西黄丸抑制乳腺癌4T1荷瘤小鼠生长的作用及其机制

目的:观察西黄丸抑制4T1荷瘤小鼠生长的作用及其免疫调控机制。方法:建立4T1小鼠乳腺癌模型,观察不同剂量西黄丸干预对肿瘤生长的抑制作用;流式细胞仪检测荷瘤小鼠外周血、脾脏、骨髓来源免疫抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)比例,同时分离小鼠脾脏检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)、CD3+T、CD8+T、CD8+T IFN-γ+细胞所占的比例;Luminex液相芯片技术检测荷瘤小鼠外周血白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的含量。结果:西黄丸0.9、0.6、0.3 g/kg各剂量治疗组均显示了一定的抑制肿瘤生长的作用(P<0.01或P<0.05),其中以0.9 g/kg组抑制作用最为明显,抑瘤率达到40%。西黄丸可减少荷瘤小鼠外周血、骨髓、脾脏MDSCs比例以及脾脏细胞ROS水平,提高脾脏细胞CD3+T细胞、CD8+T以及CD8+T IFN-γ+细胞所占的比例,同时,西黄丸可显著减少小鼠外周血MDSCs生成密切相关细胞因子IL-6、IL-1β的表达。结论:西黄丸可通过减少MDSCs比例,增强荷瘤小鼠抗肿瘤免疫功能抑制小鼠4T1炎性乳腺癌的生长,降低IL-6、IL-1β可能是其调控MDSCs的机制之一,对于其深入的作用机制还需要进一步的探索。

西黄丸抑制肝癌细胞增殖和转移的作用及机制研究

为了考察中药制剂西黄丸(Xihuang Pill)对肝癌细胞的作用及对Yes相关蛋白/具有PDZ结合基序的转录共激活因子(Yes-associated protein/transcriptional co-activator with PDZ-binding motif,YAP/TAZ)信号通路的影响,在SD大鼠中利用灌胃给药和动脉采血技术,制备西黄丸含药血清;利用磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)染色技术,检测西黄丸含药血清对肝癌细胞增殖能力和克隆形成能力的影响;利用流式细胞术和原位末端转移酶标记(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)技术,检测西黄丸含药血清对肝癌细胞凋亡的影响;利用小室迁移测定实验模型,检测西黄丸含药血清对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响;利用小鼠肿瘤细胞异种移植模型,检测西黄丸对肝癌细胞体内增殖能力的影响;利用蛋白质印迹技术和荧光定量PCR技术,检测西黄丸含药血清对YAP/TAZ信号通路相关蛋白质和基因表达的影响。体外结果显示,西黄丸含药血清显著抑制肝癌细胞的体外增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力,显著促进肝癌细胞的凋亡,显著抑制YAP/TAZ信号通路相关蛋白质和基因的表达,且具有剂量依赖性。体内结果显示,西黄丸显著抑制肝癌细胞的体内增殖能力,且具有剂量依赖性。研究结果提示,西黄丸能抑制肝癌细胞的体内外增殖、侵袭和转移能力,并可能在YAP/TAZ信号通路中发挥作用。

