FKBP脯氨酰异构酶10、Ⅰ型胶原蛋白α1链在肾癌组织中的表达及预后影响因素分析

目的 探讨FKBP脯氨酰异构酶10(FKBP10)、Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)在肾癌组织中的表达及预后影响因素。方法 选取65例肾癌患者,采用定量聚合酶链反应(qPCR)法检测肾癌组织中FKBP10、COL1A1 mRNA表达水平,根据随访结果分为预后良好组和预后不良组,比较两组患者的FKBP10、COL1A1 mRNA表达水平;肾癌患者预后不良的影响因素采用Cox回归模型分析。结果 随访1年,65例肾癌患者中,预后不良20例,预后良好45例。预后不良组肾癌患者肾癌组织中FKBP10、COL1A1 mRNA表达水平均明显高于预后良好组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。单因素分析结果显示,肿瘤大小、TNM分期、病理类型、FKBP10表达情况、COL1A1表达情况均可能是肾癌患者预后不良的影响因素(P﹤0.05);多因素分析结果显示,FKBP10、COL1A1高表达均是肾癌患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.05)。结论 FKBP10、COL1A1高表达与肾癌患者的预后不良有关,且均是肾癌患者预后不良的独立危险因素。

COL2A1基因突变与Ⅱ型胶原蛋白病表型关系的研究进展

胶原蛋白是人体中占比最大的蛋白类型,其中Ⅱ型胶原蛋白是构成关节软骨和透明软骨的重要蛋白。COL2A1基因可编码Ⅱ型胶原蛋白前体,因此COL2A1基因突变会导致Ⅱ型胶原蛋白的结构发生改变,进而导致Ⅱ型胶原蛋白病。现收集已报道的COL2A1基因突变病例,探讨常见的COL2A1基因突变类型和COL2A1突变导致的临床表型,总结COL2A1基因突变位置信息及突变类型信息,分析患者发病年龄和性别与临床表型的相关性。根据COL2A1基因突变所导致的临床表型亚型的发病特点,将21种亚型分为5类并阐述各类表型患者的临床特征,为Ⅱ型胶原蛋白病的诊断提供新思路。

血清X型胶原蛋白α1链对骨关节炎软骨损伤的诊断价值分析

目的分析血清X型胶原蛋白α1链(COL10A1)水平变化对骨关节炎软骨损伤的诊断价值。方法选取2015年1月至2016年12月该院收治的35例骨关节炎软骨损伤患者和30例体检健康者分别作为研究组和对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测两组研究对象血清COL10A1水平,同时将研究组按照Kellgren-Lawrence评估标准分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级,并比较不同分级患者的血清COL10A1水平变化情况。结果研究组血清COL10A1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组中,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级骨关节炎软骨损伤患者血清COL10A1水平分别是(0.52±0.11)、(1.96±0.36)、(1.89±0.33)和(0.79±0.24)ng/mL。Ⅱ、Ⅲ级骨关节炎软骨损伤患者血清COL10A1水平明显高于Ⅰ、Ⅳ级骨关节炎软骨损伤患者,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ级骨关节炎软骨损伤患者血清COL10A1水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清COL10A1水平可作为骨关节炎软骨损伤患者的诊断指标,具有临床诊断价值,值得推广应用。

草鱼Ⅰ型胶原蛋白α1基因cDNA全序列克隆、组织分布及其生物信息学分析

利用PCR和RACE方法首次克隆了编码草鱼肌肉Ⅰ型胶原蛋白的α1基因(COL1A1)的cDNA全长序列,为5772bp,其开放阅读框为4347bp,编码1448个氨基酸。BLAST同源性分析结果显示,草鱼COL1A1基因的氨基酸序列与斑马鱼、金鱼同源性较高,分别为93.90%和93.60%,呈现出较高的保守性。系统进化树分析表明,该基因与斑马鱼、金鱼处于同一支,亲缘性最近。生物信息学分析显示,草鱼COL1A1蛋白质的相对分子质量为137.2ku,理论等电点是5.44,为α螺旋β折叠三重螺旋结构蛋白。有18段三重螺旋重复域,22段低复杂度域,17个功能域。COL1A1蛋白有33～69,1249～1355两个绑定钙的区域和62～104一个绑定锌的区域。利用半定量RT-PCR方法检测的组织表达结果表明,COL1A1基因在草鱼肌肉、肠道、肝胰脏、鳃、皮肤、鳍条、肾脏和脾脏8个组织中均有表达,其中在皮肤、鳃、肾脏、鳍条组织中的mRNA表达量高于其他4个组织(P<0.05)。

