Clinical Observation on 271 Cases of Non-Small Cell Lung Cancer Treated with Yifei Kangliu Yin （益肺抗瘤饮)

To observe the effects of Yifei Kangliu Yin(YFKLY) in treating non-small cell lung cancer (NSCLC). Methods:Two hundred and seventy-one patients with NSCLC were randomly divided into three groups, Group A treated only by YFKLY, Group B treated by the combination of YFKLY and chemotherapy, and Group C treated only by chemotherapy as the control group for control. Results: (1) Of the 127 cases in Group A, 1 case got complete remission (CR), 13 got partial remission (PR), 89 had no change (NC), and 24 had progression of disease (PD), thus CR+PR+NC accounting for 81.10%; of the 80 patients in Group B, 17 got PR , 53 got NC, 10 got PD, PR+NC accounting for 87.50%; of the 64 cases of chemotherapy group, 7 cases got PR, 39 cases got NC, 18 cases got PD, PR+NC accounting for 71.88% (P<0.01). (2) The metastasis rate was 23.52% in Group A, 20.00% in Group B and 35.71% in Group C respectively after treatment. (3) The 1-, 2-, 3- and 4-year survival rate were 73.09%, 32.01%, 13.18% and 13.18% in Group A, 71.85%, 46.35%, 29.19% and 23.35% in Group B and 37.61%, 13.67%, 9.7% and 0% in Group C. The symptoms were improved, and Karnofsky score was elevated in Group A and B. Conclusion: YFKLY could increase survival rate and quality of life, decrease metastasis rate, and enhance the immune function in NSCLC patients.

四逆汤对A549肺癌干细胞增殖及凋亡的影响

目的研究经方四逆汤对A549肺癌干细胞增殖及凋亡的影响。方法利用无血清悬浮培养诱导A549肺癌干细胞,检测标志物CD133阳性率,验证细胞干性。分别用不同剂量四逆汤含药血清(10%、20%)干预A549肺癌干细胞。CCK-8、流式细胞检测四逆汤干预后对A549肺癌干细胞增殖及凋亡能力的影响。通过qPCR检测四逆汤干预后对A549肺癌干细胞增殖及凋亡能力的影响。结果经无血清培养基培养的细胞球CD133阳性率为(82.3667±0.47258)%,明显高于肺癌细胞组(P<0.05);经CCK-8检测四逆汤干预的肺癌干细胞组在48、72h时吸光值较对照组均显著降低(P<0.05),四逆汤干预的肺癌干细胞凋亡率较对照组显著升高(P<0.05);四逆汤含药血清可显著降低A549肺癌干细胞PCNA、Ki67和Bcl-2 mRNA水平(P<0.05),显著升高肺癌干细胞Bax mRNA水平(P<0.05)。结论四逆汤能抑制A549肺癌干细胞增殖并促进其凋亡。

益肺抗瘤饮抑制肺癌细胞增殖的实验研究

本研究应用人肺腺癌ＬＡＸ－８３裸小鼠模型观察益肺抗瘤饮对癌细胞增殖的抑制作用，发现其抑瘤率为４５．５９％。并且益肺抗瘤饮组的Ｋｉ－６７阳性率低、细胞周期中Ｓ期细胞数减少，有统计学差异。益肺抗瘤饮组ｃ－ｍｙｃ蛋白表达、Ｐ５３蛋白表达发生了改变。说明益肺抗瘤饮的抑瘤作用可能是通过改变癌基因的表达，直接影响癌细胞增殖而实现的。

抗瘤增效方治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的观察抗瘤增效方对晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效。方法61例确诊为Ⅲa、Ⅲb、Ⅳ期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组(化疗加中药)32例,对照组(单纯化疗组)29例,均采用NP方案化疗2个疗程,治疗组在化疗同时口服中药抗瘤增效方。结果抗瘤增效方配合化疗可改善大部分临床症状,提高中位生存期及生活质量,增加体重,减轻血液和消化系统不良反应,提高机体免疫功能,降低肿瘤标志物CEA、VEGF、CYFRA21-1的水平,但在减小和稳定病灶方面与对照组比较,差异无统计学意义。结论抗瘤增效方与化疗合用具有减毒增效作用,是治疗晚期非小细胞肺癌的有效方法之一。