复方苦参注射液联合西黄丸对晚期结直肠癌姑息治疗患者癌性疼痛和疲乏中位生存期及并发症发生率影响

目的:探讨复方苦参注射液联合西黄丸对晚期结直肠癌姑息治疗患者癌性疼痛和疲乏、中位生存期及并发症发生率影响。方法:将2020年1月至2021年5月成都医学院第一附属医院收治的153例晚期结直肠癌患者随机分为对照组(常规姑息治疗)、单药组(常规姑息治疗+西黄丸)、联合组(常规姑息治疗+西黄丸+复方苦参注射液),各51例。比较三组治疗前、治疗1个周期及治疗3个周期后癌性疼痛[疼痛数字分级法(NRS)]、癌因性疲乏[Piper疲乏修订量表(PFS-R)]、生存情况[功能状态评分(KPS)]评分、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、IL-8、IL-1β]、免疫功能(总T淋巴细胞、总B淋巴细胞、NK细胞),并比较三组肿瘤控制效果、并发症、毒副反应及中位生存期。结果:联合组肿瘤稳定占比高于对照组、单药组,且单药组高于对照组,进展患者占比低于单药组、对照组,且单药组低于对照组(P<0.05);联合组治疗1个、3个周期后NRS评分、PFS-R评分低于单药组、对照组,且单药组低于对照组,KPS评分高于单药组、对照组,且单药组高于对照组(P<0.05);联合组治疗1个、3个周期后总T淋巴细胞、总B淋巴细胞、NK细胞高于单药组、对照组,且单药组高于对照组(P<0.05);联合组治疗1个、3个周期后IL-6、CRP、IL-8、IL-1β低于单药组、对照组,且单药组低于对照组(P<0.05);联合组便秘、失眠、肠梗阻、肠出血、低热、感染发生率低于单药组、对照组,单药组便秘、失眠、肠梗阻、低热、感染发生率低于对照组(P<0.05);联合组恶心呕吐、骨髓抑制发生率低于单药组、对照组,且单药组低于对照组(P<0.05);随访2年,均失访2例,联合组死亡7例,单药组死亡20例,对照组死亡34例。联合组、单药组、对照组中位生存期分别为18、14、13个月,联合组中位生存期长于单药组、对照组(P<0.05)。结论:复方苦参注射液联合西黄丸可有效减轻晚期结直肠癌姑息治疗患者癌性疼痛和疲乏,改善患者生存质量,提高免疫功能,降低炎症反应及并发症发生率。

中医经典名方西黄丸处方考证、历史沿革应用及其质量标志物预测分析

经典名方西黄丸出自《外科证治全生集·卷四》,为清代名医王洪绪所创,是中医治疗乳腺癌的经典方剂,由牛黄、麝香、乳香、没药4味药物组成。功效清热解毒、消肿散结,主治热毒壅结所致痈疽疔毒、瘰疬、流注、癌肿,临床常用于治疗肺癌、乳腺癌、胃癌等,在肿瘤辅助治疗方面疗效显著。该文通过医药典籍系统梳理该处方的出处,对处方用量、处方中各药味进行了考证,并对西黄丸的历史沿革应用进行分析,同时以质量标志物(Q-Marker)的“五原则”为纲领预测了西黄丸的质量标志物,结果发现麝香酮、α-乳香酸、β-乳香酸、3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸、3-乙酰基-α-乳香酸、3-乙酰基-β-乳香酸、11-酮基-β-乳香酸、β-榄香烯等可作为西黄丸主要的Q-Marker,为西黄丸的质量控制、后续的研究开发以及临床应用提供了科学的理论依据。

揿针联合西黄丸治疗实证肝癌化疗栓塞术后临床观察

目的:对揿针联合西黄丸治疗实证肝癌化疗栓塞术后的临床疗效进行观察研究。方法:将某院就诊的原发性肝癌患者随机分为对照组和观察组,各48例。对照组采用三阶梯药物止痛法治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予揿针联合西黄丸治疗,比较两组患者治疗前后的腹痛(VAS)评分、中医证候积分、生活质量(KPS)评分以及血清AFP和GAS水平。结果:观察组总有效率为95.83%,显著高于对照组的89.58%(P<0.05);治疗后观察组中医证候积分、腹痛评分以及AFP水平均显著低于对照组和治疗前(P<0.05),生活质量KPS评分以及血清GAS水平显著高于对照组和治疗前(P<0.05)。结论:揿针联合西黄丸治疗实证肝癌腹痛患者疗效显著,可显著降低患者的疼痛评分,提高患者生活质量,值得临床推广应用。