基于多数据集分析10型胶原α1链和分泌型磷蛋白1在肺腺癌中的表达及临床意义

目的分析10型胶原α1链(COL10A1)和分泌型磷蛋白1(SPP1)在肺腺癌(LUAD)组织中的表达情况及临床价值。方法本研究基于癌症基因图谱(TCGA)数据库中594例LUAD患者的数据筛选表达差异基因,并采用Kaplan-MeierPlotter数据库719例患者的完整生存时间信息,分析不同COL10A1和SPP1表达情况患者的生存情况。利用人类蛋白质表达图谱(HPA)数据库分析LUAD组织中SPP1蛋白质情况。分析LUAD患者预后的影响因素。采用基因集富集分析(GSEA)方法分别预测COL10A1和SPP1调控的机制。结果基于TCGA数据库分析,LUAD组织中COL10A1和SPP1表达量均明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。COL10A1和SPP1高表达LUAD患者的生存期均明显长于低表达患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Cox多因素分析结果表明,肿瘤分期是LUAD患者预后的影响因素(P﹤0.01)。GSEA分析结果表明,COL10A1和SPP1功能均富集在血管新生、上皮-间充质转变和转化生长因子-β(TGF-β)信号通路等基因集。结论在LUAD患者中,COL10A1和SPP1均呈高表达,并在肿瘤形成过程中发挥重要作用,且SPP1与患者生存期有关,其有望成为判断LUAD患者预后的有效生物标志物或者治疗靶点。

256排螺旋增强CT联合血清COL3A1、ANXA10水平对非小细胞肺癌的诊断价值及与预后的相关性研究

目的 探究256排螺旋增强CT(MSCT)联合血清Ⅲ型胶原蛋白α-1链(COL3A1)、膜联蛋白A10(ANXA10)水平对非小细胞肺癌(NSCLC)的诊断价值及与预后的相关性。方法 选取2018年3月-2020年3月在本院确诊的NSCLC患者(n=82)作为研究对象,选取同期在我院通过检查确诊的肺部良性病变的志愿者为对照组(n=95),按照实际随访情况将NSCLC患者划分为预后良好组(n=22)和预后不良组(n=60),比较各组血清COL3A1、ANXA10水平。受试者工作特征(ROC)曲线用于分析256排螺旋增强CT联合血清COL3A1、ANXA10水平对NSCLC的诊断价值。结果 NSCLC组血清COL3A1、ANXA10水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清COL3A1、ANXA10水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组患者表面通透性(PS)、血流量(BF)水平比预后良好组高,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示,血清COL3A1、ANXA10可辅助诊断NSCLC的曲线下面积(AUC)分别为0.822、0.827,256排螺旋增强CT诊断NSCLC的AUC是0.813,三者联合诊断的AUC为0.947,均优于各自单独检测(Z=3.630、3.484、3.606,P<0.05)。结论 256排螺旋增强CT联合血清COL3A1、ANXA10对NSCLC有一定的辅助诊断价值,三者联合诊断效能更高,血清COL3A1、ANXA10水平升高与NSCLC患者不良预后有一定的关系。

Ⅱ型胶原纤维α1基因(COL2A1)在视网膜脱离中的作用的研究进展

COL2A1基因编码Ⅱ型胶原蛋白的α1链、Ⅱ型胶原蛋白是正常玻璃体结构的重要组成部分。COL2A1基因突变可导致包括视网膜脱离在内的多系统异常。本文对COL2A1基因突变与视网膜脱离之间的关系进行简要综述,回顾以往COL2A1基因突变与视网膜脱离的分子遗传学研究结果,探讨视网膜脱离的分子遗传学途径。

