消痞颗粒治疗功能性消化不良的临床研究

目的:观察张镜人教授痞满证经验方—消痞颗粒(地枯萝、生白术、苏梗、香附、砂仁、黄芩、广郁金、元胡)对功能性消化不良(FD)患者的疗效并从血浆胃动素水平探讨其作用机制。方法:入选FD患者71例,随机分为治疗组36例,对照组35例。前者消痞颗粒治疗,对照组服用西沙必利。观察两组患者的症状改善情况并检测治疗前后的血浆胃动素水平。结果:消痞颗粒对FD患者疗效与对照组相近(P>0.05)。就单个症状而言,消痞颗粒对上腹疼痛的改善显著优于对照(P<0.05)。消痞颗粒能明显提高FD患者血浆胃动素水平(P<0.01)。结论:消痞颗粒能改善FD患者症状,对血浆胃动素水平的改善可能是其取效的机制之一。

消痞颗粒对实验大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜PCNA表达的影响

目的:从胃黏膜PCNA表达变化的角度进一步探讨实验性慢性萎缩性胃炎伴不典型增生发病机理及消痞颗粒对其治疗作用的机制。方法:将大鼠随机分为5组,采用综合法(幽门弹簧插入加高盐热糊法)复制大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生模型,免疫组化法显示胃黏膜PCNA表达。结果:模型组及自然恢复组大鼠胃黏膜PCNA阳性表达明显增强,消痞颗粒治疗组PCNA表达则明显减弱(P<0.05)。结论:消痞颗粒对CAG大鼠胃黏膜活跃的增殖状态有明显抑制作用,可能是消痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一。

消癖颗粒治疗乳腺增生病痰瘀互结冲任失调证的临床研究

目的:评价消癖颗粒对乳腺增生病痰瘀互结冲任失调证的改善作用。方法:采用随机、双盲双模拟、多中心临床研究方法纳入8家医院478例乳腺增生病痰瘀互结冲任失调证患者。试验组359例服用消癖颗粒和乳核散结片模拟剂,对照组119例服用乳核散结片和消癖颗粒模拟剂。服药1个月经周期为1个疗程,连续观察时间为3个月经周期。临床痊愈者随访1个月。结果:消癖颗粒对乳腺增生病的治疗作用整体明显于乳核散结片,在治疗乳房疼痛、触痛、乳腺质地、中医症候疗效等方面,消癖颗粒优势明显。结论:消癖颗粒治疗乳腺增生病痰瘀互结、冲任失调证具有良好的临床疗效和安全性。

丹郁消癖颗粒水煎提取工艺的研究

目的:优选丹郁消癖颗粒水煎提取工艺。方法:采用L_9(3~4)正交试验,以丹参素钠含量和干膏率为综合评价指标,以加水倍数、提取次数和提取时间为考察因素,优选丹郁消癖颗粒的水煎提取参数并进行验证试验。结果:丹郁消癖颗粒最优提取工艺为试验药材加10倍量水,提取3次,每次2h。验证试验中干膏率平均值为26.85%(RSD=1.30%,n=3)、丹参素钠含量平均值为146.61mg(RSD=2.06%,n=3)。结论:优选的水煎提取工艺稳定可行,可为丹郁消癖颗粒的标准化、规范化生产提供依据。

枳实消痞颗粒治疗大鼠糖尿病性胃肠病作用机制的实验研究

目的探讨枳实消痞颗粒剂治疗大鼠糖尿病性胃肠病变的作用机制。方法选择雄性SD大鼠60只,用四氧嘧啶建立糖尿病模型,用枳实消痞颗粒剂每天灌服治疗组大鼠,连续4周,实验结束取血浆及胃组织测定各鼠胃泌素、胃动素水平。结果糖尿病组大鼠血浆胃泌素水平下降,与正常组比较有差异(P<0.05);糖尿病组大鼠血浆、胃窦组织中胃动素水平均较正常组大鼠低(P<0.05);枳实消痞颗粒剂能提高糖尿病大鼠胃组织中胃沁素水平,血浆及胃组织中胃动素水平(与模型组比较P<0.05)。结论枳实消痞颗剂能通过提高糖尿病大鼠血清胃沁素水平、胃组织和血清中胃动素水平而改善其胃肠功能。

