基于氧化应激反应探讨慢性体表溃疡发病机理及象皮生肌膏联合托里消毒散的干预作用

目的 探讨慢性体表溃疡发病机理以及象皮生肌膏联合托里消毒散的干预作用。方法 将30只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、象皮生肌膏组、托里消毒散组、象皮生肌膏联合托里消毒散组,每组各6只。采用金黄色葡萄球菌造模,连续给药1周后,检测创面组织中血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体2(Vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)、核因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、NAD(P)H醌氧化还原酶1[NAD(P)H quinone oxidoreductase1,NQO1)、血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)]表达水平。结果 与空白对照组比较,模型组创面组织中VEGF、VEGFR-2表达均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,象皮生肌膏组、托里消毒散组、象皮生肌膏联合托里消毒散组VEGF、VEGFR-2表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,模型组中Nrf2、NQO1、HO-1表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,象皮生肌膏组、托里消毒散组、象皮生肌膏联合托里消毒散组Nrf2表达水平均明显升高,NQO1和HO-1表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 大鼠慢性溃疡的形成可能与氧化应激反应抑制了VEGF通路及Nrf2通路有关,而象皮生肌膏联合托里消毒散可能通过调节上述通路促进溃疡处血管新生和抗氧化应激,进而提高创面愈合能力。

象皮生肌膏对肛瘘术后模型大鼠创面修复及细胞凋亡的影响

目的探讨象皮生肌膏对肛瘘术后模型大鼠创面凋亡因子胱天蛋白酶(cysteine aspartic acid specific protease,Caspase)的影响。方法36只SD大鼠建立肛瘘模型后,随机选取27只肛瘘大鼠构建肛瘘术后创面模型,随机分为象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组、模型组,每组9只,剩余9只肛瘘大鼠为假手术组。象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组使用生理盐水冲洗创面后外敷相应药物,模型组仅使用生理盐水冲洗创面,假手术组无特殊处理,每日1次,连续干预10 d。造模后3、5、7、10 d,观察创面愈合情况,计算创面愈合率。药物干预10 d后,从各组取创面组织,HE染色观察创面组织病理学变化,TUNEL法检测创面组织中细胞凋亡数目,免疫组织化学法检测创面组织中Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9、Caspase-12蛋白的表达。结果与模型组相比,象皮生肌膏组在干预后3、5、7、10 d时创面愈合率均显著升高(P<0.05,P<0.01),湿润烧伤膏组在干预后5、7、10 d时创面愈合率均显著升高(P<0.05,P<0.01),而象皮生肌膏组创面愈合率在干预后7、10 d均明显高于湿润烧伤膏组(P<0.01)。与假手术组比较,象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组、模型组细胞凋亡率均显著升高(P<0.01),创面组织中Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9、Caspase-12蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与模型组比较,象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组细胞凋亡率均显著降低(P<0.01),Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9、Caspase-12蛋白表达水平均显著下降(P<0.01);与湿润烧伤膏组比较,象皮生肌膏组细胞凋亡率均显著降低(P<0.01),Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9、Caspase-12蛋白表达水平均显著下降(P<0.01)。结论象皮生肌膏能通过抑制肛瘘术后创面组织细胞凋亡,抑制凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9、Caspase-12的表达,促进创面愈合。

