养心方联合美托洛尔对心虚胆怯型心悸患者中医证候积分及血液流变学的影响

目的探究养心方联合美托洛尔对心虚胆怯型心悸患者中医证候积分及血液流变学的影响。方法通过随机数字表法将选取的120例于2020年1月至2023年1月来本院进行心虚胆怯型心悸治疗的患者分为观察组(60例)和对照组(60例),对照组患者采用琥珀酸美托洛尔进行治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予养心方,对2组患者的临床疗效、中医证候积分水平、血液流变学指标和不良反应作对比。结果临床总有效率在观察组为97%(58/60),在对照组中为83%(50/60),比较差异有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗后的心悸、气短、易惊、烦躁、少寐、乏力等中医证候积分水平均有下降,但对照组不及观察组下降幅度显著(P<0.05);2组患者治疗后的全血高切黏度(HBV)、全血低切黏度(LBV)和纤维蛋白原(FIB)等血液流变学指标均有下降,且对照组下降幅度小于观察组(P<0.05);观察组的不良反应发生率为3%(2/60),对照组为18%(11/60),经比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论养心方联合美托洛尔能够有效降低心虚胆怯型心悸患者的中医证候积分水平,改善机体血流情况。

补肺养心方治疗慢性肺源性心脏病失代偿期临床疗效观察

目的:分析补肺养心方治疗慢性肺源性心脏病失代偿期的临床疗效。方法:收集我院2020年2月至2022年2月符合纳入标准的慢性肺源性心脏病失代偿期120例合格受试者,采用简单随机的方法,设立为治疗组(中药汤剂联合西医治疗)和对照组(西医常规治疗组),两组各60例患者。比较两组临床疗效、中医证候积分、心功能(双侧房室内径、PASP、LVEF、LVDF、RVEF)、血清指标(NT-proBNP)。结果:治疗组完全控制率(58.33%)高于对照组(36.67%),差异有统计学意义(P<0.05),两组总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组中医证候积分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组双侧房室内径、PASP、NT-proBNP低于对照组,LVEF、LVDF、RVEF高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肺养心方控制CPHD患者临床症状的效果明显,有助于改善患者心功能。

子午养心方联合艾灸治疗青中年心胆气虚型不寐临床观察

目的:观察子午养心方联合艾灸治疗心胆气虚型不寐的临床疗效。方法:将青中年心胆气虚型不寐患者70例,随机分为两组。对照组34例予右佐匹克隆片口服治疗,治疗组36例予子午养心汤联合灸法(取双侧少冲穴、大敦穴、侠溪穴)治疗,10天为1个疗程,两组均连续治疗3个疗程。观察两组治疗前后匹斯堡失眠量表(PSQI)评分和焦虑自评量表(SAS)评分,并评价两组疗效和不良反应发生率。结果:治疗组愈显率为66.67%,对照组为38.24%,两组比较具有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后PSQI评分和SAS评分均明显降低(P<0.05),组间PSQI评分比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:子午养心方联合艾灸治疗青中年心胆气虚型不寐临床疗效肯定,可明显改善患者睡眠状态和焦虑情况,不良反应发生率较低,疗效优于单纯口服西药治疗。

养心通脉方有效成分部位的最佳剂量配伍抗急性心肌缺血的研究

目的确定养心通脉方的"有效成分部位方"的最佳剂量。方法对已确定的人参皂苷、人参多糖、丹参酮ⅡA、总生物碱和总挥发油5个有效成分部位同剂量水平组成方剂进行L9(34)正交试验,观察分析各方剂对对心肌缺血大鼠模型心电图J点位移及血液流变学指标的影响。结果人参皂苷、丹参酮ⅡA、人参多糖3水平、总生物碱和总挥发油在1水平时能够有效改善心肌缺血大鼠的心电图;而人参皂苷3水平、丹参酮ⅡA3水平、人参多糖2水平、总生物碱及总挥发油在1水平时能够改善心肌缺血大鼠血液流变学的指标。结论以人参皂苷3水平(34.33g生药/kg体质量),丹参酮ⅡA3水平(1.27g生药/kg体质量)、人参多糖2水平(4.77g生药/kg体质量)、总生物碱1水平(0.67g生药/kg体质量)、总挥发油1水平(62.2mL生药/kg体质量)为养心通脉有效成分部位方的最佳配伍剂量。

