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(2 + 1)维空时分数阶Ablowitz-Kaup-Newell-Segur方程的新精确解的构建
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作者 黄春 《理论数学》 2024年第10期74-80,共7页
非线性Ablowitz-Kaup-Newell-Segur方程是一类应用广泛的非线性偏微分方程。(2 + 1)维空时分数阶Ablowitz-Kaup-Newell-Segur方程常用于描述孤立波在光纤中传播的物理过程,本文利用复行波变换和扩展的Tanh-函数展开法,获得了(2 + 1)维... 非线性Ablowitz-Kaup-Newell-Segur方程是一类应用广泛的非线性偏微分方程。(2 + 1)维空时分数阶Ablowitz-Kaup-Newell-Segur方程常用于描述孤立波在光纤中传播的物理过程,本文利用复行波变换和扩展的Tanh-函数展开法,获得了(2 + 1)维空时分数阶Ablowitz-Kaup-Newell-Segur方程的系列新的精确行波解。The Ablowitz-Kaup-Newell-Segur (AKNS) equations, a class of nonlinear partial differential equations, find their utility in a wide array of applications. The space-time fractional (2 + 1)-dimensional AKNS equation, in particular, is capable of describing the physical process of solitary wave propagation in optical fibers. A new class of exact traveling wave solutions of (2 + 1)-dimensional generalized fractional AKNS equation are obtained by employing complex traveling wave transformation and extended Tanh expansion method. 展开更多
关键词 (2 + 1)维分数阶Ablowitz-Kaup-Newell-Segur方程 Riemann-Liouville分数阶导数 精确行波解 Tanh-函数展开法
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外源性碱性成纤维细胞生长因子促进大鼠创面愈合的机制 被引量:1
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作者 李振超 杜喜玲 +2 位作者 韩志新 牛大伟 樊昌伟 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第11期2243-2251,共9页
背景:深入揭示外源性碱性成纤维细胞生长因子促进创面愈合的分子机制。目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对大鼠创面修复中巨噬细胞表型转换和肉芽再生的影响。方法:(1)体外细胞实验:分为正常对照组、低剂量碱性成纤维细胞生长因... 背景:深入揭示外源性碱性成纤维细胞生长因子促进创面愈合的分子机制。目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对大鼠创面修复中巨噬细胞表型转换和肉芽再生的影响。方法:(1)体外细胞实验:分为正常对照组、低剂量碱性成纤维细胞生长因子组、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组以及碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组,其中低、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组细胞培养基中分别添加100,200μg/L碱性成纤维细胞生长因子,碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组细胞培养基中添加200μg/L碱性成纤维细胞生长因子和20 mmol/L Notch1/Jagged1激动剂丙戊酸。通过EdU实验、划痕实验、小管生成实验检测碱性成纤维细胞生长因子对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和血管新生的影响。(2)体内动物实验:SD大鼠按照随机数字表法分为模型组、低剂量碱性成纤维细胞生长因子组、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组以及碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组,构建大鼠全层皮肤缺损开放性创面模型,其中低、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组皮下注射100,200μg/L碱性成纤维细胞生长因子,碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组大鼠皮下注射200μg/L碱性成纤维细胞生长因子的同时腹腔注射10 mg/kg丙戊酸。给药7,14 d检测大鼠创面的愈合率;TUNEL检测创面组织中的细胞凋亡情况;酶联免疫吸附实验检测大鼠血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平;免疫荧光检测创面组织中巨噬细胞的表型转换情况;免疫组化检测创面组织中增殖细胞核抗原、CD31和血管内皮生长因子的表达;Western blot法检测创面组织中Notch1、Jagged1的表达。结果与结论:(1)与正常对照组相比,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进人脐静脉内皮细胞的增殖、迁移和血管新生,并且具有剂量依赖性;(2)与模型组相比,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进创面的愈合,下调创面组织中的细胞凋亡率;降低大鼠血清中丙二醛和肿瘤坏死因子α水平,升高超氧化物歧化酶和白细胞介素10水平;促使创面组织中巨噬细胞向M2型转换,上调创面组织中增殖细胞核抗原、CD31和血管内皮生长因子的表达;抑制创面组织中Notch1、Jagged1的表达,并且均具有剂量依赖性。丙戊酸可部分逆转碱性成纤维细胞生长因子对创面愈合的促进作用。结果表明,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进创面愈合与肉芽再生以及诱导巨噬细胞向M2型转换,这可能与调控Notch1/Jagged1信号有关。 展开更多
关键词 碱性成纤维细胞生长因子 全层皮肤缺损 创面 巨噬细胞表型转换 肉芽再生 NOTCH1 JAGGED1
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骨形成肽1和聚多巴胺复合涂层修饰提高聚醚醚酮表面活性
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作者 秦敬杰 郭子歌 +3 位作者 李睿 马士卿 卢瑞杰 李梦君 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第16期3318-3325,共8页