象皮生肌膏预处理的骨髓间充质干细胞源外泌体对人脐静脉内皮细胞血管生成的影响

目的探讨象皮生肌膏(Xiangpi Shengji Ointment,XPSJO)预处理的骨髓间充质干细胞源外泌体(XPSJO-Exos)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)血管生成的影响。方法制备象皮生肌膏溶液,CCK-8法检测不同浓度象皮生肌膏(0、10、20、50、100、200μg/mL)对骨髓间充质干细胞活力的影响;提取骨髓间充质干细胞中的外泌体(exosomes,Exos)和XPSJO-Exos,分别设为Exos组和XPSJO-Exos组,另设对照组(HUVEC),通过透射电子显微镜观察Exos的形态,采用粒径分析仪检测其粒径;Western blot检测Exos标志性蛋白TSG101、CD9和CD63的表达;采用PKH67标记Exos,观察其能否被HUVEC所摄取;采用CCK-8、划痕实验、小管形成实验、ELISA法检测Exos对HUVEC细胞增殖、迁移、小管形成和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度的影响;采用RT-qPCR检测血管生成相关基因ANG1、PDGF、bFGF、EGF的mRNA的表达。结果10、20、50μg/mL的XPSJO与0μg/mL的XPSJO间细胞活力比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与0μg/mL的XPSJO比较,100、200μg/mL的XPSJO细胞活力显著降低(P<0.01)。在后续的实验中选用浓度50μg/mL作为药物使用浓度。Exos组和XPSJO-Exos组均有呈球形、膜结合囊泡的典型Exos结构(大多数Exos粒径约为120 nm,且能被HUVEC摄取),并均检测到Exos标志性蛋白TSG101、CD9和CD63的表达。与对照组比较,Exos组和XPSJO-Exos组在72、96 h时细胞活力均显著增强(P<0.01),HUVEC小管数量、迁移率、VEGF浓度均显著增加或升高(P<0.05,P<0.01)。与Exos组比较,XPSJO-Exos组在72、96 h时细胞活力均显著增强(P<0.05),HUVEC小管数量、迁移率、VEGF浓度著增加或升高(P<0.05,P<0.01)。结论XPSJO-Exos能促进HUVEC的增殖、迁移及小管形成,并促进VEGF的分泌。

基于Fas/Fas L通路探讨象皮生肌膏对肛瘘术后模型大鼠创面细胞凋亡的影响

目的探究象皮生肌膏对肛瘘术后模型大鼠创面愈合及凋亡相关Fas/Fas L通路的影响。方法36只SD大鼠采用钢丝挂线留置30天造模的方法构建肛瘘模型,造模成功后随机选取27只肛瘘大鼠行“瘘管切除术”构建肛瘘术后创面模型。术后创面模型大鼠随后被随机分为3组,每组9只,为象皮生肌膏组、凡士林组、模型组。剩余9只肛瘘大鼠则为假手术组。象皮生肌膏组采用象皮生肌膏纱条外敷、凡士林组采用凡士林纱条外敷,模型组仅消毒冲洗,假手术组无特殊处理。观察药物干预后第3、5、7、10天创面愈合情况,计算创面愈合率。连续干预10天后,从各组取创面组织,采用HE染色法、TUNEL染色法、免疫组化法分别观察创面组织病理学变化、创面组织中细胞凋亡数目、创面组织中Fas、Fas L、caspase-8、cyto-c的表达,RT-PCR法检测创面组织中Fas、Fas L、cyto-c的mRNA表达。结果与模型组相比,象皮生肌膏组及凡士林组在干预后7、10天时显著促进创面愈合(P<0.01),且象皮生肌膏组创面愈合率明显高于凡士林组(P<0.01)。药物干预10天后,与假手术组相比,象皮生肌膏组、凡士林组、模型组的细胞凋亡率明显升高(P<0.01),创面组织中Fas、Fas L、cyto-c mRNA相对表达量及Fas、Fas L、caspase-8、cyto-c蛋白表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,象皮生肌膏组、凡士林组细胞凋亡率显著下降(P<0.01),Fas、Fas L、cyto-c mRNA相对表达量及Fas、Fas L、caspase-8、cyto-c蛋白表达水平显著下降(P<0.05,P<0.01);与凡士林组相比,象皮生肌膏组细胞凋亡率显著下降(P<0.01),Fas、Fas L、cyto-c mRNA相对表达量及Fas、Fas L、caspase-8、cyto-c蛋白表达水平显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论象皮生肌膏能抑制Fas/Fas L通路的激活,减少创面组织细胞的凋亡,促进肛瘘术后创面愈合。