基于网络药理学探究养心通脉方对冠心病的作用机制

目的:利用网络药理学技术更全面地预测养心通脉方(Yangxin Tongmai Formula,YTF)对冠心病(coronary heart disease,CHD)潜在的作用机制。方法:利用药物靶点数据库分析平台,基于化合物ADME特性筛选养心通脉方中相关活性成分,预测化合物的作用蛋白质靶点,进一步构建靶点蛋白数据集;基于Genecards数据库获取CHD高度相关蛋白靶点,构建数据集;将养心通脉方与CHD靶点数据集进行比对与分析,并基于共同靶点构建蛋白质-蛋白质互作网络(Protein-protein interaction,PPI)网络,靶点通路网络(target-pathway network)及进行生物信息学分析。结果:经分析养心通脉方中62个化合物,99个作用蛋白质靶点以及与CHD相关的20个共同靶点(占养心通脉方化合物靶点的25%)发现,相关靶点共有55个的生物学过程及39条通路被显著富集(P <0. 05),本次预测结果与养心通脉方前期已证实的成果在功效及机制上有一定契合。结论:本研究基于网络药理学通,过构建多维调控网络初步揭示了养心通脉方对CHD的作用机制,为其的临床应用提供了理论依据。

养心通脉有效部位方对鸡胚绒毛尿囊膜血管新生的影响

目的探讨养心通脉有效成分部位方(YTⅡ)对鸡胚绒毛尿囊膜血管新生的影响。方法制备养心通脉有效部位方组(YTⅡ组)、养心通脉方原方组(YTⅠ组)、麝香保心丸组(SBW组)、重组牛碱性成纤维细胞生长因子组(bFGF组)和无药血清组(KX组)各组的含药血清,另外设置空白组,共6组,每组25个鸡胚。复制鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型。从0h、24h、48h、72h和96h共5个时间点,观察YTⅡ及各组对CAM模型鸡胚存活情况、CAM标本形态和CAM新生血管数量的影响。结果分组加药后96h时,bFGF组和YTⅡ组存活率明显高于其它各组。加药72h后各药物组粗大血管及细小分支迅速增多,血管网络清晰,呈叶脉样,放射性生长,加药96h时更明显,尤以bFGF组和YTⅡ组血管生长最为旺盛。加药48h,72h和96h,各药物组与空白组、KX组比较,均具有显著性差异(P<0.05),各组血管新生数呈bFGF组>YTⅡ组>YTⅠ组>SBW组>KX组>空白组的趋势。结论YTⅡ与YTⅠ、SBW、bFGF同样具有促血管新生的作用,且YTⅡ作用与bFGF作用相当,明显优于YTⅠ和SBW。

养心通脉方研究述评

养心通脉方是我国著名中医学家秦伯未先生运用"扶养心气,和通血脉"之法治疗胸痹心痛的有效名方,现在已经提取其有效成分制成养心通脉有效部位方。目前多位学者已经在临床疗效评价、基础机理方面开展研究,发现临床方面治疗冠心病心血瘀阻证、高脂血症、高脂血症伴胰岛素抵抗具有较好的疗效,能有效的改善临床症状和生化指标。在机理学方面发现养心通脉方能够改善心肌缺血、增加冠状动脉血流量、促进血管再生、动员骨髓间充质干细胞参与缺血心肌的修复等功能,并通过蛋白质组学技术发现了其作用的相关蛋白。

养心透毒方对病毒性心肌炎小鼠心肌组织的保护作用

目的观察养心透毒方对柯萨奇病毒(CVB3)感染小鼠造成的CVB3病毒性心肌炎(VMC)的保护作用。方法将HeLa细胞培养的CVB3制成悬液,测定半数组织细胞感染量(TCID50),小鼠腹腔接种CVB3培养液建立VMC模型。小鼠随机分为正常组,模型组,利巴韦林+辅酶Q10(CoQ10)组,养心透毒方低、高剂量组,灌胃给药4周。应用酶联免疫法检测各组小鼠IgG和IgM阈值,测定血清肌钙蛋白T(cTnT)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,组织匀浆测定心肌IL-2和TNF-α含量,HE染色观察小鼠的心肌组织病理形态学改变。结果养心透毒方低、高剂量组IgM、IgG阳性的动物数均少于模型组。模型组心肌组织及血清IL-2、TNF-α含量与正常组比较均有显著性差异(P<0.05),心肌组织有明显病理改变。养心透毒方可使小鼠心肌组织坏死程度减轻,心肌炎症浸润减少,降低组织和血清的IL-2和TNF-α含量(P<0.05)。结论养心透毒方能减少小鼠CVB3病毒的感染率,降低组织中炎症因子的水平,对小鼠早期VMC具有防治作用。

