞亚群及细胞因子失调等。目前的多项研究表明,淋巴细胞亚群和Ca^(2+)-calcineurin-NFAT(nuclear factor of activated Tcells)信号通路与AIHA的发病机制密切相关。本文着重阐述AIHA相关淋巴细胞亚群及Ca^(2+)-calcineurin-NFAT信号通路在疾病发生发展中的作用。展开更多
目的:观察金雀异黄酮通过Ca^(2+)-钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(calmodulin-dependent protein kinase IV,CaMKIV)通路对Aβ_(25-35)诱导海马神经元损伤的保护作用。方法:取24 h内新生SD乳鼠的海马组织,进行神经元的分离纯化和培养,并用免...目的:观察金雀异黄酮通过Ca^(2+)-钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(calmodulin-dependent protein kinase IV,CaMKIV)通路对Aβ_(25-35)诱导海马神经元损伤的保护作用。方法:取24 h内新生SD乳鼠的海马组织,进行神经元的分离纯化和培养,并用免疫荧光染色进行鉴定。神经元细胞随机分为空白对照组、模型组、金雀异黄酮组(50μmol/L)和阳性对照戊酸雌二醇组(10μmol/L),金雀异黄酮组和戊酸雌二醇组预处理3 h后,除空白对照组外,其他各组采用Aβ_(25-35)诱导海马神经元构建细胞损伤模型。利用噻唑蓝法检测细胞存活率,荧光探针检测神经元细胞内Ca^(2+)荧光强度,Western blot检测钙调蛋白(calmodulin,CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶(calcium/calmodulin dependent protein kinase kinase,CaMKK)、磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(p-calmodulin-dependent protein kinase,p-CaMKIV)和p-Tau蛋白的相对表达量。结果:免疫荧光分析结果显示大鼠海马神经元分离成功。与空白对照组比较,模型组海马神经元细胞存活率极显著下降(P<0.01),细胞Ca^(2+)荧光强度极显著升高(P<0.01),CaM、CaMKK、p-CaMKIV和p-Tau蛋白相对表达量极显著提高(P<0.01);与模型组比较,金雀异黄酮极显著提高了Aβ_(25-35)所致海马神经元损伤模型中细胞的存活率(P<0.01),降低了细胞Ca^(2+)荧光强度(P<0.01),下调了CaM、CaMKK、p-CaMKIV和p-Tau蛋白相对表达量(P<0.01)。结论:金雀异黄酮对Aβ25-35诱导的海马神经元损伤具有明显的神经保护作用,其作用可能是通过Ca^(2+)-CaMKIV通路介导的。展开更多
近年来通过对下游调控元件拮抗剂调节子（downstream regulatory element antagonistic modulator，DREAM）基因剔除小鼠的研究发现，在急性疼痛或慢性病理性疼痛等动物模型中，DREAM对疼痛行为的敏感化具有调控作用。存在于脊髓神经细...近年来通过对下游调控元件拮抗剂调节子（downstream regulatory element antagonistic modulator，DREAM）基因剔除小鼠的研究发现，在急性疼痛或慢性病理性疼痛等动物模型中，DREAM对疼痛行为的敏感化具有调控作用。存在于脊髓神经细胞中的DREAM是一种新型的Ca^2＋结合蛋白，是调控前强啡肽基因表达的转录抑制物。展开更多
文摘目的:探讨Ca^2+信号通路对大鼠舌黏膜鳞癌形成的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为空白对照组(A)和实验组。随机数字法抽取8只SD大鼠纳入对照组,不做任何处理。其余为总实验组,分别在第4周、8周、12周、16周、20周、24周、28周,在总实验组中随机抽取8只SD大鼠分别记录为B组(4周)、C组(8周)、D组(12周)、E组(16周)、F组(20周)、G组(24周)、H组(28周)。抽取的SD大鼠处死后,切取舌组织并提取总RNA,Genechip Rat Genome 230 2.0芯片测定舌组织mRNA表达,分析Ca^2+信号通路基因表达变化情况。结果:Ca^2+信号通路中GPCR、ROC、CD38、ADCY、SERCA、RYR、PKC等关键基因均上调;下调的有NCX、PLCβ、PLN、IP3R、CAMK等基因。结论:Ca^2+信号通路可能是调控舌黏膜鳞癌形成的重要信号通路之一。
文摘自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是一种高度异质性的疾病,其特征为机体内存在抗红细胞(RBC)的自身抗体,导致红细胞破坏增加。发病机制包括无效骨髓代偿,自身免疫耐受的丧失,补体系统、T细胞和B细胞异常,致病性淋巴细胞亚群及细胞因子失调等。目前的多项研究表明,淋巴细胞亚群和Ca^(2+)-calcineurin-NFAT(nuclear factor of activated Tcells)信号通路与AIHA的发病机制密切相关。本文着重阐述AIHA相关淋巴细胞亚群及Ca^(2+)-calcineurin-NFAT信号通路在疾病发生发展中的作用。
文摘目的:观察金雀异黄酮通过Ca^(2+)-钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(calmodulin-dependent protein kinase IV,CaMKIV)通路对Aβ_(25-35)诱导海马神经元损伤的保护作用。方法:取24 h内新生SD乳鼠的海马组织,进行神经元的分离纯化和培养,并用免疫荧光染色进行鉴定。神经元细胞随机分为空白对照组、模型组、金雀异黄酮组(50μmol/L)和阳性对照戊酸雌二醇组(10μmol/L),金雀异黄酮组和戊酸雌二醇组预处理3 h后,除空白对照组外,其他各组采用Aβ_(25-35)诱导海马神经元构建细胞损伤模型。利用噻唑蓝法检测细胞存活率,荧光探针检测神经元细胞内Ca^(2+)荧光强度,Western blot检测钙调蛋白(calmodulin,CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶(calcium/calmodulin dependent protein kinase kinase,CaMKK)、磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(p-calmodulin-dependent protein kinase,p-CaMKIV)和p-Tau蛋白的相对表达量。结果:免疫荧光分析结果显示大鼠海马神经元分离成功。与空白对照组比较,模型组海马神经元细胞存活率极显著下降(P<0.01),细胞Ca^(2+)荧光强度极显著升高(P<0.01),CaM、CaMKK、p-CaMKIV和p-Tau蛋白相对表达量极显著提高(P<0.01);与模型组比较,金雀异黄酮极显著提高了Aβ_(25-35)所致海马神经元损伤模型中细胞的存活率(P<0.01),降低了细胞Ca^(2+)荧光强度(P<0.01),下调了CaM、CaMKK、p-CaMKIV和p-Tau蛋白相对表达量(P<0.01)。结论:金雀异黄酮对Aβ25-35诱导的海马神经元损伤具有明显的神经保护作用,其作用可能是通过Ca^(2+)-CaMKIV通路介导的。
文摘近年来通过对下游调控元件拮抗剂调节子（downstream regulatory element antagonistic modulator，DREAM）基因剔除小鼠的研究发现，在急性疼痛或慢性病理性疼痛等动物模型中，DREAM对疼痛行为的敏感化具有调控作用。存在于脊髓神经细胞中的DREAM是一种新型的Ca^2＋结合蛋白，是调控前强啡肽基因表达的转录抑制物。
