血清钙离子水平、神经肽Y、CX3C趋化因子受体1对带状疱疹后遗神经痛的预测价值及其与神经系统损伤的相关性分析

目的探讨血清钙离子水平、神经肽Y、CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)对带状疱疹后遗神经痛(PHN)的预测价值及其与神经系统损伤的相关性。方法回顾性选取2019年3月到2022年3月解放军东部战区总医院收治的60例带状疱疹患者作为研究对象进行分析,将其作为观察组,对所有患者分别给予镇痛药物、抗惊厥药物以及抗菌药物进行常规治疗,并在治疗2个月后对所有患者进行疼痛数字评分量表(NRS)评分,将NRS评分≥4分,且将向相邻区域或皮肤病区域出现持续性疼痛的23例患者设为PHN组,将其余37例患者设为非PHN组,对比两组患者一般临床资料与治疗前钙离子、神经肽Y、CX3CR1水平,并应用Logistic回归分析钙离子、神经肽Y、CX3CR1对PHN的预测价值。60例带状疱疹患者治疗6个月后对其进行QST诊断,并选取同期体检的60名健康者作为对照组,对比观察组与对照组患者定量感觉测试(QST)诊断结果,并对比两组患者治疗后钙离子、神经肽Y、CX3CR1水平,分析钙离子、神经肽Y、CX3CR1与QST诊断结果的相关性,随后建立受试者工作特征(ROC)曲线,分析钙离子、神经肽Y、CX3CR1对PHN神经系统损伤的诊断效能。结果PHN组与非PHN组患者性别构成比、年龄、体重指数、合并冠心病、高血压、发病部位比较,差异均无统计学意义(P>0.05),PHN组患者合并糖尿病患者比率,坏疽型或出血型患者比率,NRS评分,治疗前的神经肽Y、CX3CR1水平均高于非PHN组,治疗前的钙离子水平低于非PHN组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果表明,治疗前钙离子、神经肽Y、CX3CR1为PHN的独立影响因素(P<0.05)。治疗后,观察组热痛觉、冷痛觉、温觉、冷觉、神经肽Y、CX3CR1高于对照组,钙离子低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。采用Spearman相关法分析神经系统损伤QST诊断各因子与钙离子、神经肽Y、CX3CR1表达水平的相关性。结果显示,QST诊断热痛觉、冷痛觉、温觉、冷觉各因子与钙离子呈负相关,与神经肽Y、CX3CR1呈正相关(P<0.05)。钙离子、神经肽Y、CX3CR1三者联合对神经系统损伤诊断的敏感度与特异度明显高于单一预测(P<0.05)。结论PHN患者血清神经肽Y、CX3CR1水平呈高表达,钙离子呈低表达;治疗前对PHN患者进行钙离子、神经肽Y、CX3CR1检测可预测患者远期后遗神经痛情况,且治疗后钙离子、神经肽Y、CX3CR1三者联合可提升对患者远期神经系统损伤的诊断价值。

Y_(1-x)Dy_xMnO_3薄膜的制备及磁性能研究

采用溶胶-凝胶法在Pt/Si基板上制备了Y_(1-x)Dy_xMnO_3(x=0.0～0.5)磁性薄膜,并对薄膜的微观结构和磁性能进行表征和测试.结果表明:Y_(1-x)Dy_xMnO_3薄膜的晶体结构为六方结构,空间点群为P6_3cm.Dy^(3+)掺杂进入到的YMnO_3晶胞结构中,使晶胞参数增大,结构发生畸变,改变了MnO_5与Y^(3+)的连接方式,从而诱导Y-Mn键角发生改变致其自旋结构的倾斜度增加,提升磁性能,Y_(0.5)Dy_(0.5)MnO_3薄膜的饱和磁化强度值Ms为2.58 emu/cm^3,比YMnO_3薄膜的饱和磁化强度值提高了2.8倍.高电场下的F-N机制影响了薄膜表面电荷对D-M的贡献作用,最终使自旋倾斜程度改善,薄膜磁性能提高.