西黄丸辅助白蛋白结合型紫杉醇联合环磷酰胺化疗对乳腺癌患者免疫功能的影响

目的:观察西黄丸辅助白蛋白结合型紫杉醇联合环磷酰胺(TC)化疗方案对乳腺癌患者术后免疫功能的影响。方法:选取2021年1月1日~2023年5月1日某院甲乳外科收治的78例乳腺癌术后行TC化疗方案的患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组39例。对照组给予TC化疗方案进行治疗,观察组在对照组治疗基础上加用西黄丸。治疗2个周期后,比较两组患者免疫指标[CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、自然杀伤(NK)细胞]水平变化。结果:治疗后,观察组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞水平均高于对照组(P<0.05),CD8^(+)水平低于对照组(P<0.05)。结论:西黄丸辅助TC化疗可通过调节CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞水平,改善行TC化疗的乳腺癌患者术后免疫功能,建议临床推广。

基于定量蛋白质组学探讨西黄丸抗乳腺增生的作用机制

目的基于定量蛋白质组学技术明确西黄丸抗乳腺增生(hyperplasia of mammary glands,HMG)中乳腺组织的差异蛋白并验证,探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组和西黄丸组,每组10只。除空白组外,肌注雌孕激素建立HMG大鼠模型,为期30 d。给药西黄丸14 d后,观察各组大鼠表观形态变化,HE染色观察乳腺组织病理改变,定量蛋白质组学技术筛选各组差异表达蛋白(differentially expressed proteins,DEPs),并进行生物信息学分析和Western blot验证。结果与模型组比较,西黄丸组表观病理形态明显改善,大鼠乳头高度直径明显降低(P<0.01),组织病理程度明显缓解。定量蛋白质组学鉴定出乳腺组织4299个DEPs,对西黄丸组与空白组相对模型组变化一致的14个DEPs进行生物信息学分析,发现与肌肉系统过程的调节、肌肉收缩调节、DNA复制和DNA复制启动前过程有关。Western blot结果表明,与模型组比较,西黄丸组大鼠乳腺组织ACLY与ALDOC蛋白表达水平明显降低,BIN1蛋白表达水平明显增加(P<0.01)。结论西黄丸可能通过调控BIN1、ACLY及ALDOC蛋白水平,调控DNA复制、DNA复制启动前和肌肉系统过程的调节、肌肉收缩调节等途径发挥抗HMG作用。

西黄丸联合含铂方案治疗肝郁气滞型乳腺癌临床观察

目的探究西黄丸联合含铂方案治疗肝郁气滞型乳腺癌的临床疗效。方法选取2021年6月—2022年6月洛阳市中医院收治的肝郁气滞型乳腺癌患者106例,按随机数字表法分为对照组和研究组,各53例。对照组选用卡铂方案化疗,研究组联用西黄丸。比较2组治疗效果。结果研究组治疗后总有效率、KPS评分、血清癌胚抗原(CEA)水平、免疫因子水平、总不良反应率、生存质量均优于对照组(P<0.05)。结论西黄丸联合含铂方案可有效改善肝郁气滞型乳腺癌患者生存质量和免疫功能,降低肿瘤标志物表达水平和不良反应风险,临床疗效和安全性更高。

西黄丸联合免疫及EC化疗一线治疗广泛期小细胞肺癌的临床效果及安全性

目的探讨西黄丸联合免疫及EC化疗一线治疗广泛期小细胞肺癌的临床效果及安全性。方法选取2021年8月至2023年2月江西省胸科医院收治的126例广泛期小细胞肺癌患者作为研究对象,按照随机信封法分为研究组和对照组,每组63例。对照组患者采用免疫及EC化疗,研究组在对照组的基础上联用西黄丸,比较两组患者的临床疗效、血钠浓度、胃泌素释放肽前体(proGRP)、肿瘤标志物、生存质量、不良反应发生情况。结果研究组治疗客观缓解率(ORR)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗结束后7 d,两组患者肿瘤卡氏评分(KPS)高于本组治疗前,且研究组KPS评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组无进展生存期(PFS)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗结束后7 d,两组患者血钠浓度高于本组治疗前,proGRP、癌胚抗原(CEA)、神经元烯醇化酶(NSE)和糖类抗原125(CA125)水平低于本组治疗前,且研究组血钠浓度高于对照组,proGRP、CEA、NSE和CA125水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组不良反应总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西黄丸联合免疫及EC化疗方案治疗广泛期小细胞肺癌有效率高,能够延缓肿瘤进展,降低肿瘤标志物表达水平,改善生存质量,治疗安全性和实用性较高。

