显微精索静脉曲张手术联合中西医治疗非梗阻性无精子症配偶自然妊娠活产一例

本文报道1例患有非梗阻性无精子症、精索静脉曲张的男性不育患者,通过显微精索静脉结扎手术(术前行精索动脉监测评估保护精索动脉),术中结扎左侧蔓状精索静脉6根,结扎精索蔓状静脉,保护精索动脉3根,术后联合中西医药物治疗方案(来曲唑+仙鹿口服液),最终获得足够数量的射出精子,使得其配偶自然妊娠并活产1名女婴。本案例表明,对于此类患者,除了辅助生殖技术,微创泌尿外科手术联合中西医药物治疗也是一种有效的治疗策略。这种方法不仅能减轻患者的手术创伤,还能降低经济成本,有助于促进优生优育。

仙鹿口服液联合坦索罗辛治疗男性不育症合并慢性前列腺炎的临床疗效观察

目的观察仙鹿口服液联合坦索罗辛治疗男性不育症伴慢性前列腺炎的临床疗效及安全性。方法选取2020年5月至2021年8月安徽医科大学第一附属医院诊治的120例不育症伴慢性前列腺炎患者作为研究对象。随机分为单一组(n=60)和联合组(n=60)。单一组采用坦索罗辛口服治疗,联合组在单一组基础上联合仙鹿口服液治疗。比较两组治疗前后的精液质量、美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状评分法(NIH-CPSI)评分、前列腺液白细胞计数、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,比较两组的治疗效果及安全性。结果治疗后,联合组的总有效率高于单一组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组NIH-CPSI评分、前列腺液白细胞计数、TNF-α均较治疗前明显下降,且联合组低于单一组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组安全性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论仙鹿口服液联合坦索罗辛治疗男性不育症伴慢性前列腺炎患者的疗效确切,可有效控制患者的病情,提高患者精液质量,改善慢性前列腺炎相关症状。

HPLC法测定仙鹿胶囊中淫羊藿苷的含量

目的:建立HPLC法测定仙鹿胶囊中淫羊藿苷的含量。方法:采用YMC C18分析柱(150 mm×4．6 mm,5μm),流动相:甲醇-水(55:45),检测波长:270 nm,流速:1．0 ml·min-1,柱温:25℃。结果:淫羊藿苷在0．1-1．0μg范围内与峰面积呈良好的线性关系,r=0．999 9(n=5),平均回收率为98．6％,RSD为1．3％。结论:本法准确可靠,简便灵敏,重复性好,可用于仙鹿胶囊的质量控制。

仙鹿胶囊对性功能的影响

仙鹿胶囊的处方是在六味地黄丸和五子衍宗丸处方的基础上加减而成。实验证实本方对慢性悬吊应激引起的雄鼠性功能障碍具有明显的防治作用。在骑跨、交配次数、精子计数和活动率以及对去势小鼠的精囊腺重量等方面，仙鹿胶囊组均明显高于对照组、六味地黄丸组和五子衍宗丸组，但对未成熟雌性大鼠性器官重量和血清雌二醇含量的影响不明显。

仙芦抗癌胶囊抗肿瘤作用及对肝癌HepG2细胞内Ca^(2+)浓度的影响

目的观察仙芦抗癌胶囊的体内外抗肿瘤作用及对人肝癌HepG2细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响,从而揭示仙芦抗癌胶囊的抗肿瘤作用机制。方法通过观察仙芦抗癌胶囊对S180A荷瘤小鼠瘤质量和H22小鼠生存时间的影响,观察其体内抗肿瘤作用。通过MTT法观察含药血清对肝癌HepG2细胞的细胞毒作用。通过Fluo-3/AM标记HepG2肝癌细胞,激光共聚焦扫描显微术测定肿瘤细胞[Ca2+]i,ATP酶试剂盒测定HepG2细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶活性。结果仙芦抗癌胶囊(1.00、0.50、0.25g/kg)对S180A小鼠的瘤体生长有显著的抑制作用,对H22小鼠的生存时间有显著的延长作用。仙芦抗癌胶囊体外对HepG2细胞有细胞毒作用;对细胞[Ca2+]i有显著升高作用,高、中剂量(1.00、0.50g/kg)能够降低HepG2肝癌细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶活性。结论仙芦抗癌胶囊有明显的体内外抗肿瘤作用,其作用机制为抑制肿瘤细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶活性,增加细胞[Ca2+]i,从而诱导肿瘤细胞凋亡,达到抗肿瘤作用的目的。