象皮生肌膏对肛瘘术后创面修复及PI3 K/Akt通路的影响

目的探究象皮生肌膏对大鼠肛瘘切除术后创面模型的治疗作用及其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(Phosphoinosi-tide 3-kinase/proteinkinase B,PI3 K/Akt)信号通路的相关性。方法将36只SPF级健康成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组,每组各9只。除假手术组外均采用0号钢丝(Aciflex)制成人造肛瘘,随后进行肛瘘切除术,创面不缝合,保持开放,使之形成一个“急性、开放、渗血”的类似临床肛瘘术后创面,并予以相应药物肛周换药10 d,模型组予以灭菌注射用水换药。利用常规面积检测法比较模型组、象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组各组大鼠肛瘘术后创面的创面愈合率;苏木精-伊红(He-matoxylin-eosin staining,HE)染色观察各组大鼠肛周组织病理情况;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)比较各组大鼠肛周肉芽组织中白介素17(Interleukin 17,IL-17)、磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphoinositide 3-kinase,PI3 K)、蛋白激酶B(Proteinkinase B,Akt)、磷酸化PI3 K(Phospho-PI3 K,p-PI3 K)、磷酸化Akt(Phospho-AKT,p-AKT)蛋白表达水平;定量实时聚合酶链锁反应(Quantitative real time polymerase chain reaction,Q-PCR)检测各组大鼠肛周肉芽组织中IL-17、PI3 K、Akt mRNA的表达及象皮生肌膏的干预作用。结果与假手术组比较,模型组大鼠创面组织中IL-17、p-PI3 K、p-Akt蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组大鼠创面组织中IL-17、p-PI3 K、p-Akt的蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),且象皮生肌膏组大鼠创面组织中IL-17、p-PI3 K、p-Akt的蛋白表达低于湿润烧伤膏组,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠创面组织中IL-17、PI3 K、Akt的mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组大鼠创面组织中IL-17、PI3 K、Akt的mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),且象皮生肌膏组大鼠创面组织中IL-17、PI3 K、Akt的mRNA表达明显低于湿润烧伤膏组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后7 d、10 d象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组大鼠创面愈合率升高,差异有统计学意义(P<0.01)。病理学方面,象皮生肌膏组大鼠创面炎性细胞较少,成纤维细胞成熟且分布整齐,真皮层内胶原纤维丰富且排列整齐,可见新生血管,无明显血管扩张及出血。结论象皮生肌膏能够抑制肛瘘术后创面炎症反应,加快创面愈合进程,其可能机制与抑制PI3 K/Akt通路有关。

基于JAK2/STAT3信号通路探究象皮生肌膏对肛瘘术后模型大鼠创面修复的影响

目的:基于Janus激酶白2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路,探讨象皮生肌膏对肛瘘术后模型大鼠创面修复的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为象皮生肌膏组、凡士林组、假手术组和模型组,每组9只。采用钢丝引流的方法对大鼠进行肛瘘疾病的造模后,实施肛瘘瘘管切开术(假手术组除外)建立大鼠肛瘘术后创面模型。模型组采用生理盐水治疗,象皮生肌膏组、凡士林组分别采用相应的药物治疗。各组予相应药物干预10 d,每组大鼠分别在给药第5、10天采用常规面积检测法检测各组大鼠对不同时间点的肛瘘术后创面面积;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠给药第3、5、7、10天创面肉芽组织病理学情况;逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法测定肉芽组织中白介素-6(IL-6)mRNA、JAK2 mRNA、STAT3 mRNA相对表达量;Western blotting法检测各组大鼠给药第5、10天创面肉芽组织中IL-6、糖蛋白130(gp130)、JAK2、STAT3蛋白相对表达量。结果:给药第3天,3组大鼠创面面积较大,无红肿,有少量分泌物渗出。给药第5、7、10天,象皮生肌膏组创面面积缩小明显,模型组及凡士林组大鼠创面减少面积小于同时间点象皮生肌膏组。给药第10天,象皮生肌膏组大鼠大部分创面愈合,凡士林组和模型组大鼠创面未完全愈合。给药第5、7、10天,象皮生肌膏组、凡士林组大鼠创面愈合率高于模型组(P<0.01),象皮生肌膏组大鼠创面愈合率高于凡士林组(P<0.01)。HE染色结果显示,象皮生肌膏组大鼠创面基本修复,成纤维细胞致密排列,少量炎症细胞浸润;凡士林组大鼠创面受损修复较差,血管有扩张出血,较多炎症细胞浸润;模型组大鼠创面表层出现明显出血及坏死,组织高度水肿,伴大量炎症细胞浸润。象皮生肌膏组、凡士林组、模型组大鼠创面组织中IL-6 mRNA、JAK2 mRNA、STAT3 mRNA相对表达量高于假手术组(P<0.05);象皮生肌膏组、凡士林组大鼠创面组织中IL-6 mRNA、JAK2 mRNA、STAT3 mRNA的相对表达量低于模型组(P<0.05);象皮生肌膏组大鼠创面组织中IL-6 mRNA、JAK2 mRNA、STAT3 mRNA的相对表达量低于凡士林组(P<0.05)。给药第5、10天,象皮生肌膏组、凡士林组、模型组大鼠创面组织中IL-6、gp130蛋白相对表达量及p-JAK2/JAk2、p-STAT3/STAT3高于假手术组(P<0.05);象皮生肌膏组、凡士林组大鼠创面组织中IL-6、gp130蛋白相对表达量及p-JAK2/JAk2、p-STAT3/STAT3低于模型组(P<0.05);象皮生肌膏组大鼠创面组织中IL-6、gp130蛋白相对表达量及p-JAK2/JAk2、p-STAT3/STAT3低于凡士林组(P<0.05)。结论:象皮生肌膏可能通过降低肛瘘术后大鼠创面IL-6及gp130、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3蛋白表达,抑制炎症反应,加速肛瘘术后创面修复进程。