西黄丸溶出度测定及不同制丸方法比较

目的建立西黄丸溶出度测定方法,比较泛制法与塑制法2种生产工艺溶出曲线的相似性,对泛制法与塑制法工艺样品进行一致性评价。方法通过筛选4种溶出介质、3种转速及2种测定方法,最终确定pH 1.2盐酸为溶出介质,转速为100 r·min^(-1),溶出方法为小杯法,溶出样品和介质的体积比为3 g/200 mL;同时,分别测定西黄丸泛制法与塑制法中胆红素的溶出度,采用非模型依赖法中的差异因子(f1)、相似因子(f2)对溶出曲线的相似性进行评价。结果在90 min时,产品的溶出率达到最高;按确定的溶出试验参数,以胆红素含量为评价指标进行精密度、重复性、稳定性等方法学考察,结果均符合要求;且2种生产工艺样品中胆红素溶出曲线的相似度良好。结论泛制法与塑制法生产工艺对产品质量无明显影响,产品质量具有一致性。

基于网络药理学探讨西黄丸通过EGFR/AKT/P65信号通路抑制肺癌A549细胞侵袭转移的作用

目的:通过网络药理学和体外实验探讨西黄丸抑制肺癌A549细胞侵袭转移的药效学作用及机制。方法:通过检索TCMSP、TCMID、PubChem数据库筛选西黄丸有效成分及其靶点;搜索GeneCard数据库、OMIM数据库和DrugBank数据库获取肺癌转移的靶点;将药物成分对应靶点与肺癌转移相关的全部靶点取交集,导入Cytoscape 3.8.0软件构建化合物-靶点网络,筛选出西黄丸抗肺癌转移的核心靶点,构建PPI网络;利用R Project软件及Bioconductor数据库、ClusterProfiler程序对共有靶点进行GO和KEGG富集分析;通过划痕愈合实验和Transwell侵袭实验,评价西黄丸含药血清抑制肺癌A549细胞侵袭迁移的作用;利用Western blotting法检测西黄丸含药血清对肺癌A549细胞EGFR、AKT、P65蛋白表达的影响。结果:网络药理学研究获得西黄丸中66个主要活性成分,药物-疾病共同靶点303个,筛选得到核心基因AKT1、JUN、TP53、EGFR、RELA、PIK3CA等;GO和KEGG通路富集分析显示主要信号通路有PI3K/Akt信号通路、TNF信号通路、EGFR信号通路等。体外细胞实验结果显示西黄丸含药血清能降低肺癌A549细胞的划痕愈合率(P<0.05),减少肺癌A549细胞侵袭人工基底膜(P<0.01),并能够抑制EGFR、Akt、P65蛋白的表达(P<0.01或P<0.05)。结论:西黄丸可能通过抑制EGFR/AKT/P65信号通路起到抑制肺癌侵袭转移的生物学效应。

基于SIRT1/SOX2信号通路探究西黄丸抗乳腺癌作用及机制

[目的]基于沉默调节蛋白1(SIRT1)/性别决定区Y框蛋白2(SOX2)信号通路探究西黄丸抗乳腺癌作用及机制。[方法]将MDA-MB-231细胞分为对照组、西黄丸低剂量组(5 g/L)、西黄丸中剂量组(7.5 g/L)、西黄丸高剂量组(15 g/L)、SIRT1激活剂(SRT 1720)组(6μmol/L)、西黄丸高剂量+SRT 1720组(15 g/L+6μmol/L);CCK-8法和平板克隆实验检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell法检测细胞侵袭;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、SIRT1、SOX2蛋白表达;体内移植瘤实验检测各组裸鼠肿瘤体积、质量及PCNA、MMP-2、MMP-9、SIRT1、SOX2蛋白表达。[结果]西黄丸可抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤的生长,且呈剂量依赖性;SIRT1激活剂SRT 1720促进MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤的生长;高剂量西黄丸加SIRT1激活剂组可以减弱高剂量西黄丸对MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤的生长的抑制作用;同时西黄丸可呈剂量依赖性地抑制MDA-MB-231细胞及裸鼠移植瘤中SIRT1、SOX2蛋白表达,抑制SIRT1/SOX2信号通路活性,并通过降低PCNA、MMP-2、MMP-9表达来抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤的生长。[结论]西黄丸可能通过抑制SIRT1/SOX2信号通路抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤生长。