背景:聚醚醚酮具有与人体皮质骨相近的弹性模量及良好的射线透射性、化学稳定性和生物相容性等优点,有望应用于口腔种植领域,然而其具有生物惰性,难以与周围组织形成骨结合,因此如何提高聚醚醚酮的表面活性是目前的主要问题。目的:分析... 背景:聚醚醚酮具有与人体皮质骨相近的弹性模量及良好的射线透射性、化学稳定性和生物相容性等优点,有望应用于口腔种植领域,然而其具有生物惰性,难以与周围组织形成骨结合,因此如何提高聚醚醚酮的表面活性是目前的主要问题。目的:分析聚醚醚酮表面骨形成肽1和聚多巴胺复合涂层的促成骨和成血管作用。方法:将聚醚醚酮片浸泡于多巴胺溶液中24 h,制备聚醚醚酮-聚多巴胺材料;将聚醚醚酮-聚多巴胺材料浸泡于骨形成肽1溶液中24 h,制备聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料,表征材料的微观形貌、亲水性与元素组成。将骨髓间充质干细胞分别接种于聚醚醚酮、聚醚醚酮-聚多巴胺、聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料表面,通过活死细胞染色和细胞骨架染色评估细胞活性与黏附状态,茜素红和骨钙素免疫荧光染色检测细胞成骨分化能力。将人脐静脉内皮细胞分别接种于3组材料表面,通过活死细胞染色和细胞骨架/血管内皮生长因子免疫荧光染色评估细胞活性及成血管水平。结果与结论:①扫描电镜下可见聚醚醚酮材料表面光滑,聚醚醚酮-聚多巴胺材料表面出现凹凸不平的沉积物,聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料表面有小颗粒突起;接触角测试结果显示,聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料的亲水性优于其他两种材料;X射线光电子能谱测试结果显示,骨形成肽1成功修饰于聚醚醚酮材料表面;②活死细胞染色和细胞骨架染色显示,相较于其他两种材料,聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料可提高骨髓间充质干细胞的活性与黏附;茜素红和骨钙素免疫荧光染色显示,相较于其他两种材料,聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料可促进骨髓间充质干细胞的成骨分化;③活死细胞染色和免疫荧光染色显示,相较于其他两种材料,聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料可提高人脐静脉内皮细胞的活性与黏附及血管内皮生长因子蛋白的表达;④结果表明,骨形成肽1和聚多巴胺复合涂层可提高聚醚醚酮表面的促成骨和成血管活性。 展开更多
关键词 聚醚醚酮 表面改性 聚多巴胺 涂层 骨形成肽1 成骨分化 成血管
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蠲痹汤含药血清调控线粒体自噬抑制白细胞介素1β诱导的关节软骨细胞损伤
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作者 郑永智 陈飞飞 +2 位作者 康乾 晋春阳 王若秦 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第14期2882-2891,共10页
背景:软骨细胞线粒体自噬的缺陷会引起细胞凋亡和基质消失等软骨细胞退行性病变的变化。目的:探讨蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β诱导的大鼠膝关节软骨细胞炎症反应和凋亡的影响及可能作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机给予生理盐水、... 背景:软骨细胞线粒体自噬的缺陷会引起细胞凋亡和基质消失等软骨细胞退行性病变的变化。目的:探讨蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β诱导的大鼠膝关节软骨细胞炎症反应和凋亡的影响及可能作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机给予生理盐水、蠲痹汤低、中、高剂量(1.24,2.48,4.96 g/kg)、塞来昔布(阳性药物),连续灌胃2周后获得含药血清。①分离软骨细胞,将其随机分为对照组、白细胞介素1β组、蠲痹汤低、中、高剂量含药血清组及阳性药物血清组。CCK-8法检测细胞存活率、免疫荧光双染检测线粒体自噬水平、免疫荧光检测磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶水平、Western blot检测PTEN诱导激酶1/Parkin通路相关蛋白和裂解的半胱氨酸蛋白酶蛋白3表达、ELISA检测炎症因子水平;②分别采用PTEN诱导激酶1 siRNA和Compound C进行干预,探究AMPK/PTEN诱导激酶1/Parkin通路在蠲痹汤含药血清调控线粒体自噬中的作用。结果与结论:①与对照组比较,白细胞介素1β组软骨细胞存活率、Ⅱ型胶原蛋白表达、磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶、PTEN诱导激酶1、Parkin和微管相关蛋白1轻链3蛋白水平以及线粒体自噬水平明显降低(P<0.05),而裂解的半胱氨酸蛋白酶蛋白3蛋白水平、白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α水平显著升高(P<0.05);与白细胞介素1β组比较,蠲痹汤各剂量含药血清组和阳性药物血清组上述各项指标呈现相反的变化(P<0.05);②PTEN诱导激酶1 siRNA可显著抑制蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β处理软骨细胞线粒体自噬的影响,降低蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症与凋亡的保护作用;Compound C逆转了蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β处理软骨细胞中PTEN诱导激酶1/Parkin信号通路的影响。结论:蠲痹汤含药血清通过影响线粒体自噬水平来抑制软骨细胞炎症和凋亡,从而减轻白细胞介素1β诱导的软骨细胞退化,其机制可能与调控AMPK/PTEN诱导激酶1/Parkin通路有关。 展开更多
关键词 蠲痹汤 软骨细胞 线粒体自噬 腺苷酸激活蛋白激酶 AMPK PTEN诱导激酶1/Parkin
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组蛋白脱乙酰酶1基因抑制人脐静脉内皮细胞焦亡并减轻动脉粥样硬化及炎性反应
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作者 张国安 石践 +1 位作者 宋宝国 黄晓燕 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第25期5351-5361,共11页
背景:细胞焦亡作为炎症细胞死亡的一种独特形式,在动脉粥样硬化病变的不稳定性中发挥重要作用。目的:探究重组B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1(B-cell lymphoma 2-related protein A1,BCL2A1)在动脉粥样硬化中的作用机制。方法:①使用200μg/mL... 背景:细胞焦亡作为炎症细胞死亡的一种独特形式,在动脉粥样硬化病变的不稳定性中发挥重要作用。目的:探究重组B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1(B-cell lymphoma 2-related protein A1,BCL2A1)在动脉粥样硬化中的作用机制。方法:①使用200μg/mL氧化低密度脂蛋白处理人脐静脉内皮细胞24 h以诱导内皮损伤。随后,分别使用50 nmol/L BCL2A1干扰质粒(sh-BCL2A1)和1.5μg/mL组蛋白脱乙酰酶1基因(histone deacetylase 1 gene,HDAC1)过表达载体(pcDNA-HDAC1)转染人脐静脉内皮细胞,或同时转染pcDNA-HDAC1和BCL2A1过表达载体(pcDNA-BCL2A1)。转染后培养48 h检测BCL2A1和HDAC1的表达水平、细胞活力、细胞焦亡水平以及BCL2A1乙酰化水平。②通过高脂喂养APOE-/-小鼠构建动脉粥样硬化小鼠模型进行体内验证。将500μL BCL2A1和HDAC1慢病毒过表达载体分别或同时尾静脉注射到小鼠体内,检测BCL2A1和HDAC1的表达水平以及小鼠动脉组织损伤情况。结果与结论:氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞中BCL2A1上调,干扰BCL2A1可改善细胞活力并抑制细胞焦亡和炎症反应。此外,氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞中HDAC1下调,通过促进BCL2A1去乙酰化提高了细胞活力及抑制了细胞焦亡和炎症反应。体内实验表明,BCL2A1在高脂喂养的小鼠动脉组织中高表达,而HDAC1低表达。此外,HDAC1通过促进BCL2A1去乙酰化减轻了高脂喂养诱导的ApoE-/-小鼠动脉组织病变。结果表明,HDAC1可能通过BCL2A1去乙酰化来抑制人脐静脉内皮细胞焦亡进而减轻动脉粥样硬化和炎症反应。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 BCL2A1 HDAC1 乙酰化 细胞焦亡
