YBX3通过MAPK途径促进鼻咽癌增殖和生长的实验研究

目的探讨YBX3在鼻咽癌细胞中表达及对鼻咽癌增殖、生长的作用和分子机制。方法应用Q-PCR和Western blot,检测YBX3在多种细胞中的表达水平。选取SiRNA和ShRNA干扰高表达YBX3的5-8F细胞后,结合CFSE、CCK8、克隆形成实验检测YBX3对鼻咽癌细胞的增殖影响;在体小鼠荷瘤实验检测YBX3对肿瘤生长的作用;以及细胞增殖相关信号通路MAPK p38及其下游关键标志物PCNA等蛋白的表达。结果相对于正常鼻咽上皮细胞NP460,YBX3在鼻咽癌细胞中表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01);且在5-8F细胞中表达最高,差异最明显(P<0.01);采用SiRNA和ShRNA干扰5-8F细胞,干扰效率实验结果显示YBX3表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。CFSE,CCK8和克隆形成等增殖实验结果显示干扰YBX3表达显著降低细胞增殖,差异具有统计学意义(P<0.01);小鼠荷瘤实验结果也显示YBX3-ShRNA组小鼠肿瘤生长显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。此外,干扰YBX3表达显著抑制MAPK p38的活性和下游关键蛋白PCNA的表达。结论干扰YBX3表达可通过MAPK p38/PCNA途径抑制5-8F细胞增殖,降低鼻咽癌肿瘤生长。