仙芦抗癌胶囊对红细胞免疫及唾液酸的影响

为了观察仙芦抗癌胶囊抗肿瘤作用机制.采用红细胞免疫黏附方法观察红细胞免疫功能,采用比色法观察红细胞膜唾液酸含量.结果表明仙芦抗癌胶囊能够升高S180荷瘤小鼠和H22荷瘤小鼠红细胞免疫黏附肿瘤细胞的花环率,升高S180荷瘤小鼠和H22荷瘤小鼠红细胞膜表面唾液酸含量.因此仙芦抗癌胶囊通过升高荷瘤小鼠红细胞膜表面唾液酸含量,从而恢复荷瘤小鼠红细胞免疫功能进而达到抗肿瘤作用.

仙芦抗癌胶囊抗肿瘤作用及其作用机制研究

通过观察仙芦抗癌胶囊对S180A和H22荷瘤小鼠瘤重和生存时间的影响,观察其体内抗肿瘤作用.采用荧光探针DPH法,观察仙芦抗癌胶囊对S180A和H22荷瘤小鼠红细胞膜流动性的影响.实验结果发现仙芦抗癌胶囊(1g/kg,0 5g/kg,0 25g/kg)对S180A小鼠的瘤体生长有显著的抑制作用.仙芦抗癌胶囊(1g/kg,0 5g/kg)对H22小鼠的生存时间有显著的延长作用.仙芦抗癌胶囊高、中、低剂量(1g/kg,0 5g/kg,0 25g/kg)均能够升高S180小鼠红细胞膜流动性.仙芦抗癌胶囊高、中剂量(1g/kg,0 5g/kg)均能够降低H22小鼠红细胞膜流动性,而低剂量组无明显作用.因此仙芦抗癌胶囊对S180A和H22都有显著的抑制作用,抗肿瘤作用机制与其恢复荷瘤小鼠红细胞膜流动性有关.

仙鹿消癖胶囊对乳腺增生模型小鼠血管生成因子VEGF、bFGF、MVD表达的影响

目的从血管生成角度探索仙鹿消癖胶囊对乳腺增生症的作用机制。方法将昆明种小白鼠分为空白对照组(15只)、模型对照组(15只)、他莫昔芬组(10只)、仙鹿高剂量组(10只)、仙鹿中剂量组(10只)及仙鹿低剂量组(10只)。除空白对照组外,其余各组小鼠采用腹腔注射苯甲酸雌二醇复制小鼠乳腺增生模型,造模成功后采取相应的干预措施。30天后采用免疫组化PV二步法检测各组小鼠乳腺组织血管生成因子VEGF、bFGF、MVD表达。结果与模型组比较,仙鹿消癖胶囊高、中剂量组均能降低乳腺增生小鼠血管生成因子VEGF、bFGF、MVD的高水平表达,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);且仙鹿消癖胶囊各剂量组有着明显的量效关系。仙鹿高剂量组与他莫昔芬组比较,VEGF、bFGF、MVD表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论仙鹿消癖胶囊通过抑制乳腺增生组织促血管生成因子VEGF、bFGF、MVD的过度表达,抑制乳腺组织中的血管生成。

仙鹿活骨丸对激素性股骨头坏死细胞凋亡影响的实验研究

目的从微观结构变化考察仙鹿活骨丸对激素性股骨头坏死细胞凋亡影响,为临床应用提供参考。方法给大鼠臀肌注射醋酸强的松龙造成激素型股骨头坏死模型,通过原位细胞凋亡检测、光镜和电镜考察仙鹿活骨丸对激素性股骨头坏死细胞凋亡影响。结果原位细胞凋亡检测分析,发现模型大鼠给仙鹿活骨丸后细胞凋亡数量明显减少;光镜观察可以发现,仙鹿活骨丸可以减少空缺骨陷窝数,降低股骨头组织坏死程度。电镜观察可以发现,仙鹿活骨丸治疗后的骨细胞细胞核染色质和染色体相对均匀,线粒体、高尔基体、内质网等细胞器增多,而糖原溶解与脂肪空泡均较模型对照组减少,因而可提高成骨细胞骨形成的功能,有助于股骨头缺血性坏死修复过程。结论仙鹿活骨丸可以减少激素性股骨头坏死细胞凋亡,改善坏死部位的组织形态学,治疗股骨头坏死。