西黄丸/胶囊联合现代医学治疗消化系统肿瘤的研究进展

GLOBOCAN2020相关数据提示,结直肠癌占2020年全球新发恶性肿瘤的10%,胃癌占5.6%,肝癌占4.7%,消化系统恶性肿瘤严重威胁着人类的生命健康。中医对消化系统恶性肿瘤的认识和治疗已有数千年历史,认为瘀血、热毒、痰饮为肿瘤形成的重要因素,西黄丸/胶囊是中医清热活血解毒名方,目前常联合现代医学手段用于治疗消化系统恶性肿瘤,临床和实验室研究多种证据表明西黄丸/胶囊与化疗、放疗、介入治疗等方法联用于治疗消化系统肿瘤有增效减毒等作用。本文叙述西黄丸/胶囊联合现代医学治疗消化系统恶性肿瘤的临床研究和相关实验室研究,为进一步进行西黄丸/胶囊联合现代医学治疗消化系统恶性肿瘤的研究提供参考。

西黄丸对晚期恶性肿瘤患者癌性发热的临床疗效

目的探讨西黄丸对晚期恶性肿瘤患者癌性发热的临床疗效。方法选取2019年1月至2020年12月江西省肿瘤医院肿瘤综合内科收治的80例晚期恶性肿瘤癌性发热患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(40例)与对照组(40例),对照组采用氯芬酸钠缓释片治疗,观察组在对照组的基础上辅以西黄丸治疗。比较两组患者的临床效果、卡氏评分(KPS)、世界卫生组织生存质量评分(WHOQOL-BREF)以及不良反应。结果观察组患者治疗结束后退热总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后KPS、WHOQOL-BREF评分高于本组治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗后KPS、WHOQOL-BREF评分高于本组治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前KPS、WHOQOL-BREF评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者治疗后KPS、WHOQOL-BREF评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论晚期恶性肿瘤癌性发热患者应用西黄丸可获确切退热效果,功能状态及生活质量均见改善,且不良反应较少,有良好安全性。

基于网络药理学及实验验证分析西黄丸治疗胃癌血瘀证的潜在活性成分及作用机制

目的:应用中医药整合药理学研究平台(TCMIP V2.0)预测西黄丸治疗胃癌血瘀证的潜在活性成分,并初步探讨其分子机制。方法:利用TCMIP V2.0平台中药材数据库及中药分子机制模型数据库(BATMAN-TCM),收集西黄丸已报道的化学成分信息;利用中药(含方剂)靶标预测功能,收集西黄丸的候选靶标谱;利用疾病数据库,收集胃癌疾病及血瘀证证候基因集;利用病证方关联分析模块,构建“病-证-方”关联网络,由网络拓扑特征值确定核心网络;利用David 6.8平台对“病-证-方”的核心网络进行生物学功能分析,包括基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;根据化学成分对应的靶点个数和频次,圈定西黄丸治疗胃癌血瘀证的潜在核心成分及其对应的靶点和通路信息;利用Cytoscape 3.8.0软件绘制“核心成分-核心靶点-核心通路”图;再利用Autodock 4.2对主要成分和核心靶点进行分子对接验证。结果:西黄丸主要通过4味中药、13个核心化学成分、19个核心靶标、33条核心通路发挥其治疗胃癌血瘀证的药理作用。其治疗的机制可能主要集中麝香、乳香等两味中药,涉及的通路主要包括肿瘤通路、致癌相关通路、免疫系统通路、内分泌与代谢相关通路等;磷酸肌醇3激酶(PIK3CG)、磷脂酰肌醇3(PIK3R1)、核因子B1(NFKB1)、肿瘤蛋白P53(TP53)、细胞周期蛋白42(CDC42)等靶点可能在其治疗胃癌血瘀证中发挥了重要的作用。分子对接结果显示核心成分与靶点之间有较强的结合力。体外实验发现:西黄丸可以显著抑制胃癌(MGC-803)细胞拟态管道的形成(P<0.01),且抑制作用等同于低氧诱导因子-1α(Hypoxia Inducible Factor-1,HIF-1α)抑制剂2-甲氧基雌二醇(2-ME)。体内实验发现:西黄丸及2-ME均可以显著降低小鼠胃癌组织中拟态管道的形成数目,二者的作用相似。结论:西黄丸的潜在化学成分可以治疗胃癌血瘀证患者,还能抑制胃癌小鼠血管生成拟态的形成。