Sr和Y对Mg-3Al-1Zn镁合金组织细化的影响

研究Sr和Y对Mg-3Al-1Zn镁合金组织细化的影响结果表明,添加0.01%～0.1%Sr和0.3%Y均可细化Mg-3Al-1Zn镁合金晶粒,其中添加Sr较添加Y可使Mg-3Al-1Zn镁合金具有更好的细化效果。此外,随Sr加入量从0.01%增至0.1%,试验合金的细化效率逐渐增加。Sr和Y以及不同Sr加入量对Mg-3Al-1Zn合金晶粒的细化效果差异与不同条件下Mg-3Al-1Zn合金的开始结晶温度不同有关。

Y2O3包覆LiCo1/3Ni1/3Mn1/3O2的电化学性能

通过在硝酸钇水溶液浸渍并焙烧的简单工艺,在LiCo1/3Ni1/3Mn1/3O2材料表面包覆了一层Y2O3.采用X射线衍射(XRD),扫描电子显微镜(SEM),透射电子显微镜(TEM),循环伏安(CV)和恒流充放电对包覆和未包覆的LiCo1/3Ni1/3Mn1/3O2进行了测试分析.结果表明,Y2O3包覆并没有改变LiCo1/3Ni1/3Mn1/3O2的晶体结构,只存在于LiCo1/3Ni1/3Mn1/3O2的表面;与未包覆的材料相比,Y2O3包覆后的材料在高电位下具有更好的容量保持率和放电容量.CV测试表明,包覆层的存在有效抑制了材料层状结构的转变及电极与电解液的负反应.

化学共沉淀法制备的(Y_(1-x-y),Gd_y)_2O_3∶xEu^(3+)红色荧光粉及其发光性能

用化学共沉淀法一次煅烧工艺合成了(Y1-x-y,Gdy)2O3∶xEu3+(x=0.06～0.10,y=0,0.20～0.25)系列红色荧光粉。用XRD、SEM和荧光分光光度计,对试样的晶体结构、表面形貌及发光性能进行表征。研究了Eu3+、Gd3+的掺杂浓度、表面活性剂的加入、煅烧温度对样品性能的影响。结果表明:样品为立方晶系;Gd3+的加入会使基体晶格发生畸变,晶胞参数增加,起到改善样品色纯度和发光效率的作用;最佳煅烧温度为900℃,比传统的高温固相法低500℃左右;所合成荧光粉的粒度主要分布在300～400 nm,结构比较松散;当x=0.08,y=0.23时,最大发射峰(λem=613 nm)强度最大。所合成的Y1-x-y,Gdy)2O3∶xEu3+荧光粉是一种性能较好的PDP用红色荧光粉。

热处理对Mg-3Sn-1Y合金显微组织及显微硬度的影响

在电阻炉中采用熔剂保护熔铸Mg-3Sn-1Y(质量分数,%)合金,并通过Olympus GX71光学显微镜(OM)、装备能谱(EDS)的FEI QUANTA 400型扫描电镜(SEM)、RigakuD/max-3C型X射线衍射(XRD)、TUKON2100维氏型硬度计和CRY-2P型DTA差热分析仪等分析合金的铸态组织、固溶及时效热处理对组织和时效硬化的影响。结果表明,Mg-3Sn-1Y合金铸态组织由α-Mg枝晶、枝晶间断续网状Mg2Sn相和弥散分布的细小颗粒及短棒状MgSnY相组成。固溶处理后Mg2Sn相已完全固溶,而具有高温稳定性的MgSnY相依然分布在基体中。加入Y元素可以提高合金的高温稳定性。Mg-3Sn-1Y合金具有典型的时效硬化特征,时效温度提高,一定程度上有利于时效峰出现;但时效温度过高,基体组织的长大会降低析出强化作用,延缓峰值硬度的出现。

1Cr13合金沉积Y_2O_3薄膜后的高温氧化行为

为了研究Y2O3薄膜处理对1Cr13合金的高温氧化行为的影响,采用电沉积-热解法在1Cr13合金表面制备了Y2O3薄膜,并研究了薄膜处理后合金在800℃空气中的氧化动力学曲线,并进行了SEM及XRD分析。经100h循环氧化后沉积薄膜试样表面生成了晶体状的氧化铬,氧化增重和氧化膜剥落量显著下降,分别为空白试样的0.39和0.11。沉积薄膜的作用在于在氧化初期为氧化膜提供了优先形核的位置,改变了氧化铬中的传输机制和应力状态,促进了合金的选择氧化,生成了保护性的氧化膜。因此,Y2O3薄膜处理能显著提高1Cr13合金的抗高温氧化性能。

混合导电体Y_(1-x)La_xBa_2Cu_3O_(7-δ)透氧膜的透氧性能研究

用稳态法研究了具有类钙钛矿结构的Y1-xLaxBa2Cu3O7-δ(x=0．1、0．3、0．5、 0．8和1．0)致密透氧膜在750—1000℃之间的透氧量．实验发现,透氧速率随着La替代Y的比例x的增加而增加;在大约875℃,氧空位的有序-无序转变导致透氧率有一个突然增加．透氧膜的两侧分别为He气氛和空气,当La完全替代Y时,厚1．0mm的LaBa2Cu3O7-δ膜的透氧量达到1．22μmol／s·cm2(1．64 mL／min·cm2)．