参七消痞颗粒抗炎作用实验研究

目的 :观察参七消痞颗粒(SQ)的抗炎作用。方法 :采用二甲苯致小鼠耳肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加、角叉菜胶致大鼠足跖肿胀实验模型,观察参七消痞颗粒对急性炎症的作用;采用大鼠棉球肉芽肿实验模型,观察参七消痞颗粒对慢性炎症的作用。结果 :参七消痞颗粒各剂量均可明显抑制小鼠耳廓肿胀率,抑制醋酸导致的小鼠腹腔毛细血管通透性的增加,显著减小致炎后大鼠足肿胀率;参七消痞颗粒中剂量和低剂量可显著抑制大鼠棉球肉芽肿形成。结论 :参七消痞颗粒对急性炎症和慢性炎症均有明显的抑制作用。

丹郁消癖颗粒质量控制方法研究

目的建立丹郁消癖颗粒的质量控制方法。方法采用薄层色谱法,对丹郁消癖颗粒中益母草、赤芍、青皮、夏枯草、柴胡和皂角刺进行定性鉴别;采用高效液相色谱法,对君药中有效成分丹参素钠进行定量测定。结果益母草、赤芍、青皮、夏枯草、柴胡和皂角刺薄层色谱斑点清晰,分离度好,阴性无干扰;丹参素钠进样量在0.9~4.5μg范围内与峰面积线性关系良好(r=0.999 9),平均加样回收率为97.11%,RSD为2.34%(n=6)。结论该方法简单、准确、重复性好,可用于丹郁消癖颗粒大生产中的质量控制。

消癖颗粒对大鼠乳腺增生模型的影响

目的:研究消癖颗粒对大鼠乳腺增生模型的影响。方法:肌肉注射苯甲酸雌二醇和黄体酮诱导大鼠乳腺增生模型;放射免疫法测血清雌二醇、孕酮、促卵泡激素和促黄体生成素的含量;锥板法测血液黏度;组织病理学方法测乳腺小叶数、腺泡数、腺泡腔平均直径、乳腺胞浆面积。结果:消癖颗粒能明显降低乳腺增生大鼠血清雌二醇和促黄体生成素含量,升高孕酮含量;降低全血比黏度;明显减少乳腺小叶数、腺泡数,降低腺泡腔直径,对胞浆面积无明显影响。结论:消癖颗粒对乳腺增生大鼠血清雌激素、血液黏度和乳腺组织病理变化有明显改善作用。

消癖颗粒联合他莫昔芬对人乳腺癌细胞增殖、迁移、克隆、凋亡及细胞内DNA损伤程度的影响

【目的】观察消癖颗粒单药及联合他莫昔芬对乳腺癌细胞增殖、迁移、克隆、凋亡及细胞内DNA损伤程度的影响,探讨消癖颗粒与他莫昔芬的协同抗癌作用。【方法】选取雌激素受体(ER)+、孕激素受体(PR)+人源乳腺癌细胞MCF-7和T47D,将消癖颗粒、他莫昔芬单药或联合用药加入对数生长期的MCF-7和T47D细胞中,以不加药同期培养的细胞作为空白组。分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、乳酸脱氢酶(LDH)实验、酶联免疫吸附测定法(ELISA)、划痕实验、球囊形成实验、平板克隆实验及原位末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)标记法(TUNEL)和Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)双染色法检测干预后乳腺癌细胞MCF-7和T47D的生物学表现。【结果】消癖颗粒、他莫昔芬单药或联合用药均有抑制乳腺癌细胞MCF-7和T47D增殖的作用,呈浓度依赖性,且联合用药组抑制率高于单药组(P<0.05)。与消癖颗粒、他莫昔芬单药比较,联合用药显著抑制乳腺癌细胞MCF-7和T47D球囊形成、克隆及迁移能力(P<0.05),且能促进细胞内8-OHdG生成增多(P<0.05),导致细胞内DNA氧化损伤,最后诱导乳腺癌细胞凋亡。消癖颗粒和他莫昔芬单药或联合用药均可显著增加MCF-7和T47D细胞凋亡率,且联合用药组凋亡细胞率明显高于单药组(P<0.05)。【结论】消癖颗粒和他莫昔芬单药或联合用药可抑制MCF-7和T47D细胞增殖并促进其凋亡,且联合用药可增强癌细胞对他莫昔芬的敏感性,效果优于单药作用。

