延胡索总生物碱对D-半乳糖所致衰老模型小鼠相关指标的影响

目的探讨延胡索总生物碱(YHS)对D-半乳糖所致衰老模型小鼠相关指标的影响。方法以D-半乳糖所致衰老小鼠为实验动物,检测小鼠的学习记忆能力及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性。结果延胡索总生物碱能使D-半乳糖所致衰老模型小鼠记忆恢复正常,能升高脑组织中SOD、CAT、ChAT的含量,降低AChE的含量。结论延胡索总生物碱有抗衰老的作用。

银杏酮酯对小鼠学习记忆能力及海马神经炎症反应的影响

目的观察银杏酮酯对自然衰老小鼠学习记忆能力和海马神经炎症反应的影响,探讨银杏酮酯抗衰老的作用机制。方法 16月龄ICR小鼠随机分为模型组和银杏酮酯高、低剂量组,1月龄ICR小鼠作为正常组。其中银杏酮酯高、低剂量组给予不同剂量的银杏酮酯灌胃,模型组和正常组给予1%羧甲基纤维素钠灌胃。采用Morris水迷宫和跳台实验进行行为学检测,免疫组织荧光化学方法检测海马离子钙接头蛋白抗原(Iba-1)数量,酶联免疫吸附试验测定海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达。结果与正常组比较,模型组Morris水迷宫的逃避潜伏期和游泳距离均延长(P<0.05),跳台实验中潜伏期缩短和错误次数增加(P<0.05),海马Iba-1阳性细胞数增加(P<0.01),TNF-α表达有上调趋势,IL-1β表达上调(P<0.01);与模型组比较,银杏酮酯高剂量组的逃避潜伏期和游泳距离有降低趋势,跳台实验的潜伏期延长和错误次数降低(P<0.05),海马Iba-1阳性细胞数减少(P<0.05);银杏酮酯低剂量组TNF-α表达有下降趋势,IL-1β表达下降显著(P<0.01)。结论银杏酮酯能增强自然衰老小鼠学习记忆能力,延缓衰老发生。

开心散对快速老化小鼠学习记忆能力和线粒体功能的影响

目的探讨开心散对快速老化小鼠学习记忆能力和线粒体功能的影响。方法采用Morris水迷宫实验检测开心散对快速老化小鼠学习记忆能力的影响,计算并比较小鼠脑线粒体呼吸功能、活性氧(ROS)和三磷酸腺苷(ATP)含量、膜肿胀度、膜电位的影响。结果3.570 g/kg和1.785 g/kg的开心散均可显著降低SAMP8小鼠的逃避潜伏期及运动总路程,且对SAMP8小鼠的逃避潜伏期及运动总路程的影响无显著差异。1.785 g/kg的开心散降低SAMP8小鼠脑线粒体ROS含量和线粒体膜肿胀度,并提高SAMP8小鼠脑线粒体呼吸控制指数(RCR)、磷氧化比值(ADP/O)、ATP含量和线粒体膜电位,改善线粒体氧化磷酸化水平和呼吸功能。结论1.785 g/kg的开心散可明显改善SAMP8小鼠在行为学上的学习记忆功能障碍和脑线粒体结构功能异常。

地黄饮子加减方对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化作用的影响

目的:观察地黄饮子加减方对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响,探讨地黄饮子加减方的抗衰老作用。方法:①采用7月龄ICR雄性小鼠40只为研究对象,采用D-半乳糖腹腔注射制备亚急性衰老小鼠模型,随机分为模型组、模型VE组、模型地黄组,每组保证10只,并设置正常组10只为对照。②利用跳台实验方法检测各组小鼠的学习、记忆能力。③采用HE染色观察各组小鼠脑组织形态改变。④检测各组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)指标数值。结果:①模型组经地黄饮子加减方干预后,学习能力测试,小鼠跳台实验的错误次数减少(P<0.01);记忆能力测试,小鼠跳台的错误次数减少(P<0.01)。②与模型组比较,地黄饮子加减方能够有效缓解小鼠脑组织病理损伤状况。③与模型组比较,地黄饮子加减方能够使小鼠血清中SOD及GSH-Px含量显著提高(P<0.01),使血清中AchE的含量明显降低(P<0.01)。结论:地黄饮子加减方能够改善模型小鼠的学习记忆能力,减轻模型小鼠脑组织神经元脱失状况,提高抗氧化能力,从而起到减缓衰老的作用。

