目的 探讨益气温阳补肾方加减治疗老年高血压脾肾阳虚证的临床效果。方法 选取2021年12月—2022年11月期间青岛市中医医院收治的脾肾阳虚证老年高血压患者98例,采用随机数字表法分为对照组和试验组,每组各49例。对照组给予常规西药降压...目的 探讨益气温阳补肾方加减治疗老年高血压脾肾阳虚证的临床效果。方法 选取2021年12月—2022年11月期间青岛市中医医院收治的脾肾阳虚证老年高血压患者98例,采用随机数字表法分为对照组和试验组,每组各49例。对照组给予常规西药降压治疗,试验组在对照组基础上联合益气温阳补肾方加减治疗,两组患者均治疗4周。观察比较两组患者临床疗效、治疗安全性,治疗前后中医证候积分、血压[收缩压(Systolic blood pressure,SBP)、舒张压(Diastolic blood pressure,DBP)、脉压(Pulse pressure,PP)、24 h SBP、24 h DBP]水平、血管内皮功能指标[内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(Nitric oxide,NO)、血栓素A2(Thrombin A2,TXA_(2))]水平。结果 (1)临床疗效:治疗后试验组总有效率95.92%(47/49)明显高于对照组81.25%(39/48),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)中医证候积分:治疗后两组患者中医证候各项症状积分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且试验组中医证候各项症状积分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)血压监测水平:治疗后两组患者SBP、DBP、PP、24 h SBP、24 h DBP水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且试验组SBP、DBP、PP、24 h SBP、24 h DBP水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)血管内皮功能水平:治疗后两组患者血清ET-1、TXA_(2)均较治疗前降低,NO较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且试验组ET-1、TXA_(2)均明显低于对照组,NO明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)安全性:治疗期间,两组患者均未发生严重或影响治疗的不良反应,仅对照组出现1例轻度潮红,未给予干预自行缓解。结论 益气温阳补肾方加减治疗老年高血压脾肾阳虚证效果显著,安全性高,有利于控制患者血压水平,且可能与调节血管内皮功能有关。展开更多
[目的]研究鹿红方改善心肌梗死后心肌纤维化的作用机制。[方法]采用冠状动脉结扎法制备心肌梗死后心肌纤维化模型。将60只SD大鼠随机分配至假手术组、模型组、鹿红方组以及培哚普利组,干预4周后用心脏彩色多普勒超声检查测量心脏结构和...[目的]研究鹿红方改善心肌梗死后心肌纤维化的作用机制。[方法]采用冠状动脉结扎法制备心肌梗死后心肌纤维化模型。将60只SD大鼠随机分配至假手术组、模型组、鹿红方组以及培哚普利组,干预4周后用心脏彩色多普勒超声检查测量心脏结构和左室射血分数,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、Masson和天狼星红染色观察心脏组织纤维化病理改变,免疫印迹检测心脏信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)分泌情况,酶联免疫吸附分析(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)检测血清促纤维化因子结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的水平。[结果]心脏彩色多普勒超声检查提示,与模型组比较,鹿红方和培哚普利干预均可抑制左室舒张末容积和左室舒张末内径的增大,而且使左室射血分数明显提升(P<0.05)。与培哚普利组比较,鹿红方组改善心室不良扩大与提高左室射血分数作用相近。HE染色结果显示,与模型组比较,鹿红方组和培哚普利组异常形态的心肌细胞数目明显减少,细胞间质肿胀减轻,炎症细胞浸润减少。Masson和天狼星红染色结果显示,与模型组比较,鹿红方组和培哚普利组干预均可减轻心肌纤维化病变程度。鹿红方组改善上述心肌病理改变和减轻心肌纤维化作用与培哚普利组相近。免疫印迹检测显示,与模型组比较,鹿红方和培哚普利干预均可增加心肌STAT3分泌(P<0.05),鹿红方组促进心肌分泌STAT3的作用与培哚普利组相近,差异无统计学意义(P>0.05)。ELISA结果显示,与模型组比较,鹿红方组与培哚普利组CTGF、TSP-1、TIMP-1水平显著降低(P<0.05),鹿红方组抑制CTGF、TSP-1和TIMP-1分泌作用与培哚普利组相近,差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]鹿红方可显著抑制心肌梗死后心肌纤维化,其机制与上调STAT3水平,抑制促纤维化因子CTGF、TSP-1和TIMP-1分泌有关。展开更多