神经肽Y促进3T3L1前脂肪细胞的增殖和分化

目的:观察神经肽Y对3T3L1前脂肪细胞增殖和分化的影响,并对其机制进行初步探讨。方法:3T3-L1细胞由3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(3-isobutyl-1-methylxanthine,IB-MX)、胰岛素和地塞米松联合诱导分化,2 d后将细胞分为空白对照组(未加任何诱导剂组)、经典诱导组(胰岛素诱导)和NPY干预组(10-8、10-9、10-10mol/L NPY)。培养的第7、12天用相差显微镜观察各组细胞形态的变化,培养第12天用油红O染色观察脂肪细胞分化程度。MTT检测细胞增殖。Western blot检测脂肪细胞分化相关基因过氧化物体增殖剂活化受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ)、CAAT/增强子结合蛋白-α(CCAAT/enhancer-bind-ing protein-α,C/EBP-α)蛋白的表达。结果:10-8mol/L NPY能促进3T3-L1细胞的分化。10-9mol/L NPY,10-8mol/L NPY均能促进3T3-L1细胞增殖。10-8mol/L NPY增加C/EBPα、PPARγ的表达。结论:NPY促进3T3L1前脂肪细胞的增殖和分化,其机制可能与上调PPARγ、C/EBPα的表达有关。

稀土空位锰氧化物(La_(1-x-y)Y_y)_(2/3)Ca_(1/3)MnO_3的结构和输运性质

用固相反应法制备了La（1-x）2/3Ca1／3MnO3（V-LCMO）和（La（0.7-x）Y0.3）2／3Ca1／3MnO3）（V—LYCMO）（x=0，0．02，0．04，0．08，0．10）系列La空位锰氧化物样品。X射线衍射（XRD）分析表明：所有的样品均为单相，具有正交对称性（Pnma）。La（1-x）2/3Ca1／3MnO3系统和（La（0.7-x）Y0.3）2／3Ca1/3MnO3系统的晶格参数以及Mn-O键长和Mn-O-Mn键角随La空位浓度不同而改变，说明在室温系统中存在Jahn-Teller效应。对于V-LYCM0系统，其晶格参数、Mn-O键长和Mn-O-Mn键角都比V-LCMO相应的值更小，这可能与离子半径小的Y^3＋部分替代La^3＋导致更大的晶格畸变有关。V—LCMO系统随着空位浓度的增大，绝缘体一金属的转变温度TMI几乎不变。在x=0．04时MR值在温度TMI处达到最大值，约为220％（8T）。而对V—LYCMO系统，其转变温度TMI约为50K，在温度40～50K左右最大的磁电阻值超过10^6％。认为很大的磁电阻效应与用离子半径小的Y部分替代离子半径大的La有关，它会破坏双交换作用，从而导致Jahn-Teller效应。

重组BCG-EgG1Y162蛋白免疫小鼠对细粒棘球蚴感染中Tim-3因子表达的影响

目的探讨重组BCG-EgG1Y162蛋白免疫小鼠后,感染包虫病的小鼠免疫细胞Tim-3因子的动态改变和表达。方法采用实验小鼠30只,随机分为2组,实验组用BCG-EgG1Y162疫苗免疫小鼠,对照组注射生理盐水,各免疫1次。免疫第10周后,用细粒棘球蚴进行小鼠腹腔内注射,在免疫后的第24周采血,用实时荧光定量PCR法分别检测15例正常对照组小鼠和15例实验组小鼠外周血中Tim-3、Galectin-9的表达,同时用酶联免疫吸附(ELISA)法检测2组血清中可溶性Tim-3、Galectin-9及IFN-γ、IL-12和IL-4的水平。流式细胞仪检测小鼠脾细胞悬液中Tim-3、CD4^+T、CD8^+T、CD4^+T/CD8^+T细胞的表达。结果经实时荧光定量PCR检测结果显示:正常对照组的小鼠在感染包虫后体内的Tim-3和Galectin-9mRNA水平显著升高,实验组小鼠在经过BCG-EgG1Y162疫苗免疫后,体内的Tim-3和Galectin-9水平显著降低与正常对照组相比差异有统计学意义(P <0.05)。ELISA实验检测显示:实验组小鼠血清中存在的可溶性Tim-3和Galectin-9水平,与正常对照组相比,水平显著降低;流式细胞仪检测也发现免疫组存在Tim-3降低。结论小鼠在经过BCG-EgG1Y162疫苗免疫后,在细粒棘球蚴持续性感染中能够明显纠正Tim-3、Galectin-9的高表达,进一步影响Th1/Th2的相关转录因子T-bet/GATA-3和细胞因子IFN-γ、IL-12和IL-4的水平的改变,从而纠正Th1/Th2免疫细胞失衡的现象,抑制感染的进一步发展。