基于网络药理学和生物信息学探究西黄丸治疗肝癌作用机制

目的 通过网络药理学和生物信息学方法探究西黄丸治疗肝癌的潜在作用机制。方法 利用TCMSP、化学专业数据库和SwissADME数据库筛选西黄丸活性成分,通过SwissTargetPrediction数据库预测活性成分对应靶点,GEPIA数据库分析靶点基因在肝癌组织与正常组织的表达差异,通过DAVID数据库对差异表达基因进行GO功能和KEGG通路富集分析,借助STRING和Cytoscape3.9.0软件构建靶点蛋白相互作用网络,并筛选核心靶点;采用Kaplan-Meier Plotter数据库分析核心基因与肝癌患者预后的相关性,运用CB-Dock工具进行分子对接验证。结果 共筛选得到194个活性成分,147个差异表达靶点基因(上调靶点基因89个、下调靶点基因58个)。GO功能分析得到生物过程19个、细胞组分13个、分子功能16个。KEGG通路富集得到9条信号通路,主要涉及调控细胞周期、孕酮介导的卵母细胞成熟、细胞色素P450对外源性药物代谢、视黄醇代谢等。靶点蛋白相互作用网络及生存分析得到MAPK3、CDK1、PLK1等8个与肝癌患者预后密切相关的核心靶点基因。分子对接结果显示,洋椿苦素、桑色素、辛酸丁酯等活性成分与8个预后相关核心靶点具有较强的结合力。结论 西黄丸中的活性成分可通过作用于MAPK3、CDK1、PLK1等肝癌预后相关靶点调节多条信号通路,发挥治疗肝癌及延长肝癌患者生存期的作用。

西黄丸/胶囊辅助治疗乳腺癌的有效性和安全性的Meta分析

目的:评价西黄丸/胶囊在临床上辅助治疗乳腺癌的有效性和安全性,以期为临床治疗乳腺癌提供新思路。方法:在PubMed、Embase、the Cochrane Library、中国知网、中国生物医学文献服务系统、万方数据库和维普数据库等数据库中检索自建库以来至2022年12月2日关于西黄丸/胶囊治疗乳腺癌的随机对照试验文献,对检索出的文献进行筛选和数据提取,并使用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果:共纳入12项研究,涉及1260例患者,其中常规治疗+西黄丸/胶囊组637例患者,常规治疗组623例患者。Meta分析结果显示,与常规治疗组比较,常规治疗+西黄丸/胶囊组患者的治疗有效率更高,生活质量评分(卡诺夫斯凯计分、FACT-B评分)更高,免疫细胞指标CD3^(+)、CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)水平更高,肿瘤标志物中癌胚抗原(CEA)、糖类抗原153(CA153)和糖类抗原125(CA125)水平更低,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者免疫细胞指标CD8^(+)水平的差异无统计学意义(P>0.05)。安全性方面,常规治疗+西黄丸/胶囊组患者的白细胞减少、血小板减少、胃肠道反应、恶心呕吐和肝肾功能异常等发生情况少于常规治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05);但两组患者骨髓抑制发生情况的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:西黄丸作为辅助用药联合常规治疗用于乳腺癌患者,可提高治疗有效率、生活质量,提高免疫细胞指标CD3^(+)、CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)水平,降低肿瘤标志物CEA、CA125和CA153水平,减少白细胞减少、血小板减少、胃肠道反应、恶心呕吐和肝肾功能异常等情况的发生;但在降低免疫细胞指标CD8^(+)水平、减少骨髓抑制发生等方面无明显优势。

