益艾康联合逆转录病毒疗法治疗SIV感染猕猴艾滋病模型实验研究

目的 采用猴免疫缺陷病毒(SIVmac239)感染猕猴艾滋病模型,评价中药益艾康联合抗逆转录病毒治疗(ART)的治疗效果。方法 8只SIVmac239病毒感染的猕猴随机分为两组:ART治疗组、益艾康联合ART治疗组。ART治疗先后分别使用洛匹那韦/利托那韦(LPV/r)和恩曲他滨(FTC)+泰诺福韦(PMPA)+雷特格韦(RAL)进行治疗,检测不同治疗时期猕猴体质量、血常规、血生化、血浆病毒载量以及CD4+T细胞和CD8+T细胞计数及各亚群的变化情况。结果 在LPV/r治疗期,LPV/r单独治疗组的血红蛋白在治疗1、2周时明显降低,随后恢复到治疗前水平(P<0.05),益艾康联合LPV/r治疗组则无显著变化(P>0.05);两组动物的肌酐在治疗期间逐渐升高(P<0.05),组间差异无统计学意义(P>0.05);LPV/r单独治疗组的γ-谷氨酰转肽酶在各时间点均高于益艾康联合LPV/r治疗组,但差异无统计学意义(P>0.05);益艾康联合LPV/r治疗组PD-1^(+)CD_(4)^(+)T细胞百分比治疗后升高(P<0.05),LPV/r单独治疗组无明显变化(P>0.05),益艾康联合LPV/r治疗组PD-1^(+)CD_(4)^(+)T细胞百分比在治疗期间均低于LPV/r单独治疗组,但差异无统计学意义(P>0.05);益艾康联合LPV/r治疗组na6ve CD_(4)^(+)T细胞百分比治疗后降低(P<0.05),LPV/r单独治疗组na6ve CD_(4)^(+)T细胞百分比无明显变化(P>0.05);益艾康联合LPV/r治疗组CD4+Tcm细胞百分比治疗后升高(P<0.05),LPV/r单独治疗组CD_(4)^(+)Tcm细胞百分比无明显变化(P>0.05);使用FTC+PMPA+RAL治疗后,治疗组血浆病毒载量在治疗1周时下降1.80 log10copies/mL,益艾康联合FTC+PMPA+RAL治疗组下降2.40 log10copies/mL,均下降到检测线(1.47 log10copies/mL)以下,停药1周时未见血浆病毒载量反弹,停药2周时益艾康联合FTC+PMPA+RAL治疗组血浆病毒载量出现反弹为2.33 log10copies/mL,FTC+PMPA+RAL治疗组未见反弹,停药3周后两组均出现血浆病毒载量反弹。结论 研究结果表明益艾康联合LPV/r治疗SIVmac239感染猕猴艾滋病模型对体质量及血常规影响较小,可减轻LPV/r造成的肝损伤;可减缓CD_(4)^(+)T细胞计数降低、降低PD-1^(+)CD_(4)^(+)T细胞表达、促进na6ve CD_(4)^(+)T细胞向CD_(4)^(+)Tcm细胞分化调节免疫功能;益艾康联合FTC+PMPA+RAL治疗对感染猴血液常规参数无显著影响,不会对感染猴血浆病毒载量抑制及反弹产生影响。

益艾康治疗对HIV-1感染者CCR5、CXCR4表达及T细胞活化水平的影响

目的:研究益艾康治疗对艾滋病病毒感染者辅助受体CCR5/CXCR4及CD38、HLA-DR表达的影响,探讨T细胞活化水平与辅助受体表达的关系。方法:收集65例HIV感染者及10例健康对照抗凝全血,用流式细胞技术检测各样本CD8^+T细胞表面CCR5、CXCR4、CD38、HLA-DR表达水平,并分析益艾康治疗对其表达的影响。结果:HIV感染者CD8^+T细胞表面CXCR4表达明显低于健康对照,CD8^+T细胞活化水平较健康对照明显升高,CCR5/CXCR4表达水平及CD8^+T细胞活化状态相关,益艾康治疗可改善HIV感染者辅助受体表达及细胞活化水平。结论:HIV感染者辅助受体CCR5/CXCR4表达水平与机体对HIV的免疫反应密切相关,益艾康治疗可在一定程度上改善艾滋病病毒感染后的免疫损伤。