抗瘤增效方减轻晚期非小细胞肺癌化疗不良反应的时效研究

目的观察不同给药时间对抗瘤增效方减轻晚期非小细胞肺癌化疗不良反应的影响。方法选择124例非小细胞肺癌患者,随机分为提前10、5和0 d应用抗瘤增效方+化疗组(A、B、C组)以及单纯化疗组(D组)。比较4组患者的中医症状及证候、生存质量、免疫功能以及骨髓抑制、肝肾功能、消化道等不良反应的差异。结果 A组患者治疗后的中医症状(神疲乏力、腰酸腿软)和证候改善率均明显优于B、C、D组(P<0.05);A组治疗后CD3、CD4百分比和CD4/CD8比值均较B、C、D组明显升高(P<0.05);生存质量改善率也明显优于D组(P<0.01)。不良反应方面,A组的骨髓抑制(白细胞和中性粒细胞降低)、肝脏毒性、恶心呕吐的发生率均明显低于D组(P<0.05),其他不良反应发生率组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抗瘤增效方在化疗前10 d应用对减轻晚期非小细胞肺癌化疗不良反应、提高患者生存质量及免疫功能等方面较化疗前5 d及化疗同时运用具有更好的效果。

中医药结合化疗防治非小细胞肺癌术后复发转移的临床研究

目的观察中医药结合化疗防治非小细胞肺癌术后复发转移的临床疗效。方法采用前瞻、随机、对照的临床研究方法将191例患者分为治疗组97例和对照组94例。对照组采用健择+顺铂化疗;治疗组在化疗期间服用抗瘤增效方,化疗结束后服用肺岩宁方。观察两组无瘤生存期、复发转移情况、生活质量、免疫功能和肿瘤标志物变化。结果治疗组中位无瘤生存期为33.13个月,1、2、3年复发转移率分别为27.84%、43.30%、57.73%;对照组中位无瘤生存期20.87个月,1、2、3年复发转移率分别为29.79%、55.32%、73.40%;两组中位无瘤生存期、2和3年复发转移率有显著性差异(P<0.05)。治疗组在生活质量、免疫功能、肿瘤标志物等方面的改善均优于对照组(P<0.05)。结论中医药结合化疗能够延长非小细胞肺癌术后的无瘤生存期,抑制其术后复发转移,改善患者生存质量。

抗瘤增效方对NSCLC化疗患者免疫功能及血清VEGF、CYFRA21-1的影响

观察抗瘤增效方对非小细胞肺癌患者的近期疗效和免疫功能以及血清VEGF、CYFRA21 -1的影响。将50例非小细胞肺癌患者随机分为化疗组 24例,化疗+中药组 26例,均采用MVP方案或NP方案化疗 2个疗程,化疗+中药组在化疗同时口服中药抗瘤增效方。结果:化疗 +中药组肿瘤近期疗效为 73. 08%,优于化疗组的45 83% (P<0. 05);该组KPS评分提高稳定率为 88 46%,高于化疗组的 58. 33% (P<0. 01);T细胞总数、辅助性T细胞及NK细胞水平均高于化疗组,而抑制性T细胞水平及VEGF、CYFRA21 -1水平均低于化疗组。结论:中药抗瘤增效方能提高非小细胞肺癌化疗疗效,改善生活质量,增强免疫功能,抑制肿瘤细胞的活动。

补肾益肺解毒方联合化疗对肺肾两虚型晚期非小细胞肺癌血清Foxp3及B7-H3表达的影响

目的研究补肾益肺解毒方联合化疗对晚期非小细胞肺癌患者血清Foxp3及B7-H3表达的影响。方法将2014年3月—2016年2月在上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科治疗的60例中医辨证为肺肾两虚型晚期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组给予TP方案或NP方案化疗,治疗组在对照组治疗基础上给予补肾益肺解毒方口服30 d。观察2组治疗后中医症状评分、美国东部肿瘤协作组体能状况(ECOGPS)评分、血清Foxp3和B7-H3表达水平变化。结果治疗后治疗组咳嗽、胸闷、气短、腰膝酸软、畏寒肢冷、出汗、乏力评分和中医症状总分均较治疗前明显降低(P均<0.05),且治疗组中医症状总分明显低于对照组(P<0.05);对照组仅咳嗽、胸闷评分和中医症状总分较治疗前明显降低(P均<0.05)。治疗后治疗组ECOGPS评分及血清Foxp3和B7-H3表达水平均明显低于治疗前及同期对照组(P均<0.05);对照组治疗后ECOGPS评分及血清Foxp3和B7-H3表达水平与治疗前比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论补肾益肺解毒方联合化疗可通过改善肺肾两虚型晚期非小细胞肺癌患者中医症状及体能状况而提高生活质量,通过降低血清Foxp3及B7-H3表达水平而增强机体的抗肿瘤免疫应答效应发挥抗癌作用。