加减养心通脉方干预对冠心病血瘀证亚型患者CTNNB1基因表达的影响及疗效观察

目的探讨加减养心通脉方对冠心病血瘀证亚型CTNNB1基因表达及临床疗效观察。方法选择符合冠心病血瘀证诊断标准患者23例,按胸痹血瘀证亚型诊断标准分成冠心病气虚血瘀证组7例、气滞血瘀证组8例和痰浊血瘀证组8例,进行为期1个月的加减养心通脉方的治疗,采用实时荧光定量PCR仪检测服药前后CTNNB1基因表达的变化,观察服药前后血脂血糖临床疗效的变化。结果治疗后不同证型的患者相比治疗前CTNNB1基因表达改变不明显,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后相比治疗前血糖值均有所下降,气虚血瘀组治疗前后血糖值改变差异有统计学意义(P<0.05);不同证型的患者中TC、TG在治疗后,比治疗前值均有所下降,3组治疗前后TC值改变差异有统计学意义(P<0.05);气滞血瘀证组、气虚血瘀证组TG改变有统计学意义(P<0.05);不同证型患者的HDL、LDLC值在治疗后相比治疗前均有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论加减养心通脉方对冠心病血瘀证3个亚型(气虚、气滞、痰浊)CTNNB1基因表达无明显的调控作用,以方测证,说明CTNNB1基因的表达可能不是冠心病血瘀证的发病机制之一。但该方可以明显改善冠心病血瘀证亚型血糖及脂类异常,有较好的降脂和降糖作用。

基于TGF-β/Smads信号通路探究养心通脉方调控慢性心力衰竭血瘀证大鼠的作用机制

目的基于转化生长因子-β(tansforming growth factor-β,TGF-β)/Smads信号通路探讨养心通脉方对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)血瘀证大鼠心肌纤维化和炎症损伤的影响。方法通过随机数字表法将45只SD雄性大鼠分为造模组(27只)、正常组(12只)和假手术组(6只),适应性喂养1周后行冠脉结扎术造模,术后10 min行心电图检测,6周后检测超声心动图、血清N端前脑钠肽(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)含量和血液流变学相关指标。成模后,运用随机数字表法从造模组中取18只大鼠均分为中药组、西医组和模型组,中药组予养心通脉方溶液12 g/kg灌胃,西药组予以缬沙坦溶液0.8 g/kg灌胃,正常组、假手术组和模型组予等量蒸馏水,每日1次,持续4周。药物干预结束后,超声心动图检测心功能指标,HE染色和Masson染色观察大鼠心肌组织病理改变及纤维化程度,ELISA法检测大鼠血清NT-pro BNP和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)含量,Western blot法检测大鼠心肌组织TGF-β/Smads信号通路相关蛋白表达。结果与正常组比较,造模组大鼠心电图出现明显的ST段上抬,大鼠血清NT-pro BNP含量显著升高(P<0.01),左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)水平显著下降(P<0.01),全血高切黏度、中切黏度、低切黏度显著升高(P<0.01)。药物干预4周后,与正常组比较,模型组LVEF明显降低(P<0.01),血清NT-Pro BNP、TNF-α、IL-1β及IL-6水平上升(P<0.01),IL-10水平明显下降(P<0.01),心肌组织ANGPT2、TGF-β1、Smad 2、Smad 3蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组LVEF水平上升(P<0.01),血清NT-pro BNP和TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P<0.01),IL-10含量增多(P<0.01),心肌组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01)。结论冠脉结扎术可成功制备CHF血瘀证大鼠模型,养心通脉方可能通过抑制CHF血瘀证模型大鼠TGF-β/Smads信号通路,调控机体炎症损伤和纤维化机制。

