消渴通痹方治疗气阴两虚夹瘀证糖尿病周围神经病变的临床观察

目的:观察消渴通痹方治疗气阴两虚夹瘀证糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:将122例本病患者随机分为治疗组64例与对照组58例。对照组口服弥可保片,治疗组在对照组基础上加用消渴通痹方治疗,两组疗程均为12周。观察两组治疗后的临床疗效、中医证候、体征、神经传导速度的变化。结果:治疗12周后两组中医证候积分、体征积分均较治疗前明显降低(P<0.05或P<0.01)、神经传导速度较治疗前增快(P<0.05或P<0.01),治疗组较对照组在中医证候、体征、神经传导速度的改善程度上更显著(P<0.01),临床疗效总有效率治疗组为85.9%,对照组为62.1%,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。治疗期间未发现患者出现明显的副作用。结论:消渴通痹方能改善气阴两虚夹瘀证糖尿病周围神经病变患者的症状及体征,提高神经传导速度。

通痹活络方联合丁苯酞治疗对急性缺血性脑梗死患者脑血管储备能力及血清MCP-1、MMP-9的影响

目的探究通痹活络方联合丁苯酞治疗对急性缺血性脑梗死(AICI)患者脑血管储备能力及血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法按照随机数字表法将2021年1月—2023年1月天津中医药研究院附属医院脑病一科收治的200例AICI患者分为观察组和对照组,每组100例。对照组患者于发病入院的24 h内给予丁苯酞注射治疗,观察组在对照组基础上给予通痹活络方治疗。比较两组患者中医证候积分、脑血管储备功能(CVR)、大脑中动脉(MCV)血流速度、血流灌注指标(PI)、血液流变学指标(血浆黏度、全血高切黏度、红细胞比积水平)、炎症因子指标MCP-1、MMP-9及临床疗效。结果治疗后观察组总有效为95.00%,高于对照组90.00%(χ^(2)=1.802,P=0.179);治疗后口舌歪斜、感官障碍、半身不遂等主症和次症中医证候积分明显降低,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组MCV血流速度、CVR均提高,且观察组高于对照组,治疗后PI降低,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组患者血浆黏度、全血高切黏度均明显降低,且观察组低于对照组;而治疗后两组患者红细胞比积明显升高,且观察组高于对照组;治疗后两组MCP-1、MMP-9水平均明显降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者治疗后观察组总不良反应率为5.00%,低于对照组11.00%(χ^(2)=3.907,P=0.048)。结论通痹活络方联合丁苯酞治疗AICI患者效果确切,能够有效改善患者中医证候积分,提高脑血管储备能力,降低血液黏度和MCP-1、MMP-9水平,值得临床推广应用。

消渴通痹方含药血清对高糖损伤后HUVEC细胞骨架及RhoA/ROCK信号通路的影响

目的:观察消渴通痹方含药血清对高糖损伤后人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells, HUVEC)F肌动蛋白(F-actin)、Ras基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,RHOA)、Rho相关蛋白激酶(Rho-associated coiled-coil containing kinase, ROCK)蛋白表达的影响。方法:将高糖损伤后HUVEC模型分为高糖模型组、22.5 g/kg消渴通痹方5%、10%、15%含药血清组,另设正常对照组,应用免疫荧光法检测F-actin的动态变化,Western blot检测F-actin、ROCK、p-ROCK和RhoA蛋白表达。结果:高糖刺激HUVEC骨架蛋白F-actin聚集到细胞中央,形成大量的应力纤维;22.5 g/kg消渴通痹方5%、10%含药血清干预后能够改善F-actin的聚集状态,使F-actin重新分布在细胞周边。与正常对照组比较,高糖模型组F-actin积分光密度值升高,F-actin、p-ROCK、RHOA蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),ROCK蛋白表达明显下调(P<0.05);与高糖模型组比较,22.5 g/kg消渴通痹方5%含药血清组F-actin积分光密度值明显降低,F-actin、p-ROCK、RHOA蛋白表达明显下调(P<0.05),ROCK蛋白表达明显上调(P<0.05);10%含药血清组F-actin积分光密度值明显降低、F-actin蛋白表达明显下调(P<0.01或P<0.05),RHOA、ROCK蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:益气活血中药消渴通痹方可能通过抑制RHOA/ROCK信号通路的异常激活稳定或保护内皮细胞骨架。