关于不定方程Y(Y+1)(Y+2)(Y+3)=5X(X+1)(X+2)(X+3)

<正>

神经肽Y通过Y1受体激活PI3K通路促进RAW264.7细胞中TGF-β1的产生(英文)

目的探讨神经肽Y对巨噬细胞系RAW264.7分泌转化生长因子TGF-β1的影响。方法酶联免疫吸附实验检测细胞培养上清液中的TGF-β1水平;细胞计数试剂盒CCK-8检测细胞活力;Western blot检测磷脂酰肌醇3激酶PI3Kp85的磷酸化水平。结果神经肽Y主要通过激活其Y1受体信号通路增加RAW264.7细胞中TGF-β1的产生,并可在10min内快速激活PI3K通路。PI3K通路阻滞剂可消除NPY对TGF-β1产生的促进作用。结论神经肽Y能够通过Y1受体促进RAW264.7细胞的TGF-β1的表达,此作用可能由PI3K介导。

柠檬酸协助的Y_2O_3包覆LiNi_(1/3)Co_(1/3)Mn_(1/3)O_2材料性能研究

采用溶胶凝胶法,以硝酸钇和柠檬酸为原料对LiNi1/3Co1/3Mn1/3O2进行包覆.室温下,在2.8～4.3 V和1 C充放电条件下,以柠檬酸协助的Y2O3包覆LiNi1/3Co1/3Mn1/3O2材料作为正极,锂片作为负极,制成的电池50次循环容量没有衰减,而未加柠檬酸的Y2O3包覆LiNi1/3Co1/3Mn1/3O2材料50次循环容量保持率为96.72%,未经过包覆的材料只有91.03%.

小鼠下丘脑SH2B1,SOCS3,PTP1B及NPY表达的变化及其与肥胖的关系

目的:研究肥胖小鼠及正常小鼠不同周龄下丘脑组织SH2B1(adapter protein with a Src-homology 2 domain),细胞因子信号转导抑制蛋白3(the suppressor of cytokine signaling-3,SOCS3),蛋白质酪氨酸磷酸酶1B(proteintyrosine phosphatase 1B,PTP1B)和神经肽Y(neturopetide Y,NPY)表达的变化规律及其与血清瘦素及胰岛素水平的关系。方法:选用健康C57BL/6乳鼠制作肥胖动物模型,计算Lee’s指数及稳态模型胰岛素抵抗指数。荧光定量RT-PCR法检测下丘脑SH2B1,SOCS3及PTP1B mRNA表达量,Western印迹检测下丘脑SH2B1和NPY蛋白表达量。结果:与同周龄对照组小鼠相比,肥胖组小鼠下丘脑组织SH2B1 mRNA表达减少,SOCS3及PTP1B mRNA表达增加;Western印迹结果显示:肥胖组小鼠SH2B1蛋白表达水平较对照组下降,NPY表达升高。直线相关分析显示:血清瘦素和血清空腹胰岛素水平与SH2B1 mRNA表达呈负相关,与SOCS3及PTP1B mRNA表达正相关。结论:SH2B1,SOCS3,PTP1B及NPY是肥胖发生、发展过程中的关键因子。

抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路对MPP+处理的SH-SY5Y细胞自噬、凋亡及PD特征蛋白表达的影响

目的探讨抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)处理的SH-SY5Y细胞自噬、凋亡及帕金森病(PD)特征蛋白α-突触核蛋白(α-syn)、酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。方法以MPP+、PI3K/Akt激活剂胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、PI3K/Akt抑制剂LY294002作用于人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,CCK-8检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;吖啶橙(AO)染色检测自噬空泡;Western blot检测α-syn、TH、p62、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、p-mTOR、mTOR、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt蛋白水平。结果MPP+干预显著降低SH-SY5Y细胞存活率,且呈现剂量依赖性(P<0.05)。MPP+和IGF-1处理后SH-SY5Y细胞存活率降低,凋亡率增高(P<0.05);细胞中自噬空泡减少,LC3BⅡ/Ⅰ降低,p62蛋白水平增高(P<0.05);TH蛋白水平降低,α-syn蛋白水平增高(P<0.05);p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt与p-mTOR/mTOR增高(P<0.05)。LY294002对SH-SY5Y细胞的影响与MPP+和IGF-1相反,且LY294002可在一定程度上逆转MPP+对SH-SY5Y细胞的影响(P<0.05)。结论抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路可能对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞毒性具有保护作用。