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Analysis of secondary makeup characteristics of drill collar joint and prediction of downhole equivalent impact torque of Well SDTK1
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作者 WANG Chunsheng MING Chuanzhong +4 位作者 ZHANG Hao CHEN Jialei QU Hao WANG Wenchang DI Qinfeng 《Petroleum Exploration and Development》 SCIE 2024年第3期697-705,共9页
Based on the three-dimensional elastic-plastic finite element analysis of the 8"(203.2 mm)drill collar joint,this paper studies the mechanical characteristics of the pin and box of NC56 drill collar joints under ... Based on the three-dimensional elastic-plastic finite element analysis of the 8"(203.2 mm)drill collar joint,this paper studies the mechanical characteristics of the pin and box of NC56 drill collar joints under complex load conditions,as well as the downhole secondary makeup features,and calculates the downhole equivalent impact torque with the relative offset at the shoulder of internal and external threads.On the basis of verifying the correctness of the calculation results by using measured results in Well GT1,the prediction model of the downhole equivalent impact torque is formed and applied in the first extra-deep well with a depth over 10000 m in China(Well SDTK1).The results indicate that under complex loads,the stress distribution in drill collar joints is uneven,with relatively higher von Mises stress at the shoulder and the threads close to the shoulder.For 203.2 mm drill collar joints pre-tightened according to the make-up torque recommended by American Petroleum Institute standards,when the downhole equivalent impact torque exceeds 65 kN·m,the preload balance of the joint is disrupted,leading to secondary make-up of the joint.As the downhole equivalent impact torque increases,the relative offset at the shoulder of internal and external threads increases.The calculation results reveal that there exists significant downhole impact torque in Well SDTK1 with complex loading environment.It is necessary to use double shoulder collar joints to improve the impact torque resistance of the joint or optimize the operating parameters to reduce the downhole impact torque,and effectively prevent drilling tool failure. 展开更多
关键词 well SDTK1 drill tool threaded joint secondary makeup relative offset equivalent impact torque
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创伤性脊髓损伤急性期前列腺素E1对血管相关因子的调节和微循环功能的保护
7
作者 王荣荣 黄玉珊 +1 位作者 李湘淼 白金柱 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第5期958-967,共10页
背景:前列腺素E1被证明在血管扩张、炎症、白细胞迁移和黏附中发挥调节作用,但其对创伤性脊髓损伤后脊髓微循环的作用尚缺乏深入的研究。目的:探讨在大鼠创伤性脊髓损伤急性期给予前列腺素E1对血管相关因子的调节和微循环功能的保护作... 背景:前列腺素E1被证明在血管扩张、炎症、白细胞迁移和黏附中发挥调节作用,但其对创伤性脊髓损伤后脊髓微循环的作用尚缺乏深入的研究。目的:探讨在大鼠创伤性脊髓损伤急性期给予前列腺素E1对血管相关因子的调节和微循环功能的保护作用机制。方法:将72只雌性SD大鼠随机分为3组(n=24),即假手术组、脊髓损伤组、前列腺素E1组。后两组用Allen’s打击法建立脊髓损伤的体内模型,前列腺素E1组大鼠在脊髓损伤后15 min内立即尾静脉注射脂质前列腺素E110μg/kg。分别在损伤后2,24 h测定脊髓微循环血流量和血氧饱和度、脊髓微血管直径和面积、脊髓含水量、血管功能调节因子(血浆血管性血友病因子、血栓素A2、前列环素、内皮素1)和炎症因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β)的表达。