血竭生肌膏对糖尿病大鼠基质金属蛋白酶类表达的影响

目的:研究血竭生肌膏对糖尿病模型大鼠干预作用,研究其促进糖尿病创面愈合的机制。方法:应用链脲佐菌素腹腔注射法制作糖尿病大鼠模型,通过手术损伤和50%冰醋酸刺激法制作糖尿病性溃疡模型。将大鼠随机分为假手术组、糖尿病性溃疡模型组、中药治疗组、西药对照组,分别给予不同的干预措施,通过免疫组织化学方法检测治疗前后创面基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMP)变化。结果:MMP-2在假手术组、模型组、西药组、中药组的表达分别为(0.068 17±0.021198)、(0.139 33±0.012 094)、(0.081 50±0.011 203)、(0.078 83±0.012 073);而MMP-9的表达分别为(0.074 83±0.006 969)、(0.13850±0.028 452)、(0.081 50±0.011 962)、(0.074 83±0.009 663)。假手术组大鼠溃疡创面MMP-2、MMP-9的表达明显低于其它3组(P<0.01);模型组大鼠溃疡创面MMP-2、MMP-9的表达明显高于西药组、中药组(P<0.01),中药组大鼠溃疡创面MMP-2、MMP-9的表达明显低于西药组(P<0.01)。TIMP-1在假手术组、模型组、西药组、中药组的表达分别为(0.081 33±0.013 307)、(0.069 67±0.008 524)、(0.079 17±0.011 974)、(0.132 50±0.011 415)。假手术组大鼠溃疡创面TIMP-1的表达明显高于模型组、西药组、中药组(P<0.01),模型组大鼠溃疡创面TIMP-1的表达明显低于西药组和中药组(P<0.01),中药组大鼠溃疡创面TIMP-1的表达明显高于西药组(P<0.01)。结论:血竭生肌膏通过抑制糖尿病大鼠溃疡创面MMP-2、MMP-9的表达,提高TIMP-1的表达,从而促进糖尿病溃疡创面的愈合。