基于IGF-1/PI3K/Akt信号通路探讨象皮生肌膏对压力性损伤大鼠模型的影响及机制研究

目的通过动物实验观察并基于类胰岛素一号生长因子(insulin-like growth factors-1,IGF-1)/磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路探讨象皮生肌膏对压力性损伤大鼠模型的影响。方法将40只SD大鼠(SPF级,雌雄各半)复制压力性损伤大鼠模型,造模成功后随机均分为模型组(生理盐水纱布外敷)、阳性对照组(三乙醇胺乳膏外用)、象皮生肌组(象皮生肌膏外用)、联合给药组(三乙醇胺乳膏与象皮生肌膏联合外用)。另取10只健康SD大鼠作为空白组,仅同部位置入磁性装置,不予施加压力。实验过程中,每天记录各组大鼠愈合情况。实验结束时,HE染色法观察创面病理性损伤情况,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平,Western blot法及RT-PCR法检测创面组织中PI3K、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、IGF-1蛋白及mRNA的表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠创面面积明显增大(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、象皮生肌组、联合给药组大鼠的创面面积均减小(P<0.05);与阳性对照组及象皮生肌组比较,联合给药组创面面积缩小(P<0.05)。HE染色结果显示,空白组大鼠创面病理结构较完整,组织细胞排列较规则且病理致密,未见明显组织坏死碎片、水肿及炎性浸润;模型组可见明显的肌肉纤维坏死碎片,空泡变性,纤维肿大、横断;阳性对照组、象皮生肌组、联合给药组可见不同程度的病理缓解。与空白组比较,模型组大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.05),PI3K、Akt、mTOR、IGF-1蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、象皮生肌组、联合给药组大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低(P<0.05),PI3K、Akt、mTOR、IGF-1蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.05);与阳性对照组及象皮生肌组比较,联合给药组血清炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平以及PI3K、Akt、mTOR、IGF-1蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论象皮生肌膏可改善压力性损伤大鼠模型创面病理情况,可能与象皮生肌膏上调IGF-1/PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达,抑制炎性因子表达相关。

橡皮生肌膏治疗创伤性软组织缺损的临床效果观察

目的探究对创伤性软组织缺损患者给予橡皮生肌膏治疗的临床疗效。方法100例创伤性软组织缺损患者,采用双盲法分为对照组和观察组,每组50例。对照组患者采用乳酸依沙吖啶溶液(商品名:利凡诺溶液)治疗,观察组患者采用橡皮生肌膏治疗。比较两组患者的治疗效果、不良反应发生率、临床指标、创面疼痛程度和皮肤愈合情况。结果观察组患者治疗总有效率为94.00%,高于对照组的78.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者不良反应发生率为6.00%,低于对照组的20.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者2~5 cm2创面愈合时间、>5 cm2创面愈合时间、全层皮肤缺损愈合时间、软组织缺损外露愈合时间分别为(23.35±2.74)、(33.64±3.64)、(24.45±2.77)、(31.74±3.11)d,均短于对照组的(28.16±3.15)、(44.17±3.85)、(35.17±3.21)、(43.74±3.47)d,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者住院治疗时间为(25.75±2.48)d,短于对照组的(36.66±2.86)d,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后7 d、15 d、1个月,观察组患者创面视觉模拟评分法(VAS)评分分别为(6.64±0.74)、(4.32±0.36)、(2.85±0.26)分,明显低于对照组的(8.02±0.82)、(7.26±0.56)、(5.32±0.35)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者皮肤颜色、硬度、张力评分分别为(2.24±0.46)、(1.85±0.35)、(1.78±0.26)分,均低于对照组的(2.78±0.75)、(2.74±0.41)、(2.46±0.31)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论将橡皮生肌膏应用于创伤性软组织缺损的治疗中效果良好,可以有效促进创口愈合,缓解患者痛苦,并且治疗安全性较高,值得积极应用于临床。

