辛润宣通法治疗神经病理性疼痛细胞因子的调控机制

目的分析辛润宣通法治疗神经病理性疼痛细胞因子的调控机制。方法选取SPF级Wistar大鼠120只,分为假手术组、模型组、旋覆花汤高剂量组、中剂量组及低剂量组、普瑞巴林组6组,每组20只,假手术组正常喂养,剩余5组建立神经病理性疼痛大鼠模型。建模成功后旋覆花汤高剂量组、中剂量组、低剂量组分别给予10 g·kg^(-1)、5 g·kg^(-1)、2.5 g·kg^(-1)旋覆花汤药液,普瑞巴林组给予15 mg·kg^(-1)普瑞巴林药液,假手术组及模型组同量0.9%氯化钠溶液,每日1次,15 d后观察大鼠变化。结果与假手术组相比,模型组、普瑞巴林组、旋覆花汤低剂量组、中剂量组及高剂量组自发性疼痛评分、IL-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、PGE2水平、TLR4、NF-κB mRNA表达量及相对表达量上升,MWT、TWL、IL-10、β-EP水平下降(P<0.05);与模型组相比,普瑞巴林组、旋覆花汤低剂量组、中剂量组及高剂量组自发性疼痛评分、IL-1β、TNF-α、5-HT、PGE2水平、TLR4、NF-κB mRNA表达量及相对表达量下降,MWT、TWL、IL-10、β-EP水平上升(P<0.05);与普瑞巴林组、旋覆花汤低剂量组、中剂量组相比,旋覆花汤高剂量组自发性疼痛评分、IL-1β、TNF-α、5-HT、PGE2水平、TLR4、NF-κB mRNA表达量及相对表达量下降,MWT、TWL、IL-10、β-EP水平上升(P<0.05)。结论神经病理性疼痛大鼠经辛润宣通法治疗后炎性因子水平得到调节,疼痛减轻,机械刺激及热刺激敏感性改善,且呈剂量依赖,其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路得到抑制有关。