基于对通透性及紧密连接的影响探讨益艾康对HIV/AIDS肠黏膜屏障损伤的保护作用

目的通过观察益艾康对IFN-γ损伤肠黏膜屏障通透性及紧密连接的影响,探讨益艾康对HIV/AIDS肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法利用IFN-γ刺激Caco-2单层细胞屏障模拟体内HIV损伤肠黏膜的病理过程,实验分为空白对照组、IFN-γ组、益艾康组、IFN-γ+益艾康组,观察不同时间点下列指标变化:跨细胞膜电阻抗值变化;荧光素钠透过率改变;紧密连接蛋白ZO-1蛋白及mRNA变化。结果与空白对照组相比,IFN-γ干预不同时间点TEER值均有所降低,48h降低最为明显(P<0.05),与IFN-γ组相比,益艾康在不同时间点均能提高Caco-2细胞单层TEER值;IFN-γ干预不同时间后,荧光素钠的渗漏量均由不同程度的增加,48h后降低已非常明显,与空白对照相比差异显著(P<0.05),与IFN-γ组相比,益艾康能明显降低荧光素钠的渗漏量(P<0.05);与空白对照组相比,IFN-γ能引起Caco-2细胞单层ZO-1蛋白及mRNA表达下降(P<0.05),而益艾康含药血清能提高肠黏膜屏障损伤模型ZO-1蛋白及mRNA的表达(P<0.05)。结论益艾康能降低IFN-γ引起的肠黏膜屏障的通透性增加,维持肠黏膜屏障的完整性,其机制与抑制紧密连接蛋白ZO-1的表达下降从而维持正常的紧密连接相关。

益艾康胶囊对无症状期HIV感染者T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨益艾康胶囊对无症状期HIV感染者淋巴细胞亚群的影响。方法采用流式细胞术对益艾康胶囊干预组和对照组患者进行外周静脉血T淋巴细胞计数,并检测各T淋巴细胞亚群百分率。结果益艾康胶囊干预组患者静脉血CD4+、CD4+CD45RA+、CD4+CD45RO+、CD4+CD28+、CD4+CD95+T细胞比例均显著高于对照组(P<0.05);而CD8+、CD8+CD38+T细胞比例显著低于对照组(P<0.05)。结论益艾康胶囊能有效减缓无症状期HIV感染者CD4+T淋巴细胞亚群的减少。

益爱康胶囊治疗HIV病毒感染和艾滋病(AIDS)160例临床研究

目的 :观察益爱康胶囊治疗HIV病毒感染和艾滋病 (AIDS)的临床疗效。方法 :选择符合HIV病毒感染的患者 16 0例 ,服益爱康胶囊 ,5 6d为 1疗程 ,观察 3个疗程。结果 :16 0例中 ,显效 2 0例 ,好转 6 2例 ,无效 78例 ,有效率 5 1.2 %。结论 :益爱康胶囊与提高机体免疫功能及对病毒的抑制作用有关。

益艾康胶囊对艾滋病患者免疫功能的影响

目的:观察益艾康胶囊对艾滋病HIV/AIDS患者免疫功能的影响,评价其临床疗效。方法:将纳入治疗的125例HIV/AIDS患者给予益艾康胶囊,每次5粒,每日3次治疗,连续服药3a,观察其治疗前后中医症状积分及免疫学指标CD4+ T淋巴细胞变化。结果:治疗前后患者发热乏力纳呆腹泻等中医症状有明显的改善,免疫学指标总有效率达到50.4%。结论:益艾康胶囊对HIV/AIDS患者临床症状及免疫功能有明显的改善作用。