象皮生肌膏对肛瘘术后模型大鼠创面中白介素-8、肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的观察象皮生肌膏对肛瘘术后模型大鼠创面中白介素-8(Interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)蛋白表达的影响。方法80只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、象皮生肌膏治疗组(简称象皮生肌膏组)、湿润烧伤膏对照组(简称湿润烧伤膏组),每组20只,假手术组采用生理盐水治疗,象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组分别采用相应的药物治疗。动态观察4组大鼠创面愈合率、水肿及第5、10天大鼠创面组织中IL-8、TNF-α蛋白水平表达情况。结果象皮生肌膏组与湿润烧伤膏组治疗后的第7、10、14天大鼠创面愈合率明显高于模型组(P<0.01)。象皮生肌膏组治疗后的第7、10、14天大鼠创面愈合率明显高于湿润烧伤膏组(P<0.05)。象皮生肌膏组与湿润烧伤膏组治疗后的第3、7、10、14天大鼠创面水肿积分明显低于模型组(P<0.01)。象皮生肌膏组治疗后的第3、7、10、14天大鼠创面水肿积分明显低于湿润烧伤膏组(P<0.05)。象皮生肌膏组与湿润烧伤膏组治疗后的第5、10天大鼠创面中IL-8、TNF-α蛋白表达水平明显低于模型组(P<0.01)。结论象皮生肌膏明显提高肛瘘术后模型大鼠创面的愈合率,降低大鼠创面水肿情况,降低大鼠创面中IL-8、TNF-α蛋白表达水平,象皮生肌膏促肛瘘术后创面愈合及减轻创面水肿的机制可能与降低创面中的炎症因子IL-8、TNF-α蛋白表达水平有关。

象皮生肌膏对大鼠肛瘘创面修复中TGF-β_1表达的影响

目的探讨象皮生肌膏对肛瘘术后创面修复的作用机制。方法将30只SD大鼠肛瘘术后创面造模,随机分为象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组和凡士林组,每组10只,分别给予相应药物创面换药。动态观察各组治疗后创面修复情况及肉芽组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况。结果象皮生肌膏组第8天、第14天创面愈合率及TGF-β1表达水平均明显高于其他2组(P均<0.05),第14天创面愈合率湿润烧伤膏组高于凡士林组(P<0.05);创面水肿评分明显低于其他2组(P均<0.05),而湿润烧伤膏组低于凡士林组(P<0.05);创面完全愈合时间明显短于其他2组(P均<0.05),而湿润烧伤膏组短于凡士林组(P<0.05)。结论象皮生肌膏可明显提高肛瘘术后创面愈合率,缩短创面愈合时间,其促进肛瘘术后创面愈合的作用机制可能与调节创面中TGF-β1表达有关。

象皮生肌膏治疗糖尿病型肛瘘疗效观察

目的探讨象皮生肌膏促糖尿病型肛瘘患者术后创面愈合的临床疗效。方法将2013年1月-2016年3月就诊的61例低位肛瘘合并2型糖尿病患者按照随机数字表法随机分为两组。在有效控制血糖的情况下,观察组患者术后使用象皮生肌膏纱条换药,对照组患者术后使用康复新液纱条换药,治疗周期为45 d,观察两组患者的创面愈合时间及愈合率,创面分泌物评分及水肿评分等情况。结果观察组创面完全愈合时间短于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后第14天创面愈合率与术后第7天比较及两组术后第21天创面愈合率与术后第14天比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后第14、21天创面愈合率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后第14天创面分泌物评分与术后第7天比较及两组术后第21天创面分泌物评分与术后第14天比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后第21天创面分泌物评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后第14天创面水肿评分与术后第7天比较,两组术后第21天创面水肿评分与术后第14天比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后第21天创面水肿评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论象皮生肌膏促糖尿病型肛瘘术后创面愈合疗效确切、安全性高,为临床推广提供了依据。