从诱导细胞凋亡机理探讨中药“抑肺饮”对肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤抑瘤作用的实验研究

目的:观察中药"抑肺饮"对肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其细胞凋亡的作用机制。方法:将肺腺癌细胞A549接种于裸鼠腋窝皮下,形成移植瘤,实验分为阴性对照组,阳性对照组,"抑肺饮"高、中、低剂量治疗组,采用流式细胞术检测CD95(Fas)、Bcl-2,免疫组织化学法检测Caspase-3,TUNEL法检测凋亡指数。结果:"抑肺饮"可明显抑制移植瘤的增长,升高凋亡指数,显著下调Bcl-2的表达,并上调CD95(Fas)及Caspase-3的表达,与阴性对照组比较,有统计学差异(P<0.05),中剂量组与鸦胆子油对照组效果相当(P>0.05)。结论:中药"抑肺饮"对肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤具有抑制作用,其机制可能与其诱导细胞凋亡有关。

中药益肺饮与化疗治疗老年晚期非小细胞肺癌的临床对比观察

目的观察中药益肺饮对老年晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效及安全性。方法 60例患者按入院先后顺序随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组服用中药益肺饮;对照组接受常规化疗治疗,疗程均为6周。观察两组患者临床证候、生活质量、肿瘤控制率、毒副反应。结果:在临床症候改善方面治疗组优于对照组(P<0.05);在改善生活质量方面治疗组优于对照组(P<0.05);在稳定瘤体方面两组疗效相当(P>0.05);毒副反应发生率治疗组明显低于对照组(P<0.01)。结论益肺饮能明显改善老年晚期非小细胞肺癌患者的临床症候,提高生活质量,稳定瘤体,且有毒副反应轻,耐受性好的优势,值得进一步深入研究推广。

健脾益肺散结方联合隔物灸治疗晚期非小细胞肺癌临床观察

目的观察健脾益肺散结方联合隔物灸治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法对100例该院确诊为非小细胞肺癌的患者采用随机数字表法分为试验组和对照组,每组50例,每组均接受标准方案化疗(方案包括非鳞非小细胞肺癌用培美曲塞+顺铂、鳞癌用吉西他滨+顺铂),常规给予预处理,每21 d为1周期。试验组在对照组化疗基础上口服中药汤剂并使用隔物灸法,两组均分别于第1、3、5周期前及末次化疗4周后行CT或MRI检查,并于每周期前复查一般情况、血常规、大便常规、尿常规、肝肾功能、心电图、肿瘤标记物、凝血功能、T淋巴细胞功能检测等,评价疗效及不良反应。结果试验组和对照组患者的疾病控制率、中位无进展生存期(progression-free survival,PFS)等指标的差异无统计学意义,提示该中医疗法对晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者化疗的近期疗效无明显影响;试验组治疗后中医临床证候评分降低、体力状况评分提高较对照组明显,差异有统计学意义,提示该中医疗法可有效缓解患者临床症状,改善患者的体力状况,提高其生活质量;治疗后试验组CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)值均提高,而对照组均有降低,两组差异有统计学意义(P<0.05),两组CD8+在治疗后均有所下降,且试验组下降更为明显(P<0.05),提示化疗对患者的免疫功能有抑制作用,而该中医疗法可有效改善患者的免疫功能;试验组治疗后白细胞减少、血小板减少、贫血、胃肠道反应等较对照组少,差异有统计学意义(P<0.05),两组肝肾功能损害的不良反应相当,差异无统计学意义(P>0.05),试验组Ⅲ、Ⅳ度等严重不良反应较对照组少,提示该中医疗法可降低化疗所致的骨髓抑制、消化道反应等不良反应。结论健脾益肺散结方联合隔物灸治疗晚期非小细胞肺癌临床效果明显,可改善化疗药物导致的不良反应,对治疗起到减毒增效作用。