益艾康及HAART治疗对HIV感染者辅助受体CCR5/CXCR4表达的影响

目的:探讨益艾康及HAART治疗对艾滋病病毒感染者辅助受体CCR5/CXCR4表达的影响及辅助受体表达与HIV疾病进展的关系。方法:收集65例HIV感染者及10例健康对照抗凝全血,采用流式细胞技术检测各样本T细胞表面CCR5、CXCR4表达水平。HIV感染者按治疗情况分为未治疗组、益艾康治疗组、益艾康合并HAART治疗组3组,比较不同组别间辅助受体表达水平。结果:HIV感染组CD4^+T淋巴细胞表面CCR5表达高于对照组,CXCR4表达低于对照组。相关分析显示,CCR5表达与CD4^+T细胞数成负相关,与病毒载量成正相关;CXCR4表达与CD4^+T细胞数成正相关,与病毒载量成负相关。HIV感染者不同治疗组辅助受体表达水平结果显示,益艾康治疗可部分恢复辅助受体的表达水平,HAART治疗可增强益艾康疗效。结论:益艾康治疗可降低艾滋病感染者辅助受体CCR5的表达,增加辅助受体CXCR4的表达,可部分改善艾滋病病毒感染后的免疫损伤。

益艾康胶囊治疗艾滋病36例疗效观察

目的:验证益艾康胶囊治疗艾滋病临床疗效。方法:观察病人36例分为单服益艾康组与合用HAART组。结果:益艾康组与合用HAART组比较在症状体征、卡诺夫斯基积分、CD4淋巴细胞变化等方面的疗效差异均无显著意义。结论:益艾康有改善病人症状,提高免疫力、生存质量和劳动能力,延长生存期等作用。

益艾康胶囊治疗HIV/AIDS 50例临床分析

目的:观察益艾康胶囊治疗HIV/AIDS的临床疗效。方法:50例患者分为中药组和中西药联合组;中药组服益艾康胶囊,联合组服益艾康胶囊加抗病毒药物,服用中药、剂量、疗程两组一样,两年后检测症状、体征及CD4+细胞的变化。结果:中药组对改善症状、体征有一定效果,联合组对减轻毒副反应,提高病人依从性有作用。结论:中西医结合治疗前景具有前瞻性,可深入研究。

益艾康胶囊治疗艾滋病的临床观察

目的:探讨益艾康胶囊治疗艾滋病的临床疗效。方法:应用中成药益艾康胶囊治疗艾滋病患者59例,在治疗5年后,对本病治疗前后临床症状体征、CD4 T淋巴细胞、舌象、体质量、生存质量评定进行对比观察。结果:59例患者中显效20例,有效29例,无效10例,有效率83.22%。治疗前后生存质量评分差异有显著统计学意义。结论:益艾康胶囊艾滋病疗效确切。

益艾康胶囊对人类免疫缺陷病毒感染／获得性免疫缺陷综合征患者临床疗效的影响

目的观察益艾康胶囊对人类免疫缺陷病毒感染／获得性免疫缺陷综合征（HIV／AIDS）患者病毒载量、免疫功能和生存质量的影响。方法采用前瞻性随机对照临床研究方法，选择2015年7月至2017年2月在青海省第四人民医院中西医结合科确诊为HIV／AIDS的患者118例，将患者按随机数字表法分为两组，每组59例。采用高效抗反转录病毒疗法（HAART）治疗者为对照组；在对照组基础上口服益艾康胶囊[每次5粒（每粒0．5g）、每日3次]者为中西药组，共治疗12个月。比较两组患者治疗后世界卫生组织艾滋病生存质量测定量表简表（WHOQOLHIV—BREF）评分和CD4＋、CD8＋T淋巴细胞数以及病毒载量的差异。结果治疗12个月后，两组患者WHOQOLHIV—BREF评分均较治疗前降低，但中西药组的降低程度较对照组缓慢（分：82．57±8．76比70．53±9．45，P〈0．05）。对照组治疗前后CD4＋、CD8＋T淋巴细胞数无明显变化（P〉0．05），但治疗后病毒载量较治疗前明显下降（10g／mL：3．57±0．82比3．89±1．32，p〈0．05）；而中西药组治疗后CD4＋则较治疗前明显升高（个mL：413．67±187．39比376．65±206．51）、病毒载量却较治疗前明显降低（10g／mL：3．14±0．76比3．81±1．27）；中西药组治疗后CD4＋明显高于对照组（413．67±187．39比382．72±194．82），病毒载量明显低于对照组（3．14±0．76比3．57±0．82），两组CD8＋T淋巴细胞数量无明显改变（P〉0．05）。结论益艾康胶囊可能通过提高HIV／AIDS患者CD4＋T淋巴细胞数量，降低病毒载量，进而改善患者生存质量。