X型胶原蛋白在恶性肿瘤中的研究进展

X型胶原蛋白(COL10A1)是一种液态非纤维胶原,主要分布在细胞间质中。X型胶原蛋白构成了软骨基质沉积的必要结构,还存在多个钙离子结合位点,是参与人体软骨内骨化过程的重要成分。近年来多项研究表明,X型胶原蛋白在多种实体恶性肿瘤(乳腺癌、胰腺癌、头颈鳞癌等)中有表达升高的现象,并且与肿瘤的生长、增殖、迁移及患者的不良预后有关。X型胶原蛋白可能是潜在的恶性肿瘤早期诊断和抗肿瘤治疗效果预测的生物学标志物。现就X型胶原蛋白与肿瘤关系的研究进展作一综述。

血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平与胃癌患者病理特征的关系及其对腹膜转移的诊断价值研究

目的研究血清X型胶原α1链(COL10A1)、胸苷激酶1(TK1)、巨噬细胞炎症蛋白-3α(MIP-3α)水平与胃癌患者病理特征的关系及其对胃癌腹膜转移的诊断价值。方法以2021年1月至2022年12月邢台市人民医院收治的96例胃癌患者作为恶性组,其中有腹膜转移27例,无腹膜转移69例;选取同期收治的104例胃良性病变患者作为良性病变组,选取112例健康体检者作为健康对照组。比较各组血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平及不同病理特征、有无腹膜转移胃癌患者血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清COL10A1、TK1、MIP-3α对胃癌患者腹膜转移的诊断价值。结果恶性组血清COL10A1、MIP-3α、TK1水平高于健康对照组、良性病变组,良性病变组血清COL10A1、MIP-3α水平高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。低/未分化、有脉管浸润、肿瘤临床病理分期(TNM)分期Ⅲ~Ⅳ期胃癌患者血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平高于高/中分化、无脉管浸润、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05)。有腹膜转移胃癌患者血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平高于无腹膜转移患者(P<0.05)。血清COL10A1、TK1、MIP-3α单项及3项联合检测诊断胃癌腹膜转移的曲线下面积(AUC)分别为0.722(95%CI:0.621~0.809)、0.749(95%CI:0.651~0.832)、0.736(95%CI:0.637~0.821)、0.853(95%CI:0.766~0.917),3项联合检测诊断的AUC大于3项单独检测(Z=1.990、3.617、2.986,P<0.001)。结论胃癌的发生导致患者血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平升高,同时随着胃癌患者病情的进展,血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平升高,且3项指标联合检测对胃癌患者腹膜转移具有较好的诊断价值。

电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中MMP-3和TIMP-3及Col3α1表达的影响

目的:探讨电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中基质金属蛋白酶(MMP)-3、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-3和III型胶原α1(Col3α1)表达的影响。方法:将80只豚鼠随机分为正常对照组、负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,每组20只。正常对照组不做任何干预,负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,右眼均配戴-6.0 D透镜,左眼不戴镜。戴镜同时电针干预组在合谷穴与太阳穴给予电针刺激,假穴组豚鼠在假穴位进行干预。造模前,造模2、4 wk检影验光检测屈光度,A超检测眼轴长度,HE染色观察视网膜组织结构变化,定量聚合酶链反应(Q-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测视网膜中MMP-3、TIMP-3、Col3α1 mRNA和蛋白表达的情况。结果:造模2、4 wk,负透镜诱导型近视组与正常对照组相比眼轴长度均明显增加(均P<0.05),屈光度均明显降低(均P<0.05);与负透镜诱导型近视组相比,电针干预组干预后眼轴长度均减少(均P<0.05),屈光度均增加(均P<0.05)。HE染色显示,正常对照组豚鼠视网膜组织各层分界明显,排列规则;负透镜诱导型近视组视网膜厚度、内外核层厚度及细胞数量减少,排列不规则;电针干预组视网膜整体结构较为完善,排列较规则,组织各层形态结构未出现明显异常。Q-PCR和WB检测结果显示,负透镜诱导型近视组视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均比正常对照组明显升高(均P<0.05);而电针干预组干预后视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1mRNA及蛋白表达均较负透镜诱导型近视组明显降低(均P<0.05)。结论:电针能够延缓负透镜诱导型近视豚鼠眼轴增长,下调负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中的MMP-3、TIMP-3及Col3α1 mRNA及蛋白表达。