消癖颗粒对家兔乳腺增生模型的影响

目的研究消癖颗粒对家兔乳腺增生模型的影响。方法手术摘除卵巢和肌肉注射苯甲酸雌二醇诱导家兔乳腺增生模型;游标卡尺测量乳头高度;放射免疫法测血清雌二醇、孕酮、促卵泡激素和促黄体生成素的含量;组织病理学方法测乳腺小叶数、腺泡数、腺泡腔平均直径。结果消癖颗粒能明显降低乳腺增生家兔乳头高度;明显降低血清雌二醇,升高促卵泡激素含量,对孕酮和促黄体生成素含量无明显影响;明显减少乳腺小叶数,降低腺泡腔直径,对腺泡数无明显影响。结论消癖颗粒对乳腺增生家兔乳头高度、血清雌激素和乳腺组织病理变化有明显改善作用。

舒肝消癖颗粒治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效观察

目的:观察舒肝消癖颗粒治疗非酒精性脂肪肝患者的临床疗效。方法:将85例非酒精性脂肪肝患者随机分为两组,治疗组44例,对照组41例,治疗组在基本治疗基础上,给予口服舒肝消癖颗粒。3个月后予以疗效评价。结果:治疗结束后,两组患者症状、ALT、AST、GGT、TCH、TG、肝脏形态均有显著性差异。治疗组总有效率为88.6%,对照组总有效率为70.7%。两组总有效率比较,P<0.01,差异有非常显著性的意义。结论:舒肝消癖颗粒治疗非酒精性脂肪肝有明显的临床效果,值得进一步研究、推广。

自拟消癖化痰颗粒联合水飞蓟宾胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎(痰湿内阻证)的临床研究

目的:观察自拟消癖化痰颗粒联合水飞蓟宾胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎(痰湿内阻证)的疗效及安全性。方法:将120例非酒精性脂肪性肝炎(痰湿内阻证)患者随机分为治疗组和对照组,每组60例,其中治疗组患者予自拟消癖化痰颗粒结合水飞蓟宾胶囊口服,对照组患者口服水飞蓟宾胶囊,连续观察12周,评价临床疗效,记录治疗前后患者肝功能、血脂、腹部B型超声、中医证候积分、体质量指数(BMI)。结果:治疗组患者肝功能及血脂疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。两组患者治疗后谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)均较治疗前降低(P<0.05),且治疗组患者治疗后ALT、AST、TC、TG均低于对照组(P<0.05)。治疗组患者中医证候疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。两组患者治疗后中医证候积分均较治疗前降低(P<0.01),且治疗组患者治疗后中医证候积分低于对照组(P<0.01)。两组患者腹部B型超声疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组综合疗效总有效率为86.67%(52/60),对照组综合疗效总有效率为66.67%(40/60);治疗组患者综合疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。两组患者治疗后BMI均较治疗前降低(P<0.01),且治疗组患者治疗后BMI低于对照组(P<0.05)。结论:在基础治疗结合低脂饮食、调控体质量的基础上,自拟消癖化痰颗粒联合水飞蓟宾胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎(痰湿内阻证)有较好疗效,能明显降低患者TC、TG,改善病情。

HPLC法测定消癖颗粒中淫羊藿苷的含量

目的:建立消癖颗粒中淫羊藿苷含量测定的方法。方法:以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂,乙腈-水(26.3:73.7)为流动相,检测波长为270nm,流速为1.00ml/min。结果:淫羊藿苷在进样量9.89～158.24μg/ml范围内,与峰面积线性关系良好(r=0.9998),平均回收率为(100.15±0.44)%,RSD为0.44%。结论:本法操作简单易行,可以用消癖颗粒中淫羊藿苷的质量控制。