益艾康胶囊治疗艾滋病的疗效分析

目的:探讨益艾康胶囊治疗艾滋病的临床疗效。方法:收治艾滋病患者46例,分两组,各23例。对照组给予常规的HAART治疗,观察组在对照组治疗基础上加用益艾康胶囊。比较两组患者治疗后临床效果以及生存质量评分差异。结果:观察组有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:益艾康胶囊能够明显改善艾滋病患者的生活质量并提高治疗效果。

益艾康对艾滋病肺脾气虚证患者外周血宿主限制性因子1表达及干扰素水平的影响

目的研究益艾康治疗对艾滋病肺脾气虚证患者外周血中宿主限制性因子1(sterile alpha motif and histidine-aspartic acid domain-containing protein 1,SAMHD1)表达及干扰素水平的影响,为益艾康治疗艾滋病的作用机制研究提供思路。方法参照AIDS西医及肺脾气虚证中医诊断标准,选择2020年9月—2021年5月河南中医药大学第一附属医院22例艾滋病肺脾气虚证患者(简称“肺脾气虚证患者”)为研究对象(肺脾气虚证组),同时以该地区20例健康人群为对照组,肺脾气虚证患者服用益艾康6个月进行干预治疗。流式细胞表面染色检测T淋巴细胞亚群变化,流式细胞内因子染色检测T细胞中SAMHD1蛋白表达水平,荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术检测外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中SAMHD1 mRNA基因表达水平,酶联免疫吸附技术检测血浆中干扰素α(interferon alpha,IFN-α)、IFN-β、IFN-γ及白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)细胞因子含量。分析肺脾气虚证患者外周血中SAMHD1及干扰素变化,并探讨益艾康的干预作用。结果相较健康对照,肺脾气虚证患者CD4^(+)T淋巴计数、CD4/CD8比值降低(Z=-3.526,P<0.001;Z=-0.881,P<0.001)。T淋巴细胞内SAMHD1蛋白表达上升(SAMHD1 MFI/CD4:Z=-3.425、P=0.001;SAMHD1 MFI/CD8:Z=-2.153、P=0.031)。PBMC细胞中SAMHD1基因表达上升(Z=-3.828,P<0.001)。益艾康治疗可提高患者CD4^(+)T细胞计数和CD4/CD8比值(Z=-2.711,P=0.007;Z=-2.062,P=0.039),降低其SAMHD1 mRNA表达(Z=-2.581,P=0.010),降低IFN-α和IFN-γ水平(Z=-1.985,P=0.047;Z=-2.744,P=0.006)。结论肺脾气虚证患者体内CD4^(+)T细胞数量及CD4/CD8比值降低、SAMHD1及干扰素表达上升。益艾康治疗可升高CD4^(+)T细胞数量及CD4/CD8比值,并降低SAMHD1及干扰素表达水平,进而改善艾滋病病毒感染后的免疫失衡。

基于血清代谢组学探究益艾康胶囊治疗艾滋病免疫重建不良患者的作用机制

目的:运用血清代谢组学的方法探究益艾康胶囊治疗艾滋病免疫重建不良的作用机制。方法:纳入83例艾滋病免疫重建不良患者,其中肺脾气虚证患者58例,非肺脾气虚证患者25例。给予肺脾气虚证患者益艾康胶囊干预24周,用流式细胞技术检测各样本T淋巴细胞亚群及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)细胞比例;利用质谱技术检测干预前后各组血清,对代谢组学数据分析整理。结果:益艾康胶囊干预后CD_(4)^(+)T细胞计数、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值均显著升高(P<0.05)。肺脾气虚组和非肺脾气虚证组鉴别出代谢差异物296种,肺脾气虚证治疗前后鉴别出差异代谢物248种。将差异代谢产物进行代谢通路的富集分析,肺脾气虚证组和非肺脾气虚组、益艾康胶囊治疗前后共同差异代谢通路为硒氨基酸代谢、泛酸和CoA生物合成、磷酸肌醇代谢、类固醇激素的合成、烟酸酯和烟酰胺代谢、嘌呤代谢。共同的代谢通路命中的代谢物1-磷脂酰-D-巯基肌醇、PC[18:3(9Z,12Z,15Z)/20:1(11Z)]、PE(14:0/P-18:0)、喹啉酸、去氧皮质酮、硒代半胱氨酸。结论:益艾康胶囊可以促进免疫功能重建,1-磷脂酰-D-巯基肌醇、PC[18:3(9Z,12Z,15Z)/20:1(11Z)]、PE(14:0/P-18:0)、喹啉酸、去氧皮质酮、硒代半胱氨酸等代谢产物与益艾康胶囊治疗肺脾气虚证作用紧密相关,其所在代谢通路可能是益艾康胶囊治疗免疫重建不良肺脾气虚证潜在切入点。