COL1A1基因变异导致的临床表型与产前诊断

COL1A1基因编码I型胶原蛋白的α1链,其表达产物是骨骼、肌腱、筋膜、韧带、牙本质、巩膜的重要成分,在维持组织稳定性、修复损伤的过程中起到重要作用。COL1A1基因相关疾病为婴儿骨皮质增生症、Ehlers-Danlos综合征Ⅶ型、成骨不全Ⅰ-Ⅳ型、成骨不全合并Ehlers-Danlos综合征1型。COL1A1基因突变所导致的各种临床表型一定程度上损害先证者的健康与成长,为家庭及社会带来经济负担与精神压力。本文阐述了该基因突变所导致相关临床表型的主要症状与相关机制,应通过产前诊断尽早明确诊断及针对严重表型行选择性流产。

黄芩总黄酮对人骨关节炎软骨细胞增殖凋亡及COL10A1/SOX9信号通路的影响

目的:探讨黄芩总黄酮对人骨关节炎(OA)软骨细胞增殖凋亡及X型胶原蛋白α1链(COL10A1)/性别决定区Y框蛋白9(SOX9)信号通路的影响。方法:从5例行膝关节置换术的OA患者的关节软骨分离软骨细胞,用甲苯胺蓝染色进行鉴定。实验分为对照组、黄芩总黄酮低、中、高剂量组(25,50,100 mg·L-1)和塞来昔布组(9 mg·L-1)。噻唑蓝(MTT)法测定人OA软骨细胞增殖情况,流式细胞仪测定细胞凋亡水平,免疫印迹法检测人OA软骨细胞中COL10A1、SOX9、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果:人OA软骨细胞附着于培养皿后呈多边形或长条形,甲苯胺蓝染色可见OA软骨细胞胞浆以蓝紫色为主,异染颗粒散布于细胞间或细胞周围;与对照组比较,黄芩总黄酮低、中、高剂量组和塞来昔布组人OA软骨细胞增殖率、COL10A1、SOX9、Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax水平升高,凋亡率、ERK1/2和Bax蛋白水平降低(P<0.05);随着黄芩总黄酮浓度的增加,黄芩总黄酮各剂量组人OA软骨细胞增殖率、COL10A1、SOX9、Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax水平逐渐升高,凋亡率、ERK1/2和Bax蛋白水平逐渐降低(P<0.05);黄芩总黄酮高剂量组与塞来昔布组作用相似,上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:黄芩总黄酮可能通过激活COL10A1/SOX9信号通路,抑制人OA软骨细胞凋亡,促进OA软骨细胞增殖。

COL10A1基因新突变导致Schmid型干骺端软骨发育不全

目的对2021年1月陆军军医大学第二附属医院接诊的1例Schmid型干骺端软骨发育不全(Schmid type metaphyseal chondrodysplasia,SMCD)家系进行疾病表型与基因型分析,结合文献复习探讨其防治手段。方法对先证者进行家系调查及系谱分析,收集先证者及家系成员的临床资料,采用全外显子组测序明确突变基因,并通过Sanger测序验证和家系共分离分析,同时结合ACMG指南进行生物信息学分析来评价变异的致病性。结果在家系患者中发现COL10A1基因存在新的杂合错义突变c.1843T>G(p.Tyr615Asp),该位点所在区域在不同物种之间高度保守,此突变可能通过影响X型胶原(α1)蛋白的三聚化及其与细胞外基质分子结合导致疾病发生。结论发现了1种SMCD的新突变,丰富了SMCD患者的突变谱,为SMCD的预防、诊断及治疗提供理论依据。