仙鹿消癖胶囊对性激素及下丘脑DA、MAO含量的影响

目的:观察仙鹿消癖胶囊对实验性乳腺增生小鼠的作用及作用机制。方法:采用苯甲酸雌二醇腹腔注射复制乳腺增生模型,观察仙鹿消癖胶囊对乳腺增生小鼠血清E2、P含量的变化及下丘脑神经递质DA、MAO含量的影响。结果:仙鹿消癖胶囊中、高剂量组能降低E2含量,升高P含量,上调下丘脑神经递质DA含量,抑制MAO的含量。结论:仙鹿消癖胶囊通过影响乳腺增生小鼠血清E2、P含量及下丘脑DA、MAO含量而从整体上调整下丘脑-垂体-卵巢轴,治疗乳腺增生。

仙鹿健骨汤含药血清对成骨细胞增殖和ALP影响的实验研究

[目的]观察仙鹿健骨汤含药血清对大鼠成骨细胞增殖和成骨细胞ALP的影响。[方法]取12周龄Wister大鼠40只,随机分为A、B、C、D、E、F六组,每组8只,分为仙鹿健骨汤低、中、高剂量组(A、B、C组),阳性对照组(D组)、模型组(E组)及空白对照组(F组),制备成仙鹿健骨汤含药血清备用。成骨细胞建立采用新生SD乳鼠5只(24h内颅盖骨)进行体外细胞传代培养。观察仙鹿健骨汤含药血清对体外培养的新生SD大鼠成骨细胞增殖、分化情况。[结果]B、C、D、F组间比较无显著性差异,与E组比较细胞增殖分化与ALP影响具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。[结论]仙鹿健骨汤含药血清能促进大鼠早期成骨细胞的增殖与分化。

仙鹿活骨丸对大鼠股骨头缺血性坏死的干预治疗作用

目的考察仙鹿活骨丸对大鼠股骨头缺血性坏死的干预治疗作用,并探讨其作用机制。方法给大鼠通过灌胃维甲酸造成股骨头缺血性坏死模型,通过骨密度观察、血液流变学检测和光镜观察仙鹿活骨丸治疗股骨头坏死的疗效。结果仙鹿活骨丸能明显改善股骨头部位的骨密度水平和血液流变学,改善软骨表面凹陷,降低软骨细胞变性坏死度。结论仙鹿活骨丸具有活血化瘀作用,可以降低股骨头缺血性坏死程度,改善坏死部位的组织形态学以治疗股骨头坏死。

正交设计法优选仙鹿消癖胶囊提取工艺

目的优选仙鹿消癖胶囊醇提及水提工艺。方法采用正交设计法,以淫羊藿苷、贝母素甲、贝母素乙的含量及干膏量为考察指标优选醇提取工艺,以阿魏酸的含量及干膏量为考察指标优选水提取工艺。结果醇提最佳工艺为淫羊藿、浙贝母采用50%乙醇提取2次,溶媒用量分别为8、7倍,回流时间分别为60、50 min;水提取的最佳工艺为将当归、鹿花盘及50%乙醇提取后的淫羊藿、浙贝母残渣加水煎煮2次,每次2 h,加水量为药材的10倍。结论优选的仙鹿消癖胶囊最佳提取工艺稳定可行。