基于网络药理学探讨益艾康胶囊治疗艾滋病的作用机制

目的基于网络药理学分析益艾康胶囊治疗艾滋病的靶点和信号通路探讨其潜在的作用机制。方法利用中药系统药理学分析平台数据库检索益艾康胶囊相关药物化学成分及其对应的靶点,检索GeneCards、OMIM和NCBI数据库中艾滋病的潜在靶点,应用Excel软件获取益艾康胶囊-艾滋病交集靶点,利用Cytoscape软件和STRING数据库平台构建蛋白互作网络图,并进行拓扑学分析,通过DAVID数据库平台对益艾康胶囊治疗艾滋病的生物学过程及代谢通路进行GO富集和KEGG富集分析。结果通过网络药理学分析,获取益艾康胶囊的化学成分有90个,对应作用靶点有229个。与艾滋病相关的化学成分有81种,其中包括但不限于槲皮素、山柰酚、汉黄芩素、黄芩素以及β-谷甾醇等关键物质。与艾滋病相关联的靶点有110个,其中较为显著的有AKT1以及细胞因子IL-6、TNF、TP53、CASP3。益艾康胶囊可能参与艾滋病治疗的生物学过程为凋亡过程负调控、基因表达的正调控、RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录正调控、酶结合、蛋白结合、蛋白激酶结合等,可能通过调节IL-17信号通路、TNF信号通路和PI3KAKT信号通路等发挥治疗艾滋病的作用。结论本研究初步探索了益艾康胶囊治疗艾滋病的化学成分、靶点通路及相互作用关系。预测益艾康胶囊治疗艾滋病主要通过调控TNF、AKT1基因的表达干预TNF通路和PI3K-AKT通路发挥作用。

益艾康胶囊与辨证施治相结合治疗艾滋病患者885例临床观察

目的观察益艾康胶囊结合中医辨证治疗艾滋病患者的临床疗效。方法收集自2004年10月～2008年10月河南省885例艾滋病患者,采用益艾康胶囊为主与辨证施治相结合的方法予以治疗,口服益艾康胶囊每次5粒,每日3次,治疗周期48个月,对治疗前后症状体征积分、感冒次数、Karnovsky评分、CD4+T淋巴细胞计数、病毒载量及病死率等方面的变化进行比较。结果治疗后患者临床症状与体征积分均明显降低、Karnovsky评分及体重升高、感冒次数减少,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01);病毒载量下降加稳定者占84.8%,CD4+T淋巴细胞计数较治疗前明显下降(P<0.01),病死率逐年下降。结论益艾康胶囊结合中医辨证治疗可改善患者临床症状和体征,减少机会性感染,降低病毒载量及病死率。

中医药综合干预对艾滋病病毒感染者/艾滋病患者免疫功能和机会性感染的长期影响

目的:观察中医药综合干预对艾滋病病毒感染者/艾滋病患者免疫功能和机会性感染的长期影响。方法:采用回顾性研究方法,提取河南省沈丘县2004年以来接受中医药救治艾滋病项目的患者156例,不愿接受抗病毒治疗的患者,根据实际病情、症状表现、体征、舌苔、脉象等情况进行中医辨证治疗。辨证为气血两虚证给予以补气养血的中成药益艾康胶囊常规治疗。符合抗病毒治疗者,可在中医辨证施治同时给予抗病毒治疗。出现机会性感染者,在给予中药汤剂治疗的同时可给予西医常规治疗。观察患者治疗期间的CD4+T淋巴细胞变化,临床症状体征及卡氏积分情况。结果:治疗前后患者卡氏积分、主要临床症状、体征均有明显的变化,差异有统计学意义(P<0.01)。T淋巴细胞亚群检测结果显示,CD4+T淋巴细胞下降幅度减缓,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中医药综合干预艾滋病疗效显著,能增强艾滋病病毒感染者/艾滋病患者的免疫功能,减少机会性感染,且可以达到协同增效的治疗目的。