结果与结论:①脊髓损伤后2 h,前列腺素E1组大鼠的脊髓微血管直径及面积、脊髓微循环血流量和血氧饱和度均高于脊髓损伤组(P<0.05),脊髓含水量低于脊髓损伤组(P<0.05),血浆血管性血友病因子、脊髓组织血栓素A2/前列环素及内皮素1质量浓度均低于脊髓损伤组(P<0.05);②脊髓损伤后24 h,前列腺素E1组大鼠的脊髓微血管面积、血流量和血氧饱和度均高于脊髓损伤组(P<0.05),脊髓含水量低于脊髓损伤组(P<0.05),血浆血管性血友病因子、脊髓组织血栓素A2/前列环素及内皮素1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的质量浓度均低于脊髓损伤组(P<0.05);③脊髓损伤组大鼠损伤后24 h的脊髓微血管直径及面积、脊髓微循环血流量和血氧饱和度均高于损伤后2 h(P<0.05),血浆血管性血友病因子、脊髓组织血栓素A2/前列环素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的质量浓度均高于损伤后2 h(P<0.05),但是脊髓组织内皮素1质量浓度低于损伤后2 h(P<0.05);④前列腺素E1组大鼠损伤后24 h的脊髓微循环血流量和血氧饱和度低于损伤后2 h(P<0.05),脊髓微血管直径及面积、脊髓含水量高于损伤后2 h(P<0.05);⑤以上结果表明,脊髓损伤大鼠伤后即刻静脉给予前列腺素E1,可调节血管功能调节因子、炎症因子并改善脊髓损伤后脊髓微循环,这为寻找治疗急性脊髓损伤的药物提供了潜在的基础。 展开更多
关键词 脊髓损伤 前列腺素E1 脊髓微循环 微循环障碍 炎症因子 血管功能调节因子
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负载纳米钽的液晶显示光固化聚乳酸支架制备及促成骨性能
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作者 李明哲 叶翔凌 +1 位作者 王冰 余翔 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第4期670-677,共8页
背景:聚乳酸因具有良好的生物相容性和可控的降解速率在生物医学工程中得到了广泛应用,然而存在机械强度低和生物活性不足等缺陷,限制了其在骨组织工程中的进一步应用。目的:构建聚乳酸/聚多巴胺/钽(PLA/PDA/Ta)骨组织工程支架,探究其... 背景:聚乳酸因具有良好的生物相容性和可控的降解速率在生物医学工程中得到了广泛应用,然而存在机械强度低和生物活性不足等缺陷,限制了其在骨组织工程中的进一步应用。目的:构建聚乳酸/聚多巴胺/钽(PLA/PDA/Ta)骨组织工程支架,探究其生物安全性和体外促成骨性能。方法:利用液晶显示光固化技术制备具有多孔结构的聚乳酸(PLA)支架,将PLA支架分别浸泡在多巴胺溶液与多巴胺-纳米钽混合溶液中分别制备聚乳酸/聚多巴胺(PLA/PDA)支架、PLA/PDA/Ta支架,表征支架的微观形貌与水接触角。将MC3T3-E1细胞分别与PLA、PLA/PDA、PLA/PDA/Ta支架共培养,进行CCK-8检测与活/死细胞染色;成骨诱导分化后,进行碱性磷酸酶、茜素红染色及成骨基因检测。结果与结论:①扫描电镜下可见3种支架均具有互连的多孔三维结构,平均孔径为200μm;PLA/PDA/Ta支架的水接触角低于PLA、PLA/PDA支架(P<0.05);②CCK-8检测显示,相较于PLA、PLA/PDA支架,PLA/PDA/Ta支架可促进细胞的增殖(P<0.05);活/死细胞染色显示3组细胞增殖良好;③碱性磷酸酶与茜素红染色显示,相较于PLA、PLA/PDA支架,PLA/PDA/Ta支架可促进细胞碱性磷酸酶的表达与矿化结节形成;RT-qPCR检测显示,相较于PLA、PLA/PDA支架,PLA/PDA/Ta支架可促进细胞骨形态发生蛋白、Runx-2及Ⅰ型胶原mRNA的表达(P<0.05,P<0.01);④结果表明,PLA/PDA/Ta支架具有优异的促细胞增殖与成骨活性。 展开更多
关键词 液晶显示光固化打印 聚乳酸 聚多巴胺 纳米钽 MC3T3-E1细胞 骨组织工程支架
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高糖环境中程序性细胞死亡受体1抑制大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化
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作者 韩念荣 黄异飞 +2 位作者 艾克热木·吾斯曼 刘岩路 胡炜 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第19期3961-3967,共7页
背景:程序性细胞死亡受体1(programmed death receptor-1,PD-1)在高糖环境下影响骨髓间充质干细胞成骨分化的作用机制尚不清楚。目的:探讨高糖环境中PD-1对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及其调控机制。方法:将大鼠骨髓间充质干细... 背景:程序性细胞死亡受体1(programmed death receptor-1,PD-1)在高糖环境下影响骨髓间充质干细胞成骨分化的作用机制尚不清楚。目的:探讨高糖环境中PD-1对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及其调控机制。方法:将大鼠骨髓间充质干细胞随机分为正常糖组(5.6 mmol/L)、高糖组(30 mmol/L)、PD-1过表达组、PD-1过表达空载组、PD-1敲低组、PD-1敲低空载组、PI3K/AKT通路抑制剂组(PD-1敲低+5μmol/L LY294002)。通过在高糖培养基中培养大鼠骨髓间充质干细胞来模拟体外糖尿病环境,采用qRT-PCR检测大鼠骨髓间充质干细胞中PD-1及其配体PD-L1和成骨标志物Runx2、OSX的mRNA表达,采用碱性磷酸酶染色和茜素红S染色观察成骨分化能力,采用CCK-8检测细胞增殖情况,采用Western blot检测PD-1、PD-L1、p-PI3K、p-AKT的蛋白表达。结果与结论:①高糖组PD-1及PD-L1表达显著高于正常糖组,高糖组骨髓间充质干细胞的成骨分化能力较正常糖组显著下降;②敲低PD-1表达可以促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、增加细胞增殖活性,同时激活PI3K/AKT通路;③加入PI3K/AKT通路抑制剂LY294002后,骨髓间充质干细胞成骨分化能力显著下降。结果表明:PD-1依赖于PI3K/AKT信号通路抑制高糖环境下大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 高糖 成骨分化 程序性细胞死亡受体1 PI3K AKT
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基于Well-Being理论的风储混合电力系统充裕度评估 被引量:6
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作者 孙彬 潘学萍 +3 位作者 吴峰 薛峰 李威 谢东亮 《电网技术》 EI CSCD 北大核心 2016年第5期1363-1370,共8页
基于Well-being理论对风储混合电力系统进行了充裕度评估。所采用的Well-being充裕度指标中考虑了N-1确定性准则,不仅能计及发电系统的充裕性,还能计及输电系统的充裕性,因此更加合理且适用于发输电系统的充裕度评估。以简单的RBTS(Roy ... 基于Well-being理论对风储混合电力系统进行了充裕度评估。所采用的Well-being充裕度指标中考虑了N-1确定性准则,不仅能计及发电系统的充裕性,还能计及输电系统的充裕性,因此更加合理且适用于发输电系统的充裕度评估。以简单的RBTS(Roy Billinton test system)以及规模稍大的IEEE-RTS79为算例,仿真分析了风电及电池储能系统(battery energy storage system,BESS)并网对电力系统充裕度的影响。结果表明,与风电场的集中布置相比,分散布置更有利于系统的充裕性;BESS对含风电场的电力系统充裕度提升作用明显,在电力系统瞬时备用控制中具有重要的作用。 展开更多