大黄素抑制肺成纤维细胞增殖及转分化和胶原蛋白合成

目的探讨大黄素对肺成纤维细胞增殖、向肌纤维母细胞转化、胶原合成的影响及相关机制。方法用二甲基亚砜(DMSO)和(0、10、20、40、80、160)μmol/L大黄素处理MRC-5人胚肺成纤维细胞24、48、72 h,采用MTT法检测细胞增殖。根据细胞增殖实验结果,以DMSO及(40、80)μmol/L大黄素分别培养MRC-5细胞48 h后,采用荧光实时定量PCR检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、含1型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶1(ADAMTS-1)、1型胶原蛋白(Col1)、Col3 mRNA表达水平;Western blot法检测上述分子的蛋白水平。结果 MRC-5细胞增殖抑制率随着大黄素浓度的增加和处理时间的延长而逐渐增高。在处理48 h后,与对照组相比,(40、80)μmol/L大黄素处理组α-SMA、TGF-β1、Col1、Col3 mRNA与蛋白表达水平均降低,而ADAMTS-1 mRNA与蛋白水平升高;与40μmol/L大黄素处理组比较,80μmol/L大黄素处理组α-SMA、TGF-β1、Col1、Col3 mRNA与蛋白表达进一步下调,ADAMTS-1 mRNA与蛋白表达进一步上调。结论大黄素可抑制肺成纤维细胞增殖及其向肌纤维母细胞转化,并通过抑制TGF-β1/ADAMTS-1信号通路减少Col1、Col3合成。

血清COMP、COL10A1、PⅡANP在骨关节炎诊断及病情评估中的意义

目的探讨血清软骨寡聚基质蛋白(COMP)、X型胶原α1链(COL10A1)、ⅡA型前胶原氨基端肽(PⅡANP)在骨关节炎诊断及病情评估中的意义。方法选取2017年3月~2018年8月期间本院收治的85例膝骨关节炎患者为研究对象,设为OA组。选取同期健康受试者85例作为对照组。统计并比较两组受试者血清中COMP、COL10A1、PⅡANP水平。比较不同病情分级、不同VAS评分的OA组患者血清中COMP、COL10A1、PⅡANP水平。对血清COMP、COL10A1、PⅡANP水平与Pettersson评分进行直线相关性分析。结果OA组血清中COMP、COL10A1水平均明显高于对照组,PⅡANP水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同病情分级、疼痛程度的骨关节炎患者血清中的COMP、COL10A1、PⅡANP水平存在明显统计学差异(P<0.05)。病情分级越高、疼痛越严重,血清中的COMP、COL10A1水平越高,PⅡANP水平越低,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,血清COMP、COL10A1水平与Pettersson评分呈显著正相关(P<0.05),血清PⅡANP水平与Pettersson评分呈显著负相关(P<0.05)。结论血清COMP、COL10A1、PⅡANP可反映骨关节炎患者的骨与软骨损伤情况。

血清COL10A1在骨关节炎中检测的意义

目的观察并探讨血清COL10A1水平在骨关节炎软骨损伤的诊断价值以及对骨性关节炎疾病活动性严重程度的预测价值。方法所收集89例KOA患者均为2014年9月至2016年4月在我院关节外科门诊就诊和住院患者,采集清晨空腹血5ml,依据影像学Kellgren-Lawrence(K-L)分级评分系统进行病情严重程度分级,Ⅰ级20例,Ⅱ级25例,Ⅲ级23例,Ⅳ级21例,正常对照组23例。各组年龄及性别构成比无显著性统计学差异,所有血清标本应用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测COL10A1浓度。结果 1、KOA组患者血清COL10A1(1.19(0.61-1.93)ng/ml)浓度水平较正常对照组(0.45(0.34-0.52)ng/ml)高,且差异具有显著性统计学意义(P<0.01)。2、在骨关节炎病情预测上,血清COL10A1浓度水平在OA患者K-L分级Ⅱ级组(1.98(1.59-2.12)ng/ml)和Ⅲ级组(1.84(1.43-2.02)ng/ml)最高,且与Ⅰ级组和IV级组差异具有显著统计学意义(P<0.01),其中Ⅱ级组与Ⅲ级组患者血清COL10A1浓度水平差异不具有统计学意义(P=0.149),二者无显著差异。结论 1、骨性关节炎患者血清COL10A1浓度水平较正常对照组高。2、在骨关节炎组,血清COL10A1水平随着K-L分级等级逐渐升高,在Ⅱ级组和Ⅲ级组时达到最高,随后逐渐下降,因此具有结合影像学K-L分级预测评价患者病情严重程度的潜力。