基于代谢组学的不同剂型养心通脉膏对冠心病血瘀证的疗效及机制探讨

目的:通过心肌组织代谢组学技术,探讨养心通脉方颗粒膏方和传统膏方对冠心病血瘀证大鼠的作用效果与机制。方法:将50只SD大鼠随机选取8只作为正常对照组,其余大鼠分三阶段复制冠心病血瘀证模型大鼠,成模后的大鼠再随机分成模型对照组、颗粒剂养心通脉膏方组(颗粒膏方组)、传统饮片养心通脉膏方组(传统膏方组)、养心通脉方汤剂组(中药汤剂组)。颗粒膏方组(KL)、传统膏方组(CT)、中药汤剂组(E)分别予以相应药物灌胃,模型对照组(G)继续予以高脂饲料,其余组别予以普通饲料。灌胃3周后,各组大鼠留取腹主动脉及心肌组织标本,腹主动脉进行HE染色观察,心肌组织采用LC/MS进行代谢组学分析,并用多元统计分析方法寻找差异代谢物和重要代谢通路。结果:(1)KL组与CT组的心电图基本成窦性心律,无明显心肌缺血表现;G组的心电图可见J点下移,有明显心肌缺血表现。(2)KL组和CT组的腹主动脉HE染色显示,血管内、中、外膜结构基本完整、层次分明,弹性纤维结构清晰;G组的血管内膜结构破坏,内弹性膜断裂,中膜钙化甚至可见空腔结构,内、中、外膜结构不清晰。(3)养心通脉方治疗冠心病血瘀证涉及坏死性凋亡、蛋白质消化吸收、卵巢类固醇生成、不饱和脂肪酸的生物合成、溶酶体、氨酰tRNA生物合成、味觉传导、神经活性受体配体相互作用、肌动蛋白细胞骨架的调节等代谢通路,主要差异代谢物有:花生四烯酸盐、鞘磷脂、L-赖氨酸、L-组氨酸、L-异亮氨酸、L-天冬酰胺、牛磺酸、乙酰胆碱、二磷酸腺苷、柠檬酸、丙酸、酪胺、脱氢表雄酮、二十碳五烯酸和二十二碳五烯酸。结论:养心通脉方的颗粒膏方、传统膏方与中药汤剂均有针对冠心病血瘀证的治疗作用,其治疗效果无统计学意义;养心通脉方的作用机制与坏死性凋亡、氨基酸代谢与能量代谢密切相关,且可能具有类钙离子拮抗剂、类ADP受体拮抗剂的作用。

养心疏肝方防治HER-2阳性乳腺癌相关抑郁状态疗效观察

目的:肿瘤相关抑郁发病率高、危害性大,中医治疗具有一定优势,本研究观察评价养心疏肝方防治靶向期HER-2阳性乳腺癌相关抑郁状态、缓解赫赛汀心脏毒性的临床优势。方法:采用前瞻性研究方法,选取山东中医药大学附属医院收治的HER-2阳性乳腺癌靶向治疗期的患者110例,随机分为对照组(赫赛汀组)55例和试验组(赫赛汀+养心疏肝方组)55例,观察周期为63日,以每个靶向治疗周期(21日)作为1个疗程,在第1、2两个疗程连续服用中药,第2疗程结束21日后进行随访,两组均在治疗前后进行中西医抑郁状态相关症状评分,并记录射血分数及安全性指标,采用重复测量资料分析统计学方法评估两组治疗抑郁相关状态的临床疗效。结果:与治疗前相比,治疗后中医症状总评分及各症状评分对照组呈升高趋势,试验组呈降低趋势,2组间差异具有统计学意义(P<0.05),HRSD总积分及各症状积分组间比较均有统计学差异(P<0.05),HRSD总积分组内对比,对照组第1疗程评分与治疗前相比无统计学差异(P>0.05),第2疗程及随访评分低于前1疗程,试验组治疗后评分均明显低于前1疗程,且试验组HRSD总积分明显低于同期对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前后比较,对照组射血分数有所减低,试验组射血分数均明显高于同期对照组。结论:养心疏肝方可明显减轻患者情绪抑郁、精神与躯体焦虑等相关症状,对Her-2阳性乳腺癌患者靶向治疗期相关抑郁状态具有防治效果,且远期效果显著。