关键词 well-being理论 充裕度评估 N-1确定性准则 电池储能系统
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靶向成纤维细胞生长因子受体1信号改善类风湿关节炎的骨破坏
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作者 韩海慧 冉磊 +5 位作者 孟晓辉 辛鹏飞 向峥 边艳琴 施杞 肖涟波 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第9期1905-1912,共8页
背景:尽管科研人员已注意到成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中展现出巨大潜力,但尚未有学者对成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中的研究进展作全面综述。目的:通过查阅国内外相关文献,综合分析成纤维细胞生长... 背景:尽管科研人员已注意到成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中展现出巨大潜力,但尚未有学者对成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中的研究进展作全面综述。目的:通过查阅国内外相关文献,综合分析成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中的机制。方法:以“成纤维细胞生长因子受体1,类风湿关节炎,骨破坏,骨细胞,成骨细胞,破骨细胞,软骨细胞,巨噬细胞,滑膜成纤维细胞,T细胞,血管内皮细胞”为检索词检索中国知网数据库,以“fibroblast growth factor receptor 1,rheumatoid arthritis,bone destruction,osteocytes,osteoblasts,osteoclasts,chondrocytes,macrophages,synovial fibroblasts,T cells,endothelial cells”为检索词检索PubMed数据库,检索时间范围重点为1992年4月至2024年1月。通过阅读文献题目、摘要及全文,根据纳入与排除标准进行筛选,最后纳入82篇文献进行综述。结果与结论:成纤维细胞生长因子受体1广泛表达于骨组织相关细胞,包括骨细胞、成骨细胞、破骨细胞等,可以通过调控这些细胞的功能来影响骨重塑过程和维持骨稳态,促进类风湿关节炎骨破坏的发生和发展。成纤维细胞生长因子受体1还可以在滑膜成纤维细胞和巨噬细胞中参与炎症反应,在内皮细胞中调控滑膜血管生成,从多个方面促进骨破坏。成纤维细胞生长因子受体1可能是类风湿关节炎骨破坏的一个重要参与因素,为进一步研究类风湿关节炎治疗靶点提供依据。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 成纤维细胞生长因子受体1 骨破坏 成骨细胞 破骨细胞 滑膜成纤维细胞 血管内皮细胞
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低频脉冲磁场慢性暴露对健康成年股四头肌收缩力及形态的影响
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作者 王选强 张文洋 +5 位作者 李阳 孔维签 李伟 王乐 厉中山 白石 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第8期1634-1642,共9页
背景:目前已有关于低频脉冲磁场对骨骼肌结构形态影响研究发现了骨骼肌质量变化,但对接受慢性暴露后的形态变化未见相关研究。目的:观察低频脉冲磁场慢性暴露对腿部股四头肌最大自主收缩力与形态指标的影响,为使用该技术作为肌肉功能改... 背景:目前已有关于低频脉冲磁场对骨骼肌结构形态影响研究发现了骨骼肌质量变化,但对接受慢性暴露后的形态变化未见相关研究。目的:观察低频脉冲磁场慢性暴露对腿部股四头肌最大自主收缩力与形态指标的影响,为使用该技术作为肌肉功能改善策略提供组织形态变化的参考依据。方法:招募普通健康受试者70名,随机分为接受磁场刺激的试验组与进行假治疗的对照组,每组35名,试验时长共计4周,试验组受试者每隔48 h进行1次15 min的低频脉冲磁刺激干预,对照组进行假治疗,干预间隔与时长与试验组一致,干预4周后观察不同组别受试者股四头肌最大自主收缩力值变化,利用B型超声影像作为评估手段,观察肌肉厚度、肌肉横截面积及羽状角指标的变化。结果与结论:①经过4周的低频脉冲磁场慢性暴露,68名受试者完成试验,试验组受试者股四头肌最大自主收缩力测试值显著增长(P=0.000),提升幅度显著高于对照组(P=0.008);②试验组受试者的肌肉形态3项指标均显著高于试验前测(P=0.000),而对照组肌肉厚度指标呈显著性下降(P=0.020),羽状角无显著性变化,横截面积显著性提升(P=0.000);③组间对比发现,试验组关于肌肉形态的肌肉厚度(P=0.012)、羽状角(P=0.003)及横截面积(P=0.049)3项指标均显著高于对照组;④上述数据证实,健康成年受试者经过4周的低频脉冲磁场慢性暴露,股四头肌的最大自主收缩力显著提升,同时观察到试验组的肌肉厚度、横截面积及羽状角3项肌肉形态指标的显著增长,对使用该技术作为肌肉改善的运动替代与医疗策略提供了肌组织形态改善的支持依据。 展开更多
关键词 低频脉冲磁场 慢性暴露 瞬时感受器电位通道1 TRPC1 骨骼肌形态结构 最大自主收缩力 肌骨超声 肌肉厚度 肌肉横截面积 羽状角 双盲试验
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成纤维细胞生长因子受体1 抑制剂对胶原诱导关节炎模型大鼠骨破坏的影响
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作者 韩海慧 孟晓辉 +3 位作者 徐博 冉磊 施杞 肖涟波 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第5期968-977,共10页
背景:课题组前期的研究表明靶向成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)可能是治疗类风湿性关节炎的有效靶点。目的:探讨FGFR1抑制剂(PD173074)对胶原诱导关节炎模型大鼠骨破坏的影响。方法:将25只雌性SD... 背景:课题组前期的研究表明靶向成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)可能是治疗类风湿性关节炎的有效靶点。目的:探讨FGFR1抑制剂(PD173074)对胶原诱导关节炎模型大鼠骨破坏的影响。方法:将25只雌性SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、甲氨蝶呤组、PD173074低剂量组、PD173074高剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠建立Ⅱ型胶原诱导关节炎模型。造模成功后正常组及模型组大鼠腹腔注射无菌PBS,甲氨蝶呤组药物注射剂量为1.04 mg/kg,PD173074低剂量组和高剂量组药物注射剂量分别为5,20 mg/kg,1次/周。给药4周后取材,观察大鼠临床症状以及关节肿胀情况,踝关节Micro-CT三维重建及分析,观察踝关节病理变化,检测关节周围血管生成情况及核因子κB受体活化因子配体的表达,检测关节滑膜中p-FGFR1、血管内皮生长因子A、抗酒石酸酸性磷酸酶的表达,观察肝、脾、肾病理变化并计算肝、脾、肾指数。结果与结论:①PD173074能够减轻模型大鼠踝关节临床症状及关节肿胀,延缓骨质丢失,改善骨结构,减轻关节滑膜侵袭以及软骨骨侵蚀,降低关节周围破骨细胞数量,抑制关节滑膜组织中的血管生成,降低核因子κB受体活化因子配体的表达,抑制FGFR1磷酸化蛋白、抗酒石酸酸性磷酸酶和血管内皮生长因子A的蛋白表达。②大鼠肝、脾、肾病理观察表明经过PD173074治疗后无明显的毒副作用。③研究证明了FGFR1抑制剂能够延缓Ⅱ型胶原诱导关节炎模型大鼠关节炎症及骨破坏的进展,并抑制血管的生成。初步验证了PD173074在Ⅱ型胶原诱导关节炎模型中的治疗作用,其可能是通过抑制FGFR1磷酸化发挥作用,为寻找类风湿性关节炎新的治疗靶点提供了方向。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 PD173074 成纤维细胞生长因子受体1 胶原诱导型关节炎 动物模型 骨破坏 血管生成
