心脑肾康对脑缺血的干预作用及机制探讨

目的探讨心脑肾康对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的干预作用及可能机制。方法用线栓阻断大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO模型),缺血1.5h再灌24h后腹主动脉采血,测定血小板聚集率;断头取脑,检测大脑皮层多项生化指标。结果心脑肾康口服能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善,脑梗死面积降低;与模型组相比,高、中、低3个剂量组均能降低缺血后脑组织匀浆中的丙二醛(MDA)、乳酸(LA)、活性氧(ROS)、一氧化氮合酶(NOS)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、ATPase活性(P<0.05),并具明显的抑制血小板聚集作用。结论心脑肾康对大鼠局灶性脑缺血有明显保护作用。

心脑肾康对自由基清除作用的实验研究

目的研究心脑肾康对自由基的清除作用。方法连续给大鼠灌胃心脑肾康7 d后,以线栓法建立大脑中动脉梗死(MCAO)缺血再灌注模型,缺血1.5 h再灌注24 h后断头取脑,检测大脑皮层丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与模型组相比,高、中、低3个剂量心脑肾康用药后均能显著降低缺血后脑组织匀浆中MDA、NO、ROS含量,增加SOD、GSH活性(P<0.05)并呈剂量依赖性。其中,高剂量效果最好,优于阳性对照药(P<0.05)。结论心脑肾康具有良好的自由基清除作用。

复方心脑肾康抗氧化作用的实验研究

目的探讨复方心脑肾康的抗氧化作用。方法连续给大鼠灌胃复方心脑肾康7 d后,分别建立局灶性脑、肾缺血再灌注模型,检测脑、肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)含量。结果与模型组相比,高、中、低三个剂量心脑肾康用药后均能显著降低缺血后脑、肾组织匀浆中MDA、NO、ROS含量,增加SOD活性(P<0.05)并呈剂量依赖性。其中,高剂量效果最好,优于阳性对照药(P<0.05)。结论复方心脑肾康能提高组织中抗氧化酶的活性、抑制自由基损伤、防止脂质过氧化,具有明显的抗氧化作用。

反相高效液相色谱法测定心脑肾康胶囊中表没食子儿茶素没食子酸酯含量

目的建立测定心脑肾康胶囊的反相高效液相色谱法。方法采用芬兰产C18柱（Φ5μm，4．6×150mm），0．04mol·L^-1枸橼酸-N，N-二甲基甲酰胺-四氢呋喃（55：8：2）为流动相，流速：1．0mL·min^-1，检测波长：280nm，柱温：35℃，峰面积外标法定量。结果表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）在0．24～1．44μg范围内线性关系良好（r=0．9998，n=6），平均回收率为（100．63±1．88％，n=5），RSD日内0．48％，RSD日间1．87％。结论本法简便、灵敏、重现性好，适合心脑肾康胶囊的含量测定和质量控制。

复方心脑肾康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的研究复方心脑肾康对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法连续给大鼠灌胃复方心脑肾康10 d后,以结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型(M IR),缺血30 m in再灌注60 m in后检测心肌丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、一氧化氮合酶(NOS)、ATP酶的活性,并观察心肌组织的病理改变。结果与模型组相比,高、中、低3个剂量心脑肾康用药后均能减轻缺血后心肌细胞的病理损伤,显著降低了心肌组织匀浆中MDA的含量及ROS,NOS活性,增加SOD,ATP酶活性(P<0.05)并呈剂量依赖性,其中,高剂量效果最好,优于阳性对照药(P<0.05)。结论心脑肾康对心肌缺血损伤具有良好的保护作用。