养心通脉方对心肌缺血再灌注损伤血瘀证大鼠心肌损伤的治疗作用及其机制

目的探讨养心通脉方(YTF)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)血瘀证大鼠心肌损伤的治疗作用并分析其相关机制。方法Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、阴性对照组、阳性对照组、YTF低剂量组、YTF中剂量组、YTF高剂量组,每组10只。除正常对照组外均建立大鼠MIRI血瘀证模型,YTF低剂量组、YTF中剂量组、YTF高剂量组分别给予4.725、9.450、18.900 g/kg YTF灌胃,阳性对照组给予10.710 g/kg冠心苏合丸混悬液灌胃,阴性对照组给予等体积生理盐水灌胃,每日2次,连续给药14 d;正常对照组常规饲养不灌胃。透射电镜观察各组心肌组织及线粒体超微结构,TUNEL荧光染色观察各组心肌细胞凋亡情况,酶标仪检测各组心肌细胞线粒体膜肿胀度(OD540)及线粒体超氧阴离子含量。结果透射电镜观察结果显示,正常对照组心肌肌丝排列整齐,肌节规则,结构清晰,线粒体外膜完整,嵴结构正常,排列致密;模型对照组、阴性对照组心肌肌节断裂,核周间隙增宽,线粒体排列紊乱,部分外膜模糊甚至破裂变形,线粒体嵴结构部分缺失,出现少量自噬体包裹线粒体及细胞质,有少量溶酶体出现;阳性对照组及YTF中、高剂量组线粒体排列较致密,肌丝断裂情况轻,肌节整齐,线粒体外膜及嵴结构较为清晰,可见早期小自噬体数量增多,溶酶体及被自噬体包裹的线粒体增多;YTF低剂量组线粒体肌丝较为完整但肌节不清,线粒体外膜及嵴结构模糊不清,早期小自噬体数量上升。模型对照组、阴性对照组心肌细胞凋亡率高于正常对照组,阳性对照组、YTF中剂量组心肌细胞凋亡率低于阴性对照组(P均<0.05)。模型对照组、阴性对照组OD540低于正常对照组,阳性对照组与YTF低剂量组、YTF中剂量组、YTF高剂量组OD540高于阴性对照组(P均<0.05)。模型对照组、阴性对照组心肌组织超氧阴离子含量高于正常对照组,YTF高剂量组心肌组织超氧阴离子含量低于阴性对照组(P均<0.05)。结论YTF可改善MIRI血瘀证大鼠的心肌损伤,其机制可能与促进线粒体选择性自噬、降低超氧阴离子含量、减轻线粒体膜肿胀,从而减缓心肌细胞凋亡有关。

基于血浆非靶向代谢组学和肠道菌群16S rRNA测序技术探讨养心通脉方干预冠心病血瘀证大鼠的作用机制

目的探讨肠道菌群和血浆代谢物与冠心病血瘀证的关联性,及养心通脉方干预冠心病血瘀证的作用机制。方法18只SPF级雄性SD大鼠建立冠心病血瘀证模型后,随机分为模型组、养心通脉方组和阿托伐他汀钙组,每组各6只,灌胃干预2周。另取6只一直正常饮食的大鼠作为正常对照组。苏木精-伊红染色法(HE)染色观察大鼠冠状动脉病理变化及检测心电图、血流变和血脂生化指标,液相色谱-串联质谱联用技术(LCMS/MS)技术分析大鼠血浆非靶向代谢组学,16S rRNA测序技术分析回肠黏膜菌群以及对两者代谢组学进行相关性分析。结果与正常组相比,模型组大鼠全血黏度、总胆固醇酯和低密度脂蛋白胆固醇酯均显著升高(P<0.05);模型组冠状动脉内皮细胞增生破坏,内皮下有大量空泡状改变,药物组冠状动脉内皮病变程度减轻。LCMS/MS结果共筛选鉴定出血清33种潜在内源性代谢物,其中1-甲基组氨酸、N-乙酰组胺、黄体酮和脱氧皮质酮可能成为冠心病血瘀证疾病模型的差异性代谢物,16S rRNA结果显示养心通脉方组肠道菌群的多样性和丰富度有所改善,通过相关性分析,与冠心病血瘀证高度相关的变形杆菌门Hydrogenophaga、Limnohabitans和Polaromonas菌属等与5-羟基吲哚、N-乙酰组胺和黄体酮等血浆代谢产物呈正相关(P<0.01),与L-精氨酸、高精氨酸和Boc-β-氰基-L-丙氨酸等血浆代谢产物呈负相关(P<0.01);经养心通脉方干预后与其高度相关的拟杆菌门(乳杆菌目)Lactobacillus菌属、泉古菌门Candidatus Nitrososphaera菌属及放线菌门Corynebacterium菌属与Boc-β-氰基-L-丙氨酸、水苏碱和柚皮素等血浆代谢产物呈正相关(P<0.05),与5-羟基吲哚、N-乙酰组胺和油酰单乙醇胺等呈负相关(P<0.05)。结论养心通脉方可能通过调节冠心病血瘀证大鼠肠道菌群改善血浆代谢,达到减缓冠心病血瘀证之目的。