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基质细胞衍生因子1在软骨和软骨下骨稳态中的作用
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作者 梁智锋 杨英才 +2 位作者 程千纲 贾永兴 王博 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第25期5422-5433,共12页
背景:骨性关节炎是一种以软骨退变和软骨下骨异常骨重塑为特征的退行性病变。近年来,许多研究表明基质细胞衍生因子1在骨性关节炎的病理进展中发挥关键作用,靶向调控基质细胞衍生因子1及其CXC趋化因子受体4型和CXC趋化因子受体7型组成... 背景:骨性关节炎是一种以软骨退变和软骨下骨异常骨重塑为特征的退行性病变。近年来,许多研究表明基质细胞衍生因子1在骨性关节炎的病理进展中发挥关键作用,靶向调控基质细胞衍生因子1及其CXC趋化因子受体4型和CXC趋化因子受体7型组成的信号通路是预防和治疗骨性关节炎的新方法。目的:综述基质细胞衍生因子1参与调控软骨细胞、骨髓间充质干细胞、成骨细胞及破骨细胞增殖、分化及凋亡的作用,以及这些细胞相互作用,探究导致软骨退变、软骨下骨异常骨重塑而加速骨性关节炎病理进展的机制,以期为骨性关节炎的防治提供新的思路。方法:以“基质细胞衍生因子1,软骨,软骨细胞,软骨下骨,骨髓间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,CXC趋化因子受体4型,CXC趋化因子受体7型”为中文检索词检索中国知网、万方和维普数据库,以“Stromal cell-derived factor 1,SDF-1,CXCL12,cartilage,chondrocyte,subchondral bone,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclasts,CXCR4,CXCR7”为英文检索词检索PubMed、Medline和Embase数据库,检索各数据库建库至2024年1月的相关文献,根据纳入和排除标准,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:①基质细胞衍生因子1调控软骨细胞、骨髓间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞迁移、增殖、分化和死亡,在维持软骨和软骨下骨稳态以及促进或抑制骨性关节炎软骨退变、软骨下骨异常骨重塑等病理过程中均发挥至关重要的作用,靶向调控基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4型/CXC趋化因子受体7型信号通路有望成为今后防治骨性关节炎研究的重点。②由于基质细胞衍生因子1亚型在组织之间表达量的差异,目前以基质细胞衍生因子1α研究最为广泛,基质细胞衍生因子1β和基质细胞衍生因子1γ的相关研究多集中在探索影响干细胞生物学行为、在调控软骨和软骨下骨稳态中的作用,与骨性关节炎的相关性尚不清楚。③基质细胞衍生因子1能够有效促进干细胞归巢至软骨损伤部位,并诱导其增殖、存活及成软骨分化和应用负载基质细胞衍生因子1的生物支架来改善软骨修复质量已成为软骨组织工程研究的热点;然而,已有研究表明基质细胞衍生因子1可促进骨髓间充质干细胞向肥大型软骨细胞分化,而新生软骨细胞肥大表型会造成软骨内骨形成,软骨细胞凋亡,整个组织发生血管化和骨化,影响最终软骨修复的质量;另外,不同支架与基质细胞衍生因子1组合在修复部分软骨损伤和全层软骨损伤时,再生组织不都是理想的透明软骨组织。因而,未来深入探寻基质细胞衍生因子1在干细胞生物学效应中的潜在机制以及基质细胞衍生因子1与支架组合在修复不同软骨缺损的最佳组合方式将有助于提升软骨修复质量。④目前有关CXC趋化因子受体4型拮抗剂的研究主要集中在AMD3100,T140和TN14003,且绝大部分处于基础实验阶段,有待临床转化。针对基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4型/CXC趋化因子受体7型信号通路开发的治疗药物、方法的安全性、有效性仍需大量的生物学和临床试验加以佐证。 展开更多
关键词 基质细胞衍生因子1 CXC趋化因子受体 SDF-1 CXCL12 软骨细胞 软骨下骨 成骨细胞 破骨细胞 骨髓间充质干细胞 骨性关节炎
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程序性细胞死亡受体1影响高糖条件下成骨细胞分化的机制
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作者 张万里 白涛 +4 位作者 韩念荣 艾克热木•吾斯曼 刘岩路 黄异飞 胡炜 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第17期3521-3528,共8页
背景:程序性细胞死亡受体1属于免疫球蛋白基因超家族,可以调控成骨细胞分化、影响骨稳态,然而其在糖尿病性骨质疏松中的调控作用及机制尚不明确。目的:探讨程序性细胞死亡受体1对高糖环境下大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的调控作用及机... 背景:程序性细胞死亡受体1属于免疫球蛋白基因超家族,可以调控成骨细胞分化、影响骨稳态,然而其在糖尿病性骨质疏松中的调控作用及机制尚不明确。目的:探讨程序性细胞死亡受体1对高糖环境下大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的调控作用及机制。方法:①动物实验:采用随机数字法将12只SD大鼠随机分为对照组(n=6)与模型组(n=6),对照组常规喂养,模型组腹腔注射链脲佐菌素建立1型糖尿病模型,高脂饲料喂养8周建立1型糖尿病性骨质疏松模型。喂养8周后,取2组大鼠股骨,分别进行苏木精-伊红染色、micro-CT检测与程序性细胞死亡受体1、程序性细胞死亡配体1 mNRA表达。②细胞实验:将第3代大鼠骨髓间充质干细胞随机分4组处理:正常对照组、高糖模型组加入低糖培养基,PD-1沉默组转染程序性细胞死亡受体1 siRNA,PD-1沉默空载组转染siRNA-NC。转染48 h后,正常对照组更换为新的低糖培养基,高糖模型组、PD-1沉默组、PD-1沉默空载组更换为高糖培养基,培养48 h后进行成骨诱导培养。成骨诱导21 d后,分别进行茜素红染色、qRT-PCR(程序性细胞死亡受体1、RUNX2 mRNA表达)与Western blot(β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β与Axin2蛋白表达)检测。结果与结论:①动物实验:苏木精-伊红染色与micro-CT检测结果显示,模型组大鼠1型糖尿病骨质疏松造模成功。qRT-PCR检测结果显示,模型组程序性细胞死亡受体1、程序性细胞死亡配体1 mRNA表达均高于对照组(P<0.05)。②细胞实验:茜素红染色结果显示,高糖模型组、PD-1沉默空载组矿化结节形成能力低于对照组、PD-1沉默组。与正常对照组比较,高糖模型组、PD-1沉默空载组程序性细胞死亡受体1 mRNA表达及GSK3β、Axin2蛋白表达均升高(P<0.05),RUNX2 mRNA表达及p-GSK3β、β-catenin蛋白表达均降低(P<0.05);与高糖模型组、PD-1沉默空载组比较,PD-1沉默组程序性细胞死亡受体1 mRNA表达及GSK3β、Axin2蛋白表达均降低(P<0.05),RUNX2 mRNA表达及p-GSK3β、β-catenin蛋白表达均升高(P<0.05)。③结果表明:沉默程序性细胞死亡受体1表达可通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进高糖条件下大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 糖尿病 骨质疏松 成骨分化 程序性细胞死亡受体1 WNT/Β-CATENIN信号通路 工程化组织构建