枳健脾消痞颗粒联合枸橼酸莫沙必利片治疗对功能性消化不良患儿的治疗效果观察

目的:探究术枳健脾消痞颗粒联合枸橼酸莫沙必利片对功能性消化不良(FD)患儿的治疗效果。方法:选取2022年11月至2023年5月期间于本院儿科门诊就诊的92例FD患儿作为研究对象。按照随机数字表法,将患儿分为对照组和观察组,每组各46例。对照组给予枸橼酸莫沙必利片治疗;观察组在对照组基础上联合术枳健脾消痞颗粒治疗。分析比较两组的中医证候积分、症状消失时间、生活质量及不良反应。结果:观察组治疗后的胃脘胀痛、嗳腐酸臭、食少纳呆、反酸嗳气评分均较对照组显著降低(P<0.05)。观察组的餐后饱胀、腹部不适、食欲不振等症状消失时间均较对照组显著缩短(P<0.05)。观察组治疗后的SF-NDI评分较对照组显著提高(P<0.05)。两组治疗期间均无明显不良反应发生(P>0.05)。结论:术枳健脾消痞颗粒联合枸橼酸莫沙必利片治疗,能改善FD患儿的疾病症状,促进临床症状消失,提升患儿的生活质量,且药物安全性高。

参七消痞颗粒中野黄芩苷和丹酚酸B含量测定方法研究

目的 建立参七消痞颗粒中野黄芩苷和丹酚酸B的含量测定方法.方法 采用HPLC法,色谱柱为Waters SunFireTM C18（4.6×150 mm,5μm）,流动相为甲醇-0.1％磷酸水溶液梯度洗脱,流速为1.0 mL/min,柱温为30℃,野黄芩苷和丹酚酸B检测波长分别为335 nm、280 nm.结果 野黄芩苷和丹酚酸B分别在0.064 16 ～0.385 0μg和0.743 ～4.455 μg质量范围内与色谱峰面积呈良好线性关系,相关系数分别为0.999 5和0.999 4.野黄芩苷和丹酚酸B的平均加样回收率分别为101.9％和96.3％,RSD分别为1.17％和0.33％.结论 本方法简单可靠,结果准确,可用于参七消痞颗粒的质量控制.

消痞颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]从胃黏膜Bcl-2和Bax表达变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)伴不典型增生(A)发病机制及消痞颗粒对其治疗作用的机制。[方法]将大鼠随机分为5组,采用综合法(幽门弹簧插入加高盐热糊法)复制大鼠CAG伴ATP模型,免疫组化法显示胃黏膜Bcl-2和Bax表达。[结果]正常大鼠胃黏膜基底有Bcl-2阳性表达,在胃黏膜ATP区域Bcl-2阳性表达增多(P<0.01),应用消痞颗粒剂治疗后,胃黏膜Bcl-2阳性表达明显减弱,与模型组、自然恢复组相比差异有统计意义(P<0.01);正常大鼠胃窦部黏膜的增殖带有Bax蛋白表达,而模型组Bax阳性表达显著减弱,经消痞颗粒治疗Bax表达有一定增强。[结论]消痞颗粒治疗后胃黏膜病变病理形态明显改善,可能是其通过抑制Bcl-2表达、上调Bax表达、调节细胞增殖凋亡而起作用。

益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠DNMT1的影响

目的:观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠DNMT1蛋白的影响。方法:将Wistar大鼠60只随机分为造模组50只、空白组10只。造模成功后将造模后剩余的33只大鼠随机分为模型组11只,维酶素组11只,消痞颗粒组11只。空白组、模型组给予生理盐水,维酶素组给予维酶素悬浊液,消痞颗粒组给予消痞颗粒中药制备药液,1次·d-1。连续治疗12周后用Western blot法对各组大鼠DNMT1蛋白进行检测。结果:模型组DNMT1蛋白表达量(0.293±0.036)较空白组(0.133±0.025)显著升高(P<0.01);消痞颗粒组(0.173±0.044)较模型组(0.293±0.036)及维酶素组(0.229±0.032)降低(P<0.05);消痞颗粒组蛋白表达量(0.173±0.044)与空白组(0.133±0.025)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:中医益气化瘀解毒法可以逆转胃黏膜异型增生,这种作用可能是通过下调DNMT1而实现的。