益气养心方联合丹参注射液治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺心病患者的临床疗效

目的:探讨益气养心方联合丹参注射液治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺心病患者的临床疗效。方法:选取2015年9月至2016年7月德州市中医院西院区收治的COPD合并肺心病患者68例进行回顾性分析,依照就诊先后将68例患者随机分为观察组和对照组,每组34例。对照组患者在常规治疗基础上联用脉络宁注射液静脉点注,观察组患者在常规治疗基础上加用益气养心方联合丹参注射液治疗,比较2组患者最终疗效及治疗前后肺功能、血气指标、血凝及纤溶改善情况。结果:2组患者治疗有效率比较,观察组显著高于对照组(P <0. 05);疗程结束后,2组第1秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、呼吸峰流速(PEF)、最大通气量百分比(MVV)较治疗前均有明显改善,且观察组明显高于对照组(P <0. 05); 2组患者p H值差异无统计学意义(P> 0. 05);观察组患者氧分压(Pa O2)高于对照组、二氧化碳分压(Pa CO2)低于对照组(P <0. 05);观察组患者凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)均高于对照组,纤维蛋白原(FIB)低于对照组(P <0. 05),血小板计数值(PLT)比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。所有患者住院治疗期间未有严重不良反应出现。结论:使用益气养心方联合丹参注射液治疗COPD合并肺心病疗效显著,能有效优化患者肺功能、血气指标和血凝、纤溶指标,快速缓解各项临床症状,未发生严重不良反应。

养心方对缺血性脑卒中后睡眠障碍患者睡眠质量及血清5-HT、BDNF水平的影响

目的:探讨养心方联合黛力新对缺血性脑卒中后睡眠障碍患者睡眠质量及血清5-HT、BDNF水平的影响。方法:选择符合纳入标准的缺血性脑卒中后睡眠障碍患者78例,采用随机数字表随机分为对照组和观察组,每组39例。两组患者均给予常规对症治疗,对照组口服氟哌噻吨美利曲辛片,观察组在对照组基础上口服养心方,两组患者均连续治疗6周。对比两组患者治疗前和治疗后匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、临床神经功能缺损评分(CSS)、血清脑源性神经营养因子(BDNF)和5-羟色胺(5-HT)水平变化情况。结果:治疗后两组患者PSQI评分均降低(P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05);治疗后观察组治疗总有效率94.87%(37/39),明显高于对照组79.49%(31/39)(P<0.05);治疗后两组患者CSS评分均降低(P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05);治疗后两组患者血清5-HT、BDNF含量均升高(P<0.05),且观察组明显高于对照组(P<0.05)。结论:养心方联合黛力新对缺血性脑卒中后睡眠障碍患者疗效显著,可有效改善患者神经功能和睡眠质量,其作用机制可能与升高血清5-HT、BDNF含量有关。

养心复律方结合胺碘酮治疗缓慢性心律失常的疗效观察

目的 分析养心复律方结合胺碘酮治疗缓慢性心律失常的临床疗效。方法 70例缓慢性心律失常患者,按照随机数字表法分为西药组和中西药方组,每组35例。西药组给予胺碘酮治疗,中西药方组给予养心复律方结合胺碘酮治疗。比较两组治疗前后心功能、血清学指标,治疗效果及不良反应发生情况。结果 治疗前,两组氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、心率(HR)、心脏电活动从心房到心室所需要的时间(PR间期)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,中西药方组NT-proBNP、hs-CRP、HR分别为(816.44±121.24)pg/ml、(6.41±1.24)mg/L、(65.56±2.21)次/min,低于西药组的(1316.45±221.01)pg/ml、(8.21±1.24)mg/L、(75.35±4.51)次/min, PR间期(467.12±84.41)ms长于西药组的(397.23±56.40)ms,差异有统计学意义(P<0.05)。中西药方组治疗总有效率94.29%(33/35)高于西药组的74.29%(26/35),差异有统计学意义(χ^(2)=5.285, P=0.022<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 养心复律方结合胺碘酮对缓慢性心律失常的治疗效果确切,可有效改善患者心功能,降低NT-proBNP、hs-CRP水平,改善心律失常症状,安全性高,值得推广和应用。