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Compound 3k治疗骨关节炎:调控氧化应激通路改善软骨细胞糖酵解的作用机制 被引量:1
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作者 郭素蓉 曹士盛 +2 位作者 穆星彤 杨青 张娟 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第2期363-370,共8页
背景:骨关节炎现已被认为是一种代谢性疾病,既往研究表明糖酵解在骨关节炎的发生发展中起重要作用。Compound 3k作为一种新型糖酵解小分子抑制剂,具有抗炎及抗肿瘤等功效,因此可靶向糖酵解,有望为骨关节炎治疗提供新的思路。目的:基于... 背景:骨关节炎现已被认为是一种代谢性疾病,既往研究表明糖酵解在骨关节炎的发生发展中起重要作用。Compound 3k作为一种新型糖酵解小分子抑制剂,具有抗炎及抗肿瘤等功效,因此可靶向糖酵解,有望为骨关节炎治疗提供新的思路。目的:基于缺氧诱导因子1α/活性氧的氧化应激通路探究Compound 3k在糖酵解过度活跃所导致的骨关节炎中的作用机制。方法:取对数生长期的ATDC5成软骨细胞,用10 ng/mL白细胞介素1β作用24 h诱导骨关节炎体外细胞模型,以CCK-8法检测不同浓度(0.25,0.5,1,2.5,5,10,15μmol/L)Compound 3k的细胞毒性,选出合适浓度进行后续实验。将软骨细胞随机分为对照组、模型组、治疗组,模型组以10 ng/mL的白细胞介素1β诱导,治疗组以Compound 3k预刺激2 h后与白细胞介素1β共培养,用CCK-8法检测各组细胞增殖情况;用ELISA试剂盒检测各组细胞炎症水平;用试剂盒检测各组细胞活性氧、细胞外乳酸脱氢酶及葡萄糖含量;qRT-PCR及Western blot检测相关炎症因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α及糖酵解相关基因葡萄糖转运蛋白1、甘油醛3-磷酸脱氢酶、单羧酸转运蛋白1和缺氧诱导因子1α的表达水平。结果与结论:①与对照组相比,模型组细胞增殖活性下降、糖酵解水平活跃,表现为细胞外乳酸脱氢酶含量增加(P<0.001),葡萄糖含量减少(P<0.001),相关炎症因子白细胞介素6(P<0.0001)及肿瘤坏死因子α(P<0.001),糖酵解相关基因葡萄糖转运蛋白1(P<0.001)、甘油醛3-磷酸脱氢酶(P<0.001)、单羧酸转运蛋白1(P<0.001)及缺氧诱导因子1α(P<0.001)的表达水平均上调,并伴随氧化应激,活性氧过量产生。②与模型组相比,Compound 3k的治疗有效提高细胞增殖活性,抑制过度活跃的糖酵解水平的同时,抑制了骨关节炎软骨细胞炎症(P<0.001)及糖酵解相关基因的表达(P<0.001),且抑制氧化应激,缺氧诱导因子1α的表达水平下调(P<0.0001),活性氧水平下降。③上述结果证实,Compound 3k抑制了白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症,其机制可能与糖酵解及缺氧诱导因子1α/活性氧介导的氧化应激有关。 展开更多
关键词 骨关节炎 糖酵解 Compound 3k 氧化应激 HIF-1α/ROS ATDC5细胞 葡萄糖代谢 白细胞介素1Β 小分子药物
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当归多糖调节骨髓造血微环境治疗再生障碍性贫血的机制 被引量:1
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作者 付佳琪 陈修保 +1 位作者 崔兴 陈泽涛 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第1期44-51,共8页
背景:如何改善造血微环境是目前再生障碍性贫血治疗的热点问题。目的:结合GEO测序分析、网络药理学与实验验证当归多糖改善骨髓造血微环境治疗再生障碍性贫血的作用机制。方法:借助GEO数据库获得了再生障碍性贫血相关差异表达基因并进... 背景:如何改善造血微环境是目前再生障碍性贫血治疗的热点问题。目的:结合GEO测序分析、网络药理学与实验验证当归多糖改善骨髓造血微环境治疗再生障碍性贫血的作用机制。方法:借助GEO数据库获得了再生障碍性贫血相关差异表达基因并进行GO和GSEA分析。结合文献与PubChem、SwissTargetPrediction、PharmMapper数据库获取当归多糖活性成分和靶点。取交集靶点后利用STRING和Cytoscape构建蛋白相互作用网络,并进行GO和KEGG富集分析。构建再生障碍性贫血小鼠模型,利用血细胞分析仪、流式细胞术、ELISA、免疫组化、免疫荧光染色、Western blot方法验证当归多糖对再生障碍性贫血的疗效与作用机制。结果与结论:(1)共筛选出834个差异表达基因,参与细胞发育、造血、髓系细胞分化等生物学过程;(2)检索得到当归多糖相关347个靶点并筛选出77个潜在治疗基因,其中VEGFA、EGLN1、BCL2、干扰素γ、白细胞介素2、白细胞介素4、白细胞介素6等血管生成、凋亡及免疫相关因子度值显著;(3)KEGG通路富集分析治疗靶点主要富集在Th17细胞分化、NK相关细胞毒性、细胞黏附因子等干扰素γ、白细胞介素2、白细胞介素4相关信号通路;(4)动物实验表明,当归多糖能够显著改善再生障碍性贫血小鼠骨髓造血,增加外周血细胞及骨髓单个核细胞计数,提高小鼠存活率;与模型组相比,当归多糖组小鼠Th1/Th2细胞比例显著下降(P<0.01),干扰素γ水平显著降低(P<0.01),白细胞介素4水平升高(P<0.05),VEGFA表达显著升高(P<0.01),EGLN1表达显著降低(P<0.01),骨髓单个核细胞凋亡率、活性氧水平显著降低(P<0.01),Cleaved Caspase-3蛋白表达显著增高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01);(5)结果表明:当归多糖能够通过调节异常T细胞亚群,促进血管生成以改善造血微环境,并抑制骨髓单个核细胞凋亡,以改善再生障碍性贫血小鼠的造血功能。 展开更多
关键词 当归多糖 再生障碍性贫血 TH1/TH2 骨髓造血微环境 细胞凋亡
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长链非编码RNA核富集转录本1对瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和迁移的影响
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作者 张彦峰 张慧敏 +1 位作者 何翔 郑屿萍 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第2期347-354,共8页