益艾康胶囊治疗HIV/AIDS病人60个月CD_4^+T细胞计数和病毒载量临床观察

目的观察益艾康胶囊对艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)CD4+T细胞计数和病毒载量的影响。方法选择1349例HIV/AIDS病人,分为益艾康组口服中成药益艾康胶囊,益艾康+HAART组给予HAART治疗,6个月检测1次CD4+T细胞,1年检测1次病毒载量,连续观察60个月,并对两组进行比较。结果益艾康组434例,口服中成药益艾康胶囊每次5粒,每日3次;益艾康+HAART组治疗915例。治疗60个月后,CD4+T细胞计数两组间差异无统计学意义(P<0.05)。以CD4+T计数升降50个/μl为评定值,益艾康组上升者占28.70%;稳定者占17.10%;益艾康+HAART组上升者占46.80%;稳定者占20.50%,组间比较差异有统计学意义(P=0.00)。118例病毒载量下降程度与疗前相比,两组差异均具有统计学意义(P>0.05)。益艾康组病毒载量下降率为64.10%,下降和稳定共计85.89%;益艾康+HAART组下降率为57.50%,下降和稳定共计90.00%,两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益艾康胶囊具有提高病人细胞免疫功能或使之保持稳定,并降低或稳定病人病毒载量的作用。

益艾康胶囊对HIV/AIDS免疫重建不良肺脾气虚证患者肠道菌群与免疫功能的影响

目的:探讨益艾康胶囊对HIV/AIDS免疫重建不良肺脾气虚证患者肠道菌群与免疫功能的影响。方法:收集2019年9月至2020年5月艾滋病高效抗反转录病毒治疗(HA A RT)后免疫重建不良肺脾气虚证患者18例,给予益艾康胶囊(5粒/次,3次/d)口服24周,于治疗前后分别采集1次外周血和粪便标本,用流式细胞技术和16S rDNA方法检测各样本T淋巴细胞亚群,CD4/CD8细胞比例,Th17、Treg细胞表达率及Th17/Treg细胞比例和肠道菌群情况。结果:与治疗前比较,治疗后Tr e g细胞表达率显著降低(P<0.01),C D4+T细胞计数、CD8+T细胞计数、Th17细胞表达率及Th17/Treg细胞比例均显著升高(P<0.01,P<0.05)。与治疗前比较,治疗后患者肠道菌群中Lachnoclostridium菌、鼠杆菌、乳酸杆菌、α变形杆菌纲、气单胞菌目以及普雷沃氏菌属丰度有所下降(P<0.05),梭杆菌和毛螺旋菌丰度显著升高(P<0.05)。结论:益艾康胶囊可以提高HI V/A I D S免疫重建不良肺脾气虚证患者的CD4+T细胞计数,促使Th17/Tr eg细胞比例趋于平衡,有效调节肠道菌群紊乱,增强机体免疫。

益艾康胶囊对HIV感染者免疫功能的影响

目的:探讨益艾康胶囊对HIV感染者免疫功能的影响。方法:选取58例HIV感染者作为研究对象,运用中药益艾康胶囊治疗,比较治疗前后肝肾功能、血常规及CD3+T、CD4+T、CD8+T淋巴细胞变化情况。结果:治疗后患者CD3+T、CD4+T、CD8+T淋巴细胞计数较治疗前升高,CD3+T、CD4+T淋巴细胞治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肝肾功能及血常规未见明显异常。结论:益艾康胶囊可明显提高HIV感染者CD3+T、CD4+T淋巴细胞计数,可能与益艾康胶囊延缓病毒在CD4+T淋巴细胞内复制的速度且促进T细胞增殖相关。