沙参麦冬汤通过调节EGFR/MEK/ERK信号通路对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡和自噬的影响

目的:探讨沙参麦冬汤(ROD)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡和自噬的影响,并分析其潜在机制。方法:制备ROD含药血清,体外培养人NSCLC细胞株A549,MTT法检测不同浓度的ROD含药血清对A549细胞活力的影响,筛选合适的干预浓度;将A549细胞随机分为空白组、阿法替尼组、20%ROD组、20%ROD+EGFR激活剂NSC 228155组;给予相应的干预后,采用细胞集落形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术分析细胞凋亡情况,GFP-LC3转染检测细胞自噬情况,蛋白质印迹(Western blot)检测细胞增殖、凋亡、自噬和表皮生长因子受体(EGFR)/丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路相关蛋白表达。结果:ROD含药血清可抑制A549细胞增殖,且20%ROD含药血清对A549细胞活力的抑制作用最显著(P<0.05)。20%ROD含药血清可显著减少细胞集落数,升高细胞凋亡率,增加GFP-LC3斑点数,并降低Ki-67、p62蛋白水平和p-EGFR/EGFR、p-MEK/MEK和p-ERK/ERK比值,升高Cleaved Caspase-3/Caspase-3和LC3II/LC3I比值(P<0.05);EGFR抑制剂Afatinib对A549细胞增殖、凋亡、自噬和EGFR/MEK/ERK通路的作用与ROD含药血清相似;使用NSC 228155激活EGFR/MEK/ERK通路可显著减弱ROD含药血清对A549细胞凋亡和自噬的诱导作用以及对细胞增殖的抑制作用(P<0.05)。结论:ROD含药血清可有效抑制A549细胞增殖,并诱导细胞凋亡、自噬,其作用机制可能与抑制EGFR/MEK/ERK通路有关。

益肺消癌汤联合化疗对中晚期非小细胞肺癌患者VEGF、MMP-2及MMP-9的影响

目的探讨益肺消癌汤联合化疗对中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法选择中晚期NSCLC患者80例,随机分为观察组和对照组,各40例。对照组采用紫杉醇联合顺铂化疗,观察组在对照组的基础上采用益肺消艾汤治疗。比较2组治疗前后临床疗效、KPS评分、VEGF、MMP-2、MMP-9水平、生活质量调查表(QLQ-CCC)评分。结果对照组总缓解率显著低于观察组(P<0.05);治疗后观察组和对照组KPS评分显著高于治疗前(P<0.05),对照组KPS评分显著低于观察组(P<0.05);治疗后观察组和对照组VEGF、MMP-2及MMP-9水平均显著低于治疗前(P<0.05),对照组VEGF、MMP-2水平均显著高于观察组(P<0.05),MMP-9水平显著低于观察组(P<0.05);治疗后与治疗前比较,对照组躯体、心理、社会及总生活质量评分均降低,观察组高于对照组(P<0.05)。结论益肺消癌汤联合化疗对治疗中晚期非小细胞肺癌能显著降低VEGF、MMP-2及MMP-9的水平,与单独进行化疗比较,疗效更显著。

清燥救肺汤对结肠癌小鼠凋亡相关蛋白表达的影响

【目的】观察清燥救肺汤对CT26结肠癌细胞增殖及凋亡相关蛋白如增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,细胞外调节蛋白激酶(ERK)、Janus激酶1(JAK1)、信号传导及转录激活因子1(STAT1)磷酸化蛋白表达的影响。【方法】50只雄性BALB/c小鼠,随机分为模型组,化疗组,清燥救肺汤高、中、低剂量组,每组10只。经小鼠右腋下注射CT26细胞以建立结肠癌模型。清燥救肺汤治疗组于造模前2周即开始以15.2、7.6、3.8 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量的清燥救肺汤灌胃给药,化疗组在造模完成后以5-氟尿嘧啶(5-FU)25 mg·kg^(-1)剂量腹腔注射给药(隔日1次),模型组以等体积生理盐水灌胃给药。2周后,处死各组小鼠,取瘤组织,称瘤体质量并计算抑瘤率,Western blot法检测p-ERK、PCNA蛋白表达,免疫组织化学法检测p-JAK1、p-STAT1蛋白表达。【结果】清燥救肺汤高、中剂量组瘤体质量,p-ERK、p-JAK1蛋白表达显著降低,p-STAT1蛋白表达显著升高,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);清燥救肺汤高、中、低剂量组PCNA蛋白表达明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。【结论】清燥救肺汤能显著抑制荷CT26小鼠结肠癌细胞增殖,其机理可能与降低p-ERK、PCNA、p-JAK1及升高p-STAT1蛋白表达有关。