中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸通过下调CTGF抑制胶原蛋白合成抗大鼠肺纤维化

目的观察结缔组织生长因子(CTGF)及胶原蛋白合成在果王素(中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸)抗大鼠肺纤维化(PF)中的作用。方法雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、(60、120、240)mg/kg果王素处理组和5 mg/kg醋酸泼尼松组,每组10只。对照组大鼠以9 g/L氯化钠溶液气管内注射,后5组大鼠则气管内注射博莱霉素A5构建PF模型,建模后次日,后4组大鼠分别以(60、120、240)mg/kg果王素和5 mg/kg醋酸泼尼松灌胃,而前2组予9 g/L氯化钠溶液灌胃,均每天1次。处理后第28天,处死大鼠取肺组织,HE和Masson染色评价PF病变程度,测定羟脯氨酸(HYP)含量,实时荧光定量PCR检测CTGF、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达,Western blot法测定CTGF、α-SMA、1型胶原蛋白(Col1)、Col3的蛋白水平,免疫组织化学染色分析CTGF表达情况。结果与模型组相比,(60、120、240)mg/kg果王素处理组和5 mg/kg醋酸泼尼松组肺泡炎及PF程度显著减轻,肺组织HYP含量减少,CTGF、α-SMA mRNA与蛋白表达下调,Col1、Col3蛋白水平降低。上述指标的改变在(60、120、240)mg/kg果王素处理组之间有剂量依赖性。此外,(60、120)mg/kg果王素处理组上述指标较5 mg/kg醋酸泼尼松组升高,而240 mg/kg果王素处理组与后者相比差异不明显。结论果王素下调肺组织CTGF表达,降低α-SMA水平,进而减少Col1、Col3合成,发挥抗PF作用。

ELISA检测KRT10_C和COL6A3_C短肽抗体的方法建立及作为RA诊断的应用价值

目的建立角蛋白I型细胞骨架10[keratin type I cytoskeletal 10,KRT10)和VI型胶原蛋白A3[collagen alpha-3(VI)chain,COL6A3]短肽抗体的ELISA检测方法,并探讨两种瓜氨酸化短肽抗体在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)实验室诊断中的价值。方法以合成短肽为包被抗原,抗人IgA,IgG及IgM为二抗,检测100例抗瓜氨酸化蛋白抗体(anti-citrullinated protein antibodies,ACPA)阳性组、100例健康对照组和29例RA确诊患者血清中的KRT10,KRT10_C,COL6A3及COL6A3_C短肽抗体水平,比较不同短肽抗体与RA的相关性,采用ROC曲线分析KRT10_C和COL6A3_C短肽抗体对于RA的诊断价值,并对此ELISA方法进行精密度评价。结果与临床诊断相比,KRT10_C短肽抗体诊断RA的灵敏度为58.62%,特异度为52.17%,用于诊断抗CCP抗体阳性RA患者的ROC曲线下面积达0.895;COL6A3_C短肽抗体诊断RA的灵敏度为65.52%,特异度为78.95%,用于诊断抗CCP抗体阴性的RA患者的ROC曲线下面积可达0.956。ELISA检测值KRT10_C(以抗人IgG为二抗)的批内变异系数分别为11.2%(低值)、7.8%(中值)和6.7%(高值)。ELISA检测COL6A3_C(以抗人IgM为二抗)的批内变异系数分别为12.9%(低值)、8.4%(中值)和8.9%(高值)。结论KRT10_C和COL6A3_C短肽抗体对RA诊断具有重要意义,有望加入并完善实验室诊断体系,提高RA的早期诊断率。

颅内动脉瘤发病与Ⅲ型胶原蛋白COL3A1基因多态性的关系

颅内动脉瘤是严重威胁人类生命健康的一种疾病，不少学者认为颅内动脉瘤是由多种环境因素和多个基因共同作用的多基因疾病。我们应用聚合酶链反应（PCR）-RFLP方法，探讨COL3A1基因单核苷酸多态性与颅内动脉瘤发生的关系。