象皮生肌膏对外伤创面修复及BFGF表达的影响

目的:观察象皮生肌膏对于外伤创面修复的临床疗效及创面碱性成纤维生长因子(Basic fibroblast growth factor,BFGF)含量的影响。方法:以40例患者为观察对象,采用象皮生肌膏局部换药,每2天1次。观察创面愈合时间,用药1周、2周、3周时创面愈合率;用药前,用药1周、2周、3周时组织学评分,并检测BFGF含量。结果:创面愈合率用药1周后为(19.37±4.21)%,用药2周后为(35.65±5.62)%,用药3周后为(54.25±9.34)%,差异有统计学意义(P<0.05)。40例观察对象创面全部愈合。组织学评分用药前为(1.47±0.64)分,用药1周后为(3.57±0.63)分,用药2周后为(5.60±0.56)分,用药3周后为(7.92±0.76)分,差异有统计学意义(P<0.05)。用药前创面分泌物BFGF含量为(8.78±1.44)pg/mL,用药1周为(21.54±2.39)pg/mL,用药2周(31.13±1.68)pg/mL,用药3周(50.89±2.54)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:象皮生肌膏对于外伤创面修复具有很好的临床疗效,可以提高创面BFGF的表达水平。

托里消毒饮联合象皮生肌膏治疗慢性皮肤溃疡的临床研究

目的分析托里消毒饮联合象皮生肌膏治疗慢性皮肤溃疡的临床效果。方法选取2015年6月-2018年12月于湖南中医药大学第一附属医院治疗的慢性皮肤溃疡患者108例,采用随机数字表法将其分为对照组和治疗组,各54例。两组均使用象皮生肌膏治疗,治疗组则加用托里消毒饮。观察并比较两组临床疗效、细胞因子指标[白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)]、溃疡愈合指标和不良反应情况。结果治疗组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组IL-6、TNF-α水平均低于治疗前,VEGF水平高于治疗前,且治疗组IL-6、TNF-α水平均低于对照组,VEGF水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组愈合时间、生肌时间和腐肉净化时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均未出现明显不良反应。结论托里消毒饮联合象皮生肌膏治疗慢性皮肤溃疡的效果显著,可促进创面更快愈合,降低炎症因子水平,安全可靠。

熏灸法联合象皮生肌膏治疗下肢溃疡的临床护理研究

目的:观察熏灸法联合象皮生肌膏防治下肢溃疡的临床疗效,探讨熏灸法"灸时-疗效"之间的关系和特点,为进一步完善熏灸法的临床护理操作规范提供依据。方法:将80例下肢溃疡患者随机分为对照组、治疗A组、治疗B组和治疗C组,每组20例。对照组创面给予基础护理和象皮生肌膏换药治疗,治疗A、B、C组分别给予与对照组相同处理方法的同时配合不同时间(10 min、20 min、30 min)熏灸治疗,比较各组患者的治疗疗效、创面愈合率、创面愈合时间。结果:各组患者总有效率从高至低依次为:治疗B组(95.0%)>治疗C组(90.0%)>治疗A组(85.0%)>对照组(70.0%),治疗A、B、C组总有效率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗A组治疗后第28天创面愈合率(81.3%)明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗B组治疗第21、28天创面愈合率分别为48.1%、88.0%,明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗C组治疗第21、28天创面愈合率分别为42.0%、83.7%,明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗A、B、C组愈合时间短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:熏灸法联合象皮生肌膏防治下肢溃疡疗效显著。熏灸20 min的疗效较好。

瘘管切除联合橡皮生肌膏治疗直肠黏膜下肛瘘

目的:观察经肛门吻合器瘘管切除术联合橡皮生肌膏治疗直肠黏膜下肛瘘的疗效。方法:将45例直肠黏膜下肛瘘患者随机分为3组,每组15例,第1组(STF组)予以经肛门吻合器瘘管切除术治疗,第2组(STF+O组)予以经肛门吻合器术联合橡皮生肌膏外用治疗,第3组(CON组)予以挂线疗法治疗,比较三组之间手术时间、术后疼痛评分(VAS)、肉芽生长评分、创面愈合时间,记录术前及术后的肛门功能Williams评分并进行比较。结果:STF组手术时间(18.02±5.61)min,STF+O组手术时间(16.87±5.93)min,均低于CON组(23.67±4.81)min(P<0.05);STF组第10天、20天VAS评分分别为(7.01±1.91)分、(4.93±2.74)分,STF+O组第10天、20天VAS评分分别为(7.07±1.98)分、(3.13±2.62)分,均低于CON组(8.20±1.66)分、(6.20±2.48)分(P<0.05),STF+O组第20天VAS评分低于STF组(P<0.05);STF组第10天、20天肉芽评分分别为(1.60±0.91)分、(1.20±0.94)分,STF+O组第10天、20天肉芽评分(1.27±0.96)分、(0.80±0.86)分,均低于CON组(1.93±1.10)分、(1.60±1.12)分,STF+O组第10天、第20天肉芽评分低于STF组(P<0.05);STF组、STF+O组创面愈合时间分别为(36.13±10.63)d、(25.07±6.29)d,均低于CON组(47.20±7.62)d(P<0.05),STF+O组创面愈合时间低于STF组(P<0.05)。术后3个月STF组、STF+O组、CON组Williams评分均比入院时显著提高(P<0.05),且STF、STF+O组显著优于CON组(P<0.05)。结论:在经肛门吻合器治疗直肠黏膜下肛瘘基础上,采用橡皮生肌膏治疗能够缩短愈合时间,减轻术后疼痛,不损伤肛门功能,加速康复。