芪参益肺汤辅助治疗老年晚期非小细胞肺癌疗效及对免疫功能、血清P53、Survivin的影响

目的:探讨中药芪参益肺汤辅助治疗老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)临床疗效,并初步探讨其治疗机制。方法:将96例老年晚期NSCLC患者按照随机数字表法分为2组,每组48例,对照组予以GP方案化疗,治疗组在对照组治疗基础上予以中药芪参益肺汤口服,两组均治疗4个疗程,比较两组治疗前后中医证候评分、实体瘤疗效、外周血自然杀伤细胞(NK)、CD4+、CD8+含量和血清P53、Survivin水平,并比较两组毒副反应发生情况。结果:治疗后治疗组主要中医证候咳嗽、胸痛、乏力、气短评分均低于对照组(P<0.01);血清P53、Survivin水平低于对照组(P<0.01);外周血NK、CD4+含量高于对照组(P<0.01),CD8+含量低于对照组(P<0.01);临床获益率高于对照组(P<0.05);白细胞降低、皮疹、血小板降低、神经毒性发生率均低于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义。结论:芪参益肺汤有利于保护机体免疫功能,改善中医证候,提高临床获益率,辅助治疗老年晚期NSCLC效果显著,其机制可能与抑制突变型P53、Survivin蛋白表达有关。

自拟健脾益肺汤辅助治疗晚期非小细胞肺癌效果分析

目的探究自拟健脾益肺汤辅助治疗晚期非小细胞肺癌的效果。方法对照组采用DC方案化疗，观察组在此基础上辅以自拟健脾益肺汤中药治疗；观察对比两组临床疗效、生活质量变化情况及用药安全性。结果2个疗程结束后，观察组近期总有效率显著优于对照组（54．7％比34．4％，P〈0．05）。观察组治疗后KPS改善率为70．3％，明显高于对照组的56．3％（P〈0．05）。观察组Ⅲ-Ⅳ度药物不良反应发生率为14．1％，明显低于对照组的32．8％（P〈0．05）。结论自拟健脾益肺汤辅助治疗晚期非小细胞肺癌可进一步提高近期临床疗效．并可改善患者生活质量．日用药安全性较高。

肺岩宁方介导Atg5对肺癌A549细胞自噬调控抗肺癌侵袭转移的实验研究

目的探讨肺岩宁方(Feiyan Ning Decoction,FYN)通过介导Atg5(自噬相关靶向基因5,Autophagy-related gene 5)自噬相关基因调控人肺腺癌A549细胞自噬,及其对A549肺癌细胞增殖、迁移、侵袭等作用的影响。方法肺岩宁方干预培养肺癌A549细胞,通过运用CCK-8(Cell Counting kit-8)细胞增殖实验检测肺岩宁方对细胞增殖抑制率的影响,显微镜下观察肺岩宁方作用后的细胞形态学改变;采用划痕实验检测肺岩宁方及自噬抑制剂氯喹(Chloroquine diphosphate salt,CQ)对肺癌A549细胞迁移能力;运用Transwell细胞侵袭实验检测肺岩宁方及氯喹对肺癌A549细胞侵袭能力;运用Western Blot检测自噬相关蛋白Atg5、LC3表达情况;运用透射电子显微镜观察肺癌A549细胞在肺岩宁方干预下的自噬结构形态改变情况。结果CCK8检测试验结果:肺岩宁方能有效抑制A549细胞增值活力(P<0.01),其优化浓度为200μg mL-1;划痕实验结果:与对照组比,肺岩宁方干预A549细胞迁移能力减弱(P<0.05),A549细胞在FYN联合CQ的作用下迁移能力明显减弱(P<0.01);Transwell实验结果:与对照组比较,肺岩宁方抑制细胞侵袭转移能力(P<0.05),FYN联合CQ细胞侵袭力明显抑制(P<0.05);Western Blot实验结果:肺岩宁方下调自噬相关蛋白Atg5、LC3表达能力(P<0.01);透射电子显微镜观察结果:肺岩宁方抑制自噬结构的出现。结论肺岩宁方介导Atg5自噬相关基因,具有调控人肺腺癌A549细胞自噬能力,可抑制A549细胞增殖活力、迁移能力、侵袭转移水平。

