心痛方对冠心病合并颈动脉斑块患者血小板-白细胞相互反应的影响

目的观察心痛方对冠心病合并颈动脉斑块患者P选择素(PS)、P选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)、血小板-白细胞聚集体(PLA)、血小板单核细胞聚集体(PMA)的影响,探讨心痛方临床疗效的作用机制。方法将60例患者随机分为心痛方组和对照组,每组30例。心痛方组服用心痛方,对照组服用拜阿司匹林、阿托伐他汀钙,疗程均为2个月。采用流式细胞术检测治疗前后患者PS、PSGL-1、PLA、PMA的表达量。结果心痛方与对照药物均能明显抑制PS、PSGL-1、PLA、PMA的表达(P<0.01),治疗组对PLA、PMA的影响优于对照组(P<0.05)。结论心痛方对PS、PSGL-1、PLA、PMA的表达有明显抑制作用,说明心痛方能通过抑制血小板-白细胞相互反应,减少冠心病合并颈动脉斑块患者的炎症反应。

从黏附分子层面探究心痛方治疗急性心肌梗死痰瘀互结气郁证的机制

目的观察心痛方治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效并探究其疗效机制。方法将符合纳入标准的AMI痰瘀互结气郁证患者随机分为实验组和对照组。对照组予以西医常规治疗,实验组在西医常规治疗基础上加服中药心痛方。两组疗程均为28 d。观察两组中医证候积分、临床疗效及血清细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平。结果两组患者治疗后证候积分均下降(P<0.01)。实验组积分下降幅度明显大于对照组(P<0.05)。治疗后实验组总有效率为85.00%,对照组总有效率为75.00%。实验组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者血清ICAM-1、VCAM-1水平均下降(P<0.01)。实验组下降幅度明显大于对照组(P<0.01)。结论心痛方治疗AMI痰瘀互结气郁证疗效确切,其疗效机制可能是通过抑制ICAM-1、VCAM-1而减轻炎症反应,减少心肌损伤。

运用网络药理学方法探讨心痛方治疗冠心病的作用机制

目的:运用网络药理学的研究方法分析心痛方,探讨心痛方治疗冠心病的潜在靶点及作用机制,为后续研究提供理论指导。方法:在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)查询柴胡、桃仁、郁金、川芎、白芥子、石菖蒲、瓜蒌、蒲黄、甘草、九香虫10味药物的有效成分及靶点信息,采用Swiss Target Prediction服务器进行补充,在Uniprot平台上对靶点进行标准化命名。通过OMIM、GeneCards、DrugBank数据库检索冠心病靶点基因。对心痛方靶基因和冠心病靶基因进行映射后,获得药物与疾病的共同基因。运用Cytoscape3.7.2绘制药物-成分-疾病-靶点网络,筛选关键成分;在String平台构建PPI网络,获得核心靶基因;运用Metascape平台对核心基因进行GO分析和KEGG通路分析。结果:通过TCMSP数据库检索及其他方法补充,获得心痛方有效成分417个,发现心痛方治疗冠心病的91个可能的重要靶点,经GO富集分析得到657个细胞生物学过程、33个细胞组分、68个分子功能;经KEGG富集分析得到245个相关通路。结论:心痛方对冠心病的治疗作用是多成分、多靶点、多通路的。并可以推测心痛方是通过花生四烯酸、槲皮素、山奈酚等成分介导IL6、AKT1、TNF、VEGFA、CCL2等靶点调节细胞黏附、细胞迁移、氧化应激反应、炎症反应等基因功能和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、液体剪切应力与动脉粥样硬化、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路等通路发挥治疗冠心病的作用。