文摘目的 探讨益气温阳补肾方加减治疗老年高血压脾肾阳虚证的临床效果。方法 选取2021年12月—2022年11月期间青岛市中医医院收治的脾肾阳虚证老年高血压患者98例,采用随机数字表法分为对照组和试验组,每组各49例。对照组给予常规西药降压治疗,试验组在对照组基础上联合益气温阳补肾方加减治疗,两组患者均治疗4周。观察比较两组患者临床疗效、治疗安全性,治疗前后中医证候积分、血压[收缩压(Systolic blood pressure,SBP)、舒张压(Diastolic blood pressure,DBP)、脉压(Pulse pressure,PP)、24 h SBP、24 h DBP]水平、血管内皮功能指标[内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(Nitric oxide,NO)、血栓素A2(Thrombin A2,TXA_(2))]水平。结果 (1)临床疗效:治疗后试验组总有效率95.92%(47/49)明显高于对照组81.25%(39/48),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)中医证候积分:治疗后两组患者中医证候各项症状积分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且试验组中医证候各项症状积分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)血压监测水平:治疗后两组患者SBP、DBP、PP、24 h SBP、24 h DBP水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且试验组SBP、DBP、PP、24 h SBP、24 h DBP水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)血管内皮功能水平:治疗后两组患者血清ET-1、TXA_(2)均较治疗前降低,NO较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且试验组ET-1、TXA_(2)均明显低于对照组,NO明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)安全性:治疗期间,两组患者均未发生严重或影响治疗的不良反应,仅对照组出现1例轻度潮红,未给予干预自行缓解。结论 益气温阳补肾方加减治疗老年高血压脾肾阳虚证效果显著,安全性高,有利于控制患者血压水平,且可能与调节血管内皮功能有关。
文摘[目的]研究鹿红方改善心肌梗死后心肌纤维化的作用机制。[方法]采用冠状动脉结扎法制备心肌梗死后心肌纤维化模型。将60只SD大鼠随机分配至假手术组、模型组、鹿红方组以及培哚普利组,干预4周后用心脏彩色多普勒超声检查测量心脏结构和左室射血分数,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、Masson和天狼星红染色观察心脏组织纤维化病理改变,免疫印迹检测心脏信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)分泌情况,酶联免疫吸附分析(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)检测血清促纤维化因子结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的水平。[结果]心脏彩色多普勒超声检查提示,与模型组比较,鹿红方和培哚普利干预均可抑制左室舒张末容积和左室舒张末内径的增大,而且使左室射血分数明显提升(P<0.05)。与培哚普利组比较,鹿红方组改善心室不良扩大与提高左室射血分数作用相近。HE染色结果显示,与模型组比较,鹿红方组和培哚普利组异常形态的心肌细胞数目明显减少,细胞间质肿胀减轻,炎症细胞浸润减少。Masson和天狼星红染色结果显示,与模型组比较,鹿红方组和培哚普利组干预均可减轻心肌纤维化病变程度。鹿红方组改善上述心肌病理改变和减轻心肌纤维化作用与培哚普利组相近。免疫印迹检测显示,与模型组比较,鹿红方和培哚普利干预均可增加心肌STAT3分泌(P<0.05),鹿红方组促进心肌分泌STAT3的作用与培哚普利组相近,差异无统计学意义(P>0.05)。ELISA结果显示,与模型组比较,鹿红方组与培哚普利组CTGF、TSP-1、TIMP-1水平显著降低(P<0.05),鹿红方组抑制CTGF、TSP-1和TIMP-1分泌作用与培哚普利组相近,差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]鹿红方可显著抑制心肌梗死后心肌纤维化,其机制与上调STAT3水平,抑制促纤维化因子CTGF、TSP-1和TIMP-1分泌有关。