The Exploration of the Clinical Treatment of Chronic Atrophic Gastritis

Purpose:To explore the effect of the clinical treatment of chronic atrophic gastritis Methods:70 patients with chronic atrophic gastritis treated in our hospital from October 2017 to November 2018 were selected and randomly divided into an observation group and a control group with 35 patients in each group.The control group received standard triad treatment with gastroprokinetic drug orally.On the basis of the control group,patients in the observation group received Xianlu Pazhu Wan.The treatment efficiency,eradication rate of helicobacter pylori(H.pylori),incidence of adverse effects and length of stay were compared between the two groups.Results:Compared with the control group,patients in the observation group had higher treatment efficiency,higher H.pylori eradication rate,lower incidence of adverse effects,and shorter length of stay with statistical significance(P<0.05).Conclusion:In the clinical treatment of patients with chronic atrophic gastritis,adding Xianlu Pazhu Wan into the basic medication plan can have better treatment efficiency,reduce the incidence of adverse effects,and shorten the length of stay.Therefore,Xianlu Pazhu Wan should be promoted in the practice.

仙鹿健骨汤对膝骨性关节炎大鼠关节软骨损伤的修复作用及机制研究

目的观察仙鹿健骨汤对膝骨性关节炎(KOA)大鼠关节软骨损伤的修复作用并探讨其机制。方法 SD大鼠100只,根据体质量随机分成5组:对照组、模型组、仙鹿健骨汤各剂量组;模型组、仙鹿健骨汤各剂量组构建KOA大鼠关节软骨损伤模型,并于造模成功第1天开始给予相应药物灌胃,持续给予3个月,对照组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液。试验结束后,测定大鼠膝骨性骨关节炎软骨Mankin′s评分、p38m RNA、NF-κB mRNA、p38、NF-κB、MMP-9、MMP-13、IL-1β蛋白水平。结果与对照组比较,模型组、仙鹿健骨汤各剂量组KOA软骨Mankin′s评分、p38、NF-кB mRNA、蛋白表达水平、MMP-9、MMP-13、IL-1β蛋白表达水平明显升高(P <0.05);与模型组比较,仙鹿健骨汤各剂量组KOA软骨Mankin′s评分、p38、NF-κB mRNA、蛋白表达水平、MMP-9、MMP-13、IL-1β蛋白表达水平明显降低(P <0.05),且随着仙鹿健骨汤给药剂量的增加,KOA软骨Mankin′s评分、p384、NF-κB mRNA、蛋白表达水平、MMP-9、MMP-13、IL-1β蛋白表达水平逐渐降低,剂量-效应关系明显(P <0.05)。结论仙鹿健骨汤能明显减轻软骨细胞损伤程度,对KOA关节软骨损伤具有一定程度的修复作用,其机制与仙鹿健骨汤组能通过抑制炎症信号通路p38、NF-κB m RNA、蛋白表达水平的表达进而抑制细胞因子MMP-9、MMP-13、IL-1β的表达有关。

仙鹿壮骨方对去卵巢大鼠骨质疏松症骨密度和血清降钙素的影响

目的观察仙鹿壮骨方对去卵巢大鼠骨质疏松症骨密度和血清降钙素的影响,探讨仙鹿壮骨方治疗因雌激素缺乏导致的骨质疏松症的作用机制,为防治骨质疏松症提供实验依据。方法将72只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼尔雌醇组、仙鹿壮骨方大剂量组、仙鹿壮骨方中剂量组、仙鹿壮骨方小剂量组6组,通过手术去除双侧卵巢复制大鼠骨质疏松症模型,各组分别灌胃生理盐水及相应药物12周,灌胃结束后检测各组大鼠骨密度及血清降钙素(CT)含量。结果与假手术组比较,模型组骨密度及血清降钙素含量显著降低,2组比较差异有高度统计意义(P<0.01);与模型组比较,除了仙鹿壮骨方小剂量组的骨密度改善不显著外,其余给药组的两项指标及仙鹿壮骨方小剂量组的降钙素均显著升高,差异有统计意义(P<0.05);各治疗组之间比较,仙鹿壮骨方各剂量组的两项指标均显著低于尼尔雌醇组(P<0.05),仙鹿壮骨方各剂量组的骨密度比较差异无统计意义,但各剂量组的降钙素比较差异有统计意义(P<0.05),呈显著的量效关系。结论仙鹿壮骨方可能通过升高CT含量,减缓伴随去卵巢所致的骨量丢失,起到防治骨质疏松的作用。