西黄丸联合复方苦参注射液对乳腺癌术后化疗患者的疗效

目的探讨西黄丸联合复方苦参注射液的疗效及对乳腺癌术后化疗患者氧化应激、免疫功能的影响。方法以随机数字表法将河南大学第一附属医院2021年3月至2022年12月收治的78例乳腺癌术后辅助化疗患者分为研究组、对照组,各39例。对照组接受复方苦参注射液联合术后化疗,研究组在对照组基础上加用西黄丸治疗。比较两组疾病控制率(DCR)、治疗后肿瘤标志物指标[癌抗原125(CA125)、超氧化物歧化酶(SOD)、癌胚抗原(CEA)、丙二醛(MDA))]、免疫功能指标[CD8^(+)、CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、自然杀伤细胞(NK)]、血清相关因子指标[血小板(PLT)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞(WBC)、白细胞介素-6(IL-6)]、毒副反应发生情况。结果研究组DCR(79.49%)高于对照组(56.41%)(P<0.05);治疗后研究组CA125、CEA、MDA水平均低于对照组,SOD水平高于对照组(P<0.05);治疗后研究组NK、CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均高于对照组,CD8^(+)水平低于对照组(P<0.05);治疗后研究组IL-2、PLT、WBC水平均高于对照组,IL-6水平低于对照组(P<0.05);研究组白细胞下降发生情况优于对照组(P<0.05);研究组贫血、脱发、恶心呕吐、肝功能异常发生情况与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论西黄丸联合复方苦参注射液治疗乳腺癌术后化疗患者,可增强疗效,控制炎症反应、氧化应激反应,提升机体免疫力,促进骨髓造血功能恢复。

西黄丸治疗原发性肝癌的活性成分及作用机制

目的:鉴定中药复方西黄丸治疗原发性肝癌的活性成分及其作用机制。方法:运用系统网络药理学分析方法。结果:通过TCMSP和BTAMAN-TCM公共数据库共鉴定出西黄丸四种药物的49个活性化合物和245个化合物相关靶点。在TCGA数据库得到6229个肝癌相关靶点,在化合物对应靶点交集中有87个靶点共享。通过PPI网络分析及关键成分筛选,共获得12个核心基因。此12个核心基因在与原发性肝癌相关的“p53信号通路”、“IL-17信号通路”、“凋亡通路”等通路上均显著富集。西黄丸四种药物中含有效成分最多的为没药,西黄丸中有效成分对应靶点最多的为没药中的槲皮素。结论:西黄丸中的槲皮素、桑色素及β-谷甾醇等多种有效成分可通过作用于p53信号通路、IL-17信号通路、凋亡通路等通路上的多个关键基因发挥多靶点抗原发性肝癌的作用。

TP化疗联合西黄丸及揿针治疗晚期卵巢癌的临床效果

目的:探讨TP化疗联合西黄丸及揿针治疗在晚期卵巢癌中的应用效果。方法:选取2020年1月-2022年6月赣州市肿瘤医院收治的70例晚期卵巢癌患者,按随机数字表法将其分为两组,各35例。两组均行肿瘤细胞减灭术治疗,对照组术后予以TP化疗,观察组在对照组基础上加用西黄丸及揿针治疗,持续治疗12周。比较两组临床疗效、肿瘤标志物水平、免疫功能、免疫球蛋白水平、生活质量及不良反应。结果:观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)、糖类抗原153(CA153)水平均低于对照组,CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均高于对照组,CD8^(+)低于对照组;IgG、IgA、IgM水平均高于对照组;生理、心理、社会及环境评分均高于对照组,骨髓抑制、胃肠道反应发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TP化疗联合西黄丸及揿针治疗可提高晚期卵巢癌患者效果,加快肿瘤标志物水平恢复正常,保护免疫功能,减少化疗不良反应,改善生活质量。