止痛生肌散联合生肌象皮膏治疗下肢静脉性溃疡疗效研究

目的:探究止痛生肌散联合生肌象皮膏治疗下肢静脉性溃疡(气虚血瘀型)疗效及对患者创面愈合和血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法:随机抛掷硬币方式将116例确诊为气虚血瘀型下肢静脉性溃疡患者分为两组。对照组使用清创、去除坏死分泌物、凡士林纱条外敷等常规治疗,治疗组在此基础上采用止痛生肌散联合生肌象皮膏治疗,均治疗4周。观察比较两组临床效果、中医证候积分、创面愈合(创面愈合时间、创面面积减小率)、血清指标(MMP-3、TIMP-1)、创面肉芽组织生长情况及不良反应。结果:治疗4周后,治疗组总有效率为91.38%,对照组为77.59%,治疗组优于对照组(P<0.05);治疗4周后,两组患者各项中医症候积分、MMP-3、TIMP-1水平均较治疗前下降(P<0.05);治疗4周后,治疗组创面愈合时间较对照组明显更短(P<0.05),而创面面积减小率较对照组明显更高(P<0.05);治疗4周后,两组患者创面肉芽组织生长较治疗前均更优(P<0.05),且治疗组较对照组更优(P<0.05);治疗过程中,治疗组应用止痛生肌散后出现不同程度的疼痛,平均持续20 min。结论:止痛生肌散联合生肌象皮膏治疗气虚血瘀型下肢静脉性溃疡疗效理想,可降低MMP-3、TIMP-1表达,促进创面愈合。

生肌橡皮膏治疗气虚血瘀型下肢静脉性溃疡的效果及对创面愈合的影响

目的探讨生肌橡皮膏治疗气虚血瘀型下肢静脉性溃疡的效果及对创面愈合的影响。方法选取2019年1月至2020年9月于石家庄市中医院接受治疗的115例气虚血瘀型下肢静脉性溃疡患者为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(n=58)和对照组(n=57)。比较两组患者治疗前后的临床症状和体征积分、中医证候疗效、细菌培养阳性率、炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]水平与生活质量[下肢静脉性溃疡患者生命质量问卷(VLU-QoL)]评分及治疗过程中的不良反应情况。结果治疗后,观察组患者的创面面积积分高于对照组患者,溃疡表面色泽、创面渗液量和新生肉芽组织积分低于对照组患者;中医证候疗效有效率、日常生活影响、主观感受和局部症状评分高于对照组患者,细菌培养阳性率、IL-6、IL-1β、TNF-α、hs-CRP水平低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗过程中,两组均未出现不良反应。结论生肌橡皮膏治疗气虚血瘀型下肢静脉性溃疡可有利于患者炎性因子的控制及降低细菌感染率,有效改善其临床症状和体征,提高临床疗效及生活质量,值得推广。