不同剂量依达拉奉对防治七氟醚诱导术后认知功能障碍的研究

目的探究不同剂量依达拉奉对七氟醚诱导全麻术后认知功能障碍(POCD)的防治作用。方法老龄雄性Balb/c小鼠48只,随机均分为对照组(Con组)、七氟醚组(Sev组)、七氟醚+依达拉奉低剂量组(Sev+Eda-L组,6 mg·kg^(-1))、七氟醚+依达拉奉高剂量组(Sev+Eda-H组,12 mg·kg^(-1))。采用多次麻醉/手术构建老龄小鼠POCD模型,期间给予不同剂量依达拉奉注射液。通过Morris水迷宫实验检测小鼠学习与记忆能力,采用相应试剂盒检测氧化/抗氧化因子、炎性细胞因子,采用免疫荧光检测海马中Iba1表达,采用Western blot检测海马组织中TLR4/NF-κB信号通路的蛋白表达。结果与Con组相比,Sev组小鼠逃避潜伏期显著较长,且穿越平台次数、在第Ⅰ象限停留的时间显著较少/短(P<0.05)。与Sev组相比,Sev+Eda-L组小鼠Morris水迷宫指标无明显变化(P>0.05)。与Sev组相比,Sev+Eda-L组小鼠海马中超氧歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、Iba1、TLR4、p-NF-κB、NLRP3、IL-6、IL-1β、TNF-α水平均无显著变化(P>0.05)。而Sev+Eda-H组小鼠Morris水迷宫指标被显著正向调节(P<0.05)。与Sev组相比,Sev+Eda-H组小鼠海马中SOD活力显著增加(P<0.05),MDA、Iba1、TLR4、p-NF-κB、NLRP3、IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著降低(P<0.05)。结论6 mg·kg^(-1)依达拉奉对氧自由基的清除能力较弱,因此无法发挥防治POCD的作用,但当剂量达到12 mg·kg^(-1)时,依达拉奉能够有效清除氧自由基,抑制炎症信号通路,提高小鼠学习与记忆能力。

干花豆抗衰老有效部位的研究

采用小鼠避暗行为学实验测定干花豆对老年痴呆小鼠记忆能力的影响,通过测定血液中的甘油三酯、总胆固醇及血液和大脑中的抗氧化指标来评价干花豆抗衰老作用。结果表明:干花豆各剂量组均能降低血脂水平,提高抗氧化能力,其中粗提物和正丁醇组有改善记忆力的作用,说明干花豆抗衰老的有效部位可能在正丁醇提取部位。

花生红衣水提物对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的观察花生红衣水提物对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆能力的影响。方法60只雄性昆明小鼠被随机分为空白对照组、衰老模型组、吡拉西坦阳性对照组、花生红衣水提物高、中、低(650.0、325.0、162.5 mg/kg)剂量组。空白对照组颈背部皮下注射0.5 mL生理盐水,其余5组均注射等体积2.5%的D-半乳糖,qd,连续42 d复制小鼠亚急性衰老模型。给药各组在造模同时分别灌胃给予相应药物,42d后通过跳台实验和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;行为学检测结束后处死小鼠,计算脑、脾脏指数;ELISA法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组小鼠比较,模型组小鼠体质量增加量明显降低,脑、脾指数显著降低;在跳台实验中潜伏期明显缩短,错误次数增多;在水迷宫实验中潜伏期明显延长,错误次数明显增多;脑组织内SOD活性下降,MDA含量增加。与模型组相比,吡拉西坦组和花生红衣各剂量组小鼠体质量增加量升高,脑、脾指数显著性增加,学习记忆能力提高,还可不同程度提高脑组织SOD活性,降低MDA含量。结论花生红衣水提物可改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,作用机制可能与提高机体抗氧化能力和免疫活性有关。

艾灸对阿尔茨海默病小鼠海马区突触超微结构的影响

目的:探讨艾灸对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse prone/8,SAMP8)的学习记忆能力和海马突触超微结构的影响。方法:将18只SAMP8小鼠随机分为模型组和艾灸组,另取9只SAMR1小鼠为空白组,空白组、模型组小鼠不做干预,艾灸组小鼠艾灸关元穴。6周后用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力的变化,透射电镜观察海马神经元突触形态并计算突触界面结构参数。结果:与空白组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数显著减少,目标象限游程比和停留时间比显著下降(P<0.05),电镜下可见突触超微结构损伤,突触间隙显著增宽,突触后致密物(postsynaptic density, PSD)厚度、突触界面曲率显著减小(P<0.05);与模型组比较,艾灸组逃避潜伏期显著下降,目标象限游程比显著上升(P<0.05),但目标象限停留时间比和穿越平台次数无显著性差异(P>0.05);电镜下突触形态结构改善,突触间隙宽度明显减小且PSD厚度显著增大(P<0.05),但突触界面曲率无显著性差异(P>0.05)。结论:艾灸干预能够缓解阿尔茨海默病小鼠海马区突触超微结构损伤,提高其学习记忆能力。