背景:已有研究阐明核富集转录本1(nuclear enriched abundant transcript 1,NEAT1)下调抑制了瘢痕成纤维细胞的进展,但具体机制尚不完全清楚。目的:探讨长链非编码RNA NEAT1调节miR-136-5p/泛素特异性蛋白酶4(ubiquitin specific protea... 背景:已有研究阐明核富集转录本1(nuclear enriched abundant transcript 1,NEAT1)下调抑制了瘢痕成纤维细胞的进展,但具体机制尚不完全清楚。目的:探讨长链非编码RNA NEAT1调节miR-136-5p/泛素特异性蛋白酶4(ubiquitin specific protease 4,USP4)轴对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响。方法:将瘢痕成纤维细胞分为5组:si-NC组、空白对照组、si-NEAT1组、si-NEAT1+miR-136-5p inhibitor组、si-NEAT1+inhibitor-NC组,qRT-PCR检测NEAT1、miR-136-5p表达;CCK-8法及EDU染色检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;划痕愈合实验检测细胞迁移情况;Western blot检测USP4、p27、Bax、基质金属蛋白酶9、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白α1链蛋白表达;双荧光素酶实验检测NEAT1与miR-136-5p、miR-136-5p与USP4的关系。结果与结论:①与si-NC组比较,si-NEAT1组NEAT1表达、A450值、EDU阳性细胞百分比、划痕愈合率以及USP4、基质金属蛋白酶9、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白α1链蛋白表达降低(P<0.05),miR-136-5p表达、细胞凋亡率及p27、Bax蛋白表达升高(P<0.05);②miR-136-5p inhibitor逆转了沉默NEAT1对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响;③miR-136-5p与NEAT1、miR-136-5p与USP4存在靶向调控关系。结果表明,沉默NEAT1可能通过调控miR-136-5p/USP4轴抑制瘢痕成纤维细胞的增殖和迁移,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA核富集转录本1 miR-136-5p 泛素特异性蛋白酶4 瘢痕成纤维细胞 增殖
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过表达神经调节蛋白1的人羊膜间充质干细胞促进小鼠皮肤创面愈合
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作者 胡涛涛 刘兵 +7 位作者 陈诚 殷宗银 阚道洪 倪杰 叶凌霄 郑祥兵 严敏 邹勇 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第7期1343-1349,共7页
背景:神经调节蛋白1具有促进细胞增殖、分化以及血管生长等特性。人羊膜间充质干细胞是组织工程领域重要的种子细胞,已被证实参与组织修复及再生过程。目的:构建过表达神经调节蛋白1的人羊膜间充质干细胞,探究其增殖、迁移能力以及对创... 背景:神经调节蛋白1具有促进细胞增殖、分化以及血管生长等特性。人羊膜间充质干细胞是组织工程领域重要的种子细胞,已被证实参与组织修复及再生过程。目的:构建过表达神经调节蛋白1的人羊膜间充质干细胞,探究其增殖、迁移能力以及对创面愈合的影响。方法:(1)体外分离培养人羊膜间充质干细胞并对其进行鉴定;(2)构建神经调节蛋白1过表达慢病毒,将人羊膜间充质干细胞分为空载组、神经调节蛋白1组、对照组,分别转染空载慢病毒、过表达神经调节蛋白1慢病毒,对照组不进行转染;(3)EdU实验检测各组细胞增殖能力,Transwell实验检测各组细胞迁移能力;(4)构建C57BL/6小鼠创面损伤模型,随机分成对照组、空载组和神经调节蛋白1组,每组8只,分别在创面局部多点均匀注射1 mL转染空载慢病毒或转染过表达神经调节蛋白1慢病毒的人羊膜间充质干细胞,对照组注射等量的生理盐水;(5)造模后1,7,14 d观察创面愈合情况,苏木精-伊红染色观察创面愈合组织学变化,免疫组化观察创面CD31的表达。结果与结论:(1)成功构建过表达神经调节蛋白1的人羊膜间充质干细胞,细胞内神经调节蛋白1的mRNA、蛋白表达较空载组明显上调(P<0.05);(2)过表达神经调节蛋白1促进了人羊膜间充质干细胞的迁移(P<0.01)和增殖(P<0.05);(3)过表达神经调节蛋白1的人羊膜间充质干细胞促进了小鼠创面愈合(P<0.05)和创面的血管生成(P<0.05)。结果表明,过表达神经调节蛋白1提高了人羊膜间充质干细胞的增殖和迁移能力,以及增强了促进创面愈合和创面血管生成的能力。 展开更多
关键词 人羊膜间充质干细胞 神经调节蛋白1 过表达 细胞增殖 细胞迁移 小鼠 创面 愈合
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不同强度运动干预2型糖尿病大鼠骨骼肌羧酸酯酶1及炎症因子的变化
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作者 胡淑娟 程平 +4 位作者 张啸 丁一庭 刘璇 蒲锐 汪献旺 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第2期269-278,共10页
背景:羧酸酯酶1及炎症因子在调节脂质代谢以及葡萄糖稳态方面起着至关重要的作用,然而有关不同强度运动干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌羧酸酯酶1及炎症因子的影响尚待揭示。目的:探究不同强度运动干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌羧酸酯酶1及炎症... 背景:羧酸酯酶1及炎症因子在调节脂质代谢以及葡萄糖稳态方面起着至关重要的作用,然而有关不同强度运动干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌羧酸酯酶1及炎症因子的影响尚待揭示。目的:探究不同强度运动干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌羧酸酯酶1及炎症因子的影响。方法:取32只8周龄雄性SD大鼠,适应性喂养1周后随机分为正常对照组(n=12)和造模组(n=20),造模组大鼠利用高脂膳食和一次性注射链脲佐菌素制备2型糖尿病模型,建模成功后随机分为糖尿病对照组(n=6)、中等强度运动组(n=6)和高强度间歇运动组(n=6),后2组适应性跑台运动5 d后分别进行对应强度的跑台运动,每天1次,每次50 min,每周训练5 d。连续运动6周后,检测大鼠血糖与血脂相关指标,苏木精-伊红染色观察骨骼肌组织形态学变化,qRT-PCR检测骨骼肌羧酸酯酶1与炎症因子的mRNA表达,Western-blotting及免疫荧光染色检测骨骼肌中羧酸酯酶1与炎症因子的蛋白表达。结果与结论:①与正常对照组相比,糖尿病对照组大鼠空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗指数均升高(P<0.05),胰岛素活性降低(P<0.05),骨骼肌中的羧酸酯酶1、NEK7、白细胞介素18的mRNA与蛋白表达均升高(P<0.05)。②与糖尿病对照组相比,中等强度运动组和高强度间歇运动组大鼠空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗指数均降低(P<0.05),胰岛素活性升高(P<0.05);中等强度运动组大鼠骨骼肌中的NEK7 mRNA表达降低(P<0.01),羧酸酯酶1、NEK7、白细胞介素18蛋白表达降低(P<0.05);高强度间歇运动组大鼠骨骼肌中的羧酸酯酶1、NEK7、NLRP3、白细胞介素18 mRNA表达降低(P<0.05),羧酸酯酶1、白细胞介素18蛋白表达降低(P<0.05)。③苏木精-伊红染色显示,相较于糖尿病对照组,中等强度运动组大鼠肌纤维间隙变小,内部空洞减少,细胞结构趋于完整;高强度间歇运动组大鼠肌细胞排列松散,组织形态不规则,肌纤维内部空洞较多。④结果表明,中等强度运动和高强度间歇运动均可降低2型糖尿病大鼠的血糖、血脂、胰岛素抵抗与骨骼肌羧酸酯酶1水平,中等强度运动可明显降低骨骼肌NEK7表达,高强度间歇运动可降低骨骼肌白细胞介素18表达,并且羧酸酯酶1与NEK7、白细胞介素18关系密切。 展开更多
关键词 中等强度有氧运动 高强度间歇运动 2型糖尿病 羧酸酯酶1 炎症因子
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