微波辅助溶胶-凝胶法制备Mg掺杂La_(0.9)Y_(0.1)Fe_(1-x)Mg_xO_3气敏材料及气敏性能研究

采用微波辅助溶胶-凝胶法制备了Mg掺杂的La0.9Y0.1Fe1-xMgxO3气敏材料,利用X射线衍射(XRD)对其晶体结构进行表征和分析。结果表明,所制备的样品为正交钙钛矿结构。气敏测试结果表明,Mg的掺入能明显改善La0.9Y0.1Fe1-xMgxO3的气敏特性,La0.9Y0.1Fe0.9Mg0.1O3气敏元件在工作温度为150℃时对1.0×10-6甲醛的灵敏度为4.9,且具有良好的选择性。

微波辅助均相沉淀法制备(Y_(1-x-y),La_y)_2O_3∶xEu^(3+)红色荧光粉

用微波辅助均相沉淀法制备了一系列(Y_(1-x-y),La_y)_2O_3∶xEu^(3+)(x=0.01~0.05,y=0.05~0.25)红色荧光粉.研究Eu^(3+)、La^(3+)的掺杂浓度和煅烧温度对荧光粉性能的影响.通过差热分析仪、红外光谱仪、XRD、SEM和荧光分光光度计,对前驱体热重曲线和FTIR曲线、样品的晶体结构、表面形貌及颗粒大小和荧光性能进行表征.结果表明:前驱体组成为(Y,La,Eu)OHCO_3·nH_2O;所制备样品为立方晶系;SEM显示荧光粉为均匀分散的球形颗粒,粒度为200 nm左右;较为适宜的焙烧温度为900℃;La^(3+)掺杂含量y=10%,Eu^(3+)掺杂含量x=3%时,样品荧光粉发光性能最好,最大发射波长为614 nm,对应的是Eu^(3+)的5D0→7F2跃迁;样品的色坐标为(0.654,0.346).所制备的(Y_(1-x-y),La_y)_2O_3∶xEu^(3+)荧光粉具备较好的发光强度与色纯度.

丙戊酸钠通过激活miR-148a-3p/Mcl-1通路促进SH-SY5Y细胞凋亡

目的探讨抗癫痫药丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对神经细胞的凋亡诱导作用及相关机制。方法将人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)用不同剂量VPA处理,流式分析细胞凋亡水平变化,Western blot检测Mcl-1蛋白水平变化,定量PCR分析Mcl-1 mRNA与miR-148a-3p水平变化,报告基因实验检测Mcl-1启动子活性变化。用miR-148a-3p抑制剂联合VPA处理细胞,观察miR-184a-3p在VPA下调Mcl-1表达中的作用及对VPA促SH-SY5Y细胞凋亡效果的影响。结果VPA可促进SH-SY5Y细胞凋亡,并抑制SH-SY5Y细胞中Mcl-1的蛋白和mRNA水平(P<0.05)。VPA处理不影响SH-SY5Y细胞中Mcl-1的启动子活性(P>0.05)。VPA可显著增强SH-SY5Y细胞中miR-148a-3p的表达(P<0.05),使用miR-148a-3p抑制剂可减轻VPA对Mcl-1表达的抑制作用,并减弱VPA的促细胞凋亡效果。结论VPA可能通过激活miR-148a-3p/Mcl-1信号通路促进SH-SY5Y细胞凋亡。

Y_1Ba_2Cu_3O_(7-x)半导体薄膜的红外热辐射响应研究

采用直流磁控溅射后退火法制备了Y1Ba2Cu3O7-x/Si和Y1Ba2Cu3O7-x/ZrO2/SiO2两种半导体薄膜,对该薄膜进行了红外热辐射响应特性研究。采用X射线衍射、电阻温度系数法、喇曼散射表征手段对薄膜的显微结构进行了详细分析。结果表明,有过渡层的Y1Ba2Cu3O7-x半导体薄膜均匀性好,信噪比高,在红外波段和亚毫米波段甚至毫米波段都有良好的热辐射响应,适于制做非制冷探测器的敏感元。