扶正抑瘤汤通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制非小细胞肺癌增殖、凋亡及自噬

目的探讨扶正抑瘤汤对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡、自噬以及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法采用不同浓度(12.5 mg/mL、25 mg/mL、50 mg/mL、100 mg/mL、200 mg/mL、400 mg/mL)扶正抑瘤汤体外培养非小细胞肺癌A549细胞,CCK-8法测定细胞增殖抑制率;Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞自噬相关蛋白以及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平;透射电镜下观察自噬溶酶体形成情况。结果200 mg/mL和400 mg/mL扶正抑瘤汤作用后A549细胞增殖抑制率增加(均P<0.05)。200 mg/mL扶正抑瘤汤作用后A549细胞侵袭和迁移能力降低(均P<0.05);细胞凋亡率增加(P<0.05);Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达水平升高(均P<0.05),P62蛋白的表达水平降低(P<0.05);A549细胞自噬溶酶体数量增加;p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR蛋白的表达降低(均P<0.05)。结论扶正抑瘤汤可以抑制A549细胞增殖,并促进细胞凋亡和自噬,可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路失活有关,是治疗非小细胞肺癌的潜在药物。

益肺饮联合CIK细胞对肺癌A549细胞免疫逃逸干预的研究

目的通过对肺癌细胞增殖和凋亡的分析以及肺癌细胞TGF-β、VEGF的表达情况,从分子水平上观察益肺饮和CIK细胞联合应用时对肺癌细胞免疫逃逸的影响。方法将肺癌细胞分为6组进行干预,A:10%FBS组、B:无药血清组、C:CIK+无药血清组、D:益肺饮组、E:CIK组、F:益肺饮+CIK组。采用CCK-8法、流式细胞仪检测A549细胞的增殖、凋亡情况,运用ELISA法检测A549细胞TGF-β、VEGF的表达情况。结果(1)与A、B组比较,益肺饮和CIK单用或联用时有明显的增殖抑制、诱导细胞凋亡的作用(P<0.05);E组与F组比较,肺癌细胞的增殖、凋亡情况无明显差异(P>0.05)。(2)相比于A、B组,D、E、F组对TGF-β、VEGF的分泌均有抑制作用(P<0.05)。与D、E组比较,F组对TGF-β的抑制效果最明显(P<0.05),但VEGF的表达情况无明显差异(P>0.05)。结论益肺饮与CIK细胞联合应用能增强对肺癌细胞TGF-β的抑制效果,但对VEGF的抑制效果无明显增强作用;不能增强对A549细胞增值抑制和诱导凋亡的作用。

宜肺扶正抗癌汤联合信迪利单抗、培美曲塞治疗晚期非鳞非小细胞肺癌的临床效果

目的探讨宜肺扶正抗癌汤联合信迪利单抗、培美曲塞治疗晚期非鳞非小细胞肺癌的临床疗效。方法选择2019年2月至2020年4月厦门市中医院肿瘤科收治的晚期非鳞非小细胞肺癌患者56例,分为对照组(28例)和观察组(28例),对照组予信迪利单抗联合培美曲塞治疗,观察组加用宜肺扶正抗癌汤治疗。比较两组的治疗疗效,对患者免疫功能、生存质量评分的影响,及药物相关不良事件发生情况。结果治疗3个月后,观察组的疾病控制率达到96.43%;客观缓解率为67.86%,显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+指标水平较治疗前升高,且显著高于对照组;CD8+指标水平降低,且低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者在生存质量评分中的生理职能、躯体疼痛方面较治疗前均有所提高,且观察组的获益更加显著,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者均未出现严重的药物相关不良事件,观察组红/白细胞减少、肝肾功能损伤、血小板降低、肺炎不良事件发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论宜肺扶正抗癌汤联合信迪利单抗、培美曲塞治疗晚期非鳞非小细胞肺癌的疗效较好,可提高治疗疗效,使患者的免疫功能改善、生存质量提升,并减少药物不良事件的发生。