象皮生肌膏对慢性创面愈合及PTEN、p-AKT、VEGF蛋白表达的影响

目的通过研究象皮生肌膏对大鼠慢性难愈性创面模型PTEN、p-AKT、VEGF蛋白表达的影响,探讨象皮生肌膏促进创面愈合的作用机制。方法从72只SD雄性大鼠中随机选取18只为空白组,其余54只大鼠使用全层皮肤缺损法制备慢性难愈性创面模型,并随机分为实验组、对照组、模型组,每组18只。造模完成后实验组予象皮生肌膏外敷,对照组予重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶外敷,模型组和空白组予生理盐水外涂,于造模后的第3、7、14天观察创面愈合情况,计算创面愈合率,HE染色观察皮肤组织形态,ELISA检测各组皮肤组织PTEN、p-AKT、VEGF蛋白表达情况。结果第3、7、14天实验组、对照组创面愈合率均高于模型组(P<0.05),且第7天实验组优于对照组(P<0.05)。HE染色结果显示,空白组第3、7、14天皮肤组织完整,前后无明显形态学变化;模型组第3、7天创面组织大量炎性细胞浸润、表皮大量坏死脱落,第14天见少量毛细血管形成;实验组及对照组第3天炎性细胞浸润、表皮灶性坏死脱落,第7、14天炎性细胞浸润逐渐减少、较多成纤维细胞和毛细血管增生、肉芽组织基本形成。第3、7、14天空白组PTEN、p-AKT、VEGF蛋白表达水平均无明显差异(P>0.05)。第3、7、14天模型组PTEN蛋白表达水平均低于空白组(P<0.05),实验组及对照组均低于模型组(P<0.05),且第7天达到最低水平(P<0.05)。第3、7、14天模型组p-AKT蛋白表达水平均高于空白组(P<0.05),实验组及对照组均高于模型组(P<0.05),且第7天达到最高水平(P<0.05)。第3、7、14天模型组VEGF蛋白表达水平均低于空白组(P<0.05),实验组及对照组均高于模型组(P<0.05),且第7天达到最高水平(P<0.05)。结论象皮生肌膏能降低大鼠创面中PTEN蛋白表达水平、提高p-AKT、VEGF蛋白表达水平,加快慢性创面愈合速度,调控PTEN/AKT/VEGF信号通路可能是象皮生肌膏促进慢性创面愈合的机制之一。

象皮生肌膏对糖尿病皮肤溃疡修复的效果及其机理探究

目的:研究象皮生肌膏对糖尿病模型大鼠皮肤溃疡的修复作用,初步探究象皮生肌膏的作用机理。方法:选取80只清洁级雄性SD大鼠,随机分成4组,正常组、模型组、贝复新组、象皮生肌膏组。各组分别在治疗7、14 d后观察各组皮肤溃疡的修复状况、检测皮肤溃疡组织中IL 6和TNFα的表达情况。结果:象皮生肌膏组和贝复新组大鼠溃疡创面的修复率较模型组显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),而且象皮生肌膏组修复率较贝复新组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比,模型组内IL-6、TNF-α的含量显著增加(P<0.01)。与模型组相比,象皮生肌膏组及贝复新组创面组织匀浆中的IL-6、TNF-α的含量显著下降(P<0.01),且象皮生肌膏组较贝复新组各指标含量下降更明显(P<0.05)。结论:象皮生肌膏可以加快糖尿病皮肤溃疡的修复,其作用机理可能是调控创面炎性因子IL-6、TNF-α的含量,减少炎性细胞的聚集,加快皮肤溃疡创面的修复。

象皮生肌膏对糖尿病足溃疡大鼠创面组织内上皮-间质转化过程的影响

目的:观察象皮生肌膏对糖尿病足溃疡大鼠创面组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、纤维结合蛋白(FN)表达的影响,以及在愈合过程中上皮-间质转化(EMT)过程。方法:选择SPF级雄性SD大鼠40只,建立溃疡大鼠模型,其中10只作为空白组,其余30只大鼠建立糖尿病大鼠模型,造模成功后分为模型组、对照组、实验组。比较各组大鼠第7、14天创面愈合情况;实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测各组第7、14天TGF-β1、IGF-1、FN的mRNA表达情况;Western blotting检测各组第7、14天EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、纤连蛋白(Fibronectin)蛋白表达情况;酶联免疫反应法测定组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果:干预第7天,空白组、实验组的创面愈合率均高于模型组;与模型组相比,空白组、实验组E-cadherin表达降低,Fibronectin表达升高,而TGF-β1、IGF-1、FN的mRNA表达均高;与对照组相比,实验组E-cadherin蛋白表达降低,Fibronectin蛋白表达升高;与模型组相比,空白组、对照组、实验组的VEGF含量均高,差异有统计学意义(均P<0.05)。干预第14天,模型组的创面愈合率低于其他组;与模型组相比,空白组、实验组E-cadherin蛋白表达较低,Fibronectin蛋白表达较高,空白组、对照组、实验组FN mRNA表达均高,空白组、实验组TGF-β1的mRNA表达均高。与模型组相比,空白组、对照组、实验组的VEGF含量均高,差异有统计学意义(均P<0.05)。干预第14天,模型组、对照组、实验组的IGF-1的mRNA表达比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:象皮生肌膏能促进EMT过程,加快愈合速度,其途径可能是通过促进TGF-β1表达,介导IGF-1,调控FN实现。