仙鹿活骨丸的中药毒理学研究

目的：检测仙鹿活骨丸的长期毒理。方法：连续给大鼠灌胃仙鹿活骨丸90天，测定大鼠体重、主要脏器质量指数、血常规、肝肾功能及心、肝、脾、肺、肾的病理改变。结果：仙鹿活骨丸的长期毒理性实验结果表明，连续给大鼠灌胃仙鹿活骨丸90天，对大鼠体重、主要脏器质量指数、血常规、肝肾功能无明显影响，心、肝、脾、肺、肾亦无明显病理改变。结论：表明该药毒性低微，可长期使用。

正交试验优选仙鹿活骨丸的水提工艺

目的:优选仙鹿活骨丸的水提工艺。方法:以芍药苷和盐酸小檗碱的得率为指标,采用正交试验考察加水量、提取时间及提取次数等因素的影响,综合评分法优选仙鹿活骨丸的水提工艺。结果:优选出的水提工艺为用8倍量水(第2次加6倍),回流提取2次,每次1h。结论:优选的提取工艺科学合理,稳定可行。

仙鹿口服液治疗特发性弱精子症患者的疗效观察

目的：观察仙鹿口服液治疗特发性弱精子症患者的疗效。方法选择特发性弱精子症患者74例，随机分为两组，治疗组37例，口服仙鹿口服液（10mL tid）及维生素E（100mg tid），3个月为1疗程；对照组37例，口服维生素E（100mg tid），疗程同前。观察1个疗程，比较两组精液指标变化以及配偶受孕情况。结果经过3个月疗程，治疗组精子活力明显提高（P＜0.05）；对照组患者治疗后精子活力、精子浓度与治疗前相比有所提高，但差异均无统计学差异（P＞0.05）。治疗后两组比较，治疗组的精子活力明显高于对照组（P＜0.05）。经3个月治疗后女方妊娠者，治疗组10例（27.8%），对照组1例（2.8%），两组存在显著性差异（P＜0.05）。结论仙鹿口服液能明显改善特发性弱精子症患者的精子活力，提高配偶妊娠率，安全有效。

仙鹿芪葛汤联合调督针刺疗法对颈椎间盘突出症患者症状及血清p-P38MAPK水平的影响

目的研究仙鹿芪葛汤联合调督针刺疗法对颈椎间盘突出症(CIDS)症状改善及血清磷酸化-P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)水平的影响。方法选取2016年4月—2018年9月河南省中医院收治的156例CIDS患者,简单随机化法分为两组,各78例,对照组给予常规西医治疗,试验组给予仙鹿芪葛汤联合调督针刺疗法,比较两组总有效率、治疗前后田中靖久颈椎病症状量表20分法评分、血清免疫炎症因子[免疫球蛋白G(IgG)、IgA、IgM、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1]、p-P38MAPK通路蛋白表达[血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、p-P38MAPK、MMP-9]、血清疼痛介质[一氧化氮(NO)、5-羟色胺(5-HT)、前列腺素E2(PEG2)]水平。结果试验组总有效率94.87%高于对照组76.92%(P<0.001);两组治疗后症状、体征、工作和生活能力、手功能评分高于治疗前,疼痛评分低于治疗前(P<0.05);治疗后试验组症状、体征、工作和生活能力、手功能评分高于对照组,疼痛评分低于对照组(P<0.001);两组治疗后IgG、IgA、IgM、TNF-α、IL-1、IL-6水平均低于治疗前(P<0.001);治疗后试验组IgG、IgA、IgM、TNF-α、IL-1、IL-6水平低于对照组(P<0.001);两组治疗后VEGF水平均低于治疗前,MMP-3、p-P38MAPK、MMP-9水平均高于治疗前(P<0.001);治疗后试验组VEGF低于对照组,MMP-3、p-P38MAPK、MMP-9水平高于对照组(P<0.001);两组治疗后NO、PEG2、5-HT水平低于治疗前(P<0.05);治疗后试验组NO、PEG2、5-HT低于对照组(P<0.05)。结论仙鹿芪葛汤联合调督针刺疗法治疗CIDS,能减少血清疼痛介质释放,明显改善患者疼痛等临床症状,抑制机体炎症反应,疗效显著,其机制可能与调控p-P38MAPK信号通路有关。