消痞颗粒对大鼠CAG伴Dys胃黏膜MVC和VEGF、bFGF表达的影响

目的从胃黏膜微血管形成以及促血管生成因子VEGF、bFGF变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)伴非典型增生(Dys)发病机理及消痞颗粒对其治疗作用的机制。方法将大鼠随机分为5组,采用综合法复制大鼠CAG伴Dys模型,用免疫组化染色法因子Ⅷ相关抗原抗体显示胃黏膜微血管,免疫组化法显示促血管生成因子VEGF、bFGF在大鼠胃黏膜的表达。结果模型组微血管计数(MVC)、VEGF和bFGF阳性表达较正常组增加,消痞颗粒治疗组三者均明显下降,与模型组比较有显著差异,且疗效优于自然恢复组。消痞颗粒治疗组MVC疗效还优于维酶素治疗组。结论消痞颗粒治疗CAG伴Dys可能通过抑制促血管生成相关因子,减少微血管形成起作用。

消痞颗粒对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜组织miR-21-PTEN-PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨消痞颗粒治疗胃癌前病变的可能作用机制。方法70只Wistar大鼠随机分为空白组10只,造模组60只。造模组采用以200μg/ml的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液每只5 ml/(kg·d)灌胃,配合自由饮用0.05%氨水溶液及食含0.03%雷尼替丁的颗粒状饲料,三种因素联合建立胃癌前病变大鼠模型。44周末将造模成功的41只大鼠随机分为模型组14只、维酶素组14只、消痞颗粒组13只。模型组大鼠予生理盐水3ml/(kg·d)灌胃,维酶素组予维酶素片0.3 g/(kg·d)灌胃,消痞颗粒组予消痞颗粒9 g/(kg·d)灌胃,共给药12周。采用RT-PCR法检测大鼠胃黏膜组织miR-21、张力蛋白同源基因(PTEN)基因表达,采用ELISA法检测大鼠胃黏膜组织磷酸肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达。结果各组大鼠胃黏膜组织miR-21、PTEN基因表达及AKT、PI3K蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.01)。与空白组比较,模型组和维酶素组miR-21基因表达升高,PTEN基因表达降低(P<0.01);模型组、维酶素组、消痞颗粒组AKT、PI3K蛋白表达均升高(P<0.01)。与模型组比较,消痞颗粒组miR-21基因表达降低,PTEN基因表达升高,AKT、PI3K蛋白表达均降低(P<0.01),而维酶素组各指标与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论消痞颗粒可能通过抑制胃黏膜组织miR-21异常表达来调控PTEN基因,从而对PI3K/AKT信号通路进行干预来逆转胃癌前病变的发生。

枳实消痞颗粒剂对糖尿病大鼠胃肠激素的影响

目的 :探讨枳实消痞颗粒剂对糖尿病大鼠胃肠激素的影响。方法 :选择雄性SD大鼠 6 0只 ,用四氧嘧啶建立糖尿病模型 ,用枳实消痞颗粒剂每天灌服治疗组大鼠 ,连续 4周 ,实验结束取血浆测定各鼠胃泌素 (GAS)、胃动素 (MOT)、胰高糖素及P物质 (SP)。结果 :糖尿病组大鼠GAS和MOT水平低下 ,与正常组比较均P <0 .0 5 ;胰高糖素水平增高 ,与正常组比较均P <0 .0 5 ;SP在各组中表达差异无统计学意义 ;枳实消痞颗粒剂能提高MOT水平 ,与模型组比较 P<0 .0 5。结论 :糖尿病大鼠GAS、MOT水平低下 ,胰高糖素水平增高 ;枳实消痞颗粒剂能提高糖尿病大鼠的MOT水平。