养心通脉有效部位方动员骨髓间充质干细胞归巢大鼠梗死心肌的实验研究

目的:观察养心通脉有效部位方(apr-YTF)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)归巢梗死心肌的影响。方法:将急性心肌梗死大鼠模型随机分成apr-YTF注射液、rhG-CSF注射液和PBS缓冲液3组,测量各组大鼠干预后在体心功能、心室肌瘢痕面积、瘢痕毛细血管数、心肌CD34+细胞、Brdu与cTn I双染阳性细胞数、Ⅷ因子、VEGF、bFGF、Flk-1、外周血CD34+细胞数,分析组间差异。结果:①与PBS组比较,apr-YTF组和rhG-CSF组的LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有显著改善,心室肌瘢痕面积显著减小,心室肌毛细血管数、心肌边缘区和外周血液CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数及Ⅷ因子、Flk-1、VEGF、bFGF的表达均显著增加(P<0.01,P<0.05);②与rhG-CSF组比较,apr-YTF组的LVSP显著升高,心肌组织CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数均显著增高(P<0.01)。结论:apr-YTF能促使BMSCs动员入血、定向归巢并转化为心肌细胞,且优于rhG-CSF。

养心通脉有效部位方干预AMI大鼠BMSCs miRNA组学分析

目的:通过筛选差异表达miRNAs,预测和探究养心通脉方有效部位方(active principle region of Yangxing Tongmai formula,apr-YTF)诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)心肌样分化的分子机制。方法:提取急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)血瘀证大鼠BMSCs并培养,使用apr-YTF含药血清诱导,以阴性对照血清做对照,提取细胞总RNAs,使用表达谱芯片检测细胞miRNAs的表达,并进行聚类分析。运用生物信息学方法预测差异miRNA调控的靶基因和功能分析。结果:芯片探测出共有26个差异miRNAs,其中8个上调,18个下调,经筛选和预测共100个靶基因参与了19种生物过程,11种细胞成分,10种分子作用。轴突导向通路,癌症转录误调节通路,AMPK信号通路被富集。rno-miR-93-5p,rno-miR-204-5p,rno-miR-128-3p为网络调控中心,其中rno-miR-204-5p下调更显著。结论:养心通脉有效部位方干预大鼠骨髓间充质干细胞心肌样分化的机制可能与rno-miR-204-5p,rno-miR-93-5p,轴突导向通路相关性较高。

基于iTRAQ结合质谱技术的养心通脉有效部位方对大鼠BMSCs作用蛋白的探讨

目的:采用核素标记相对和绝对定量(iTRAQ)蛋白组学技术分析养心通脉有效部位方(apr-YTF)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)的作用蛋白。方法:SD大鼠按照每天31.08 g·kg-1给予养心通脉有效部位方灌服,以灌服等量生理盐水大鼠含药血清为空白对照,5 d后取含药血清干预BMSCs,提取细胞的膜蛋白,运用液相色谱基质辅助激光解析/电离-飞行时间质谱技术(MALDI-TOF-MS)筛选并鉴定差异表达蛋白,并对其进行生物信息学分析。结果:鉴定出236个蛋白,差异蛋白62个,其中表达上调的蛋白有48个,表达下调的蛋白有14个;这些蛋白主要参与102种生物学过程,35种细胞组分,6种分子途径和3条信号转导通路,这些蛋白在3条信号转导通路上相互发生作用。结论:由结果推测处于差异蛋白功能交互网中交叉点位置的早老蛋白-1(presenilin-1),presenilin-2通过Notch信号通路,突触融合蛋白-4(syntaxin-4)通过可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白附着蛋白(SNARE)信号通路,丝裂原活化蛋白激酶12(MAPK12)通过MAPK信号通路在apr-YTF诱导BMSCs向心肌分化过程中发挥重要作用。