益气固本胶囊对哮喘小鼠组织病理改变及转化生长因子β_1、P-Smad3水平的作用

目的观察不同剂量益气固本胶囊对哮喘小鼠病理及气道重塑中TGF-β1/Smad信号通路的影响。方法将60只雄性SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松干预组、童康片组、益气固本胶囊高剂量组和益气固本胶囊低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组均以卵清白蛋白致敏和激发复制哮喘模型,于第21天起,在每次激发前1h分别给予模型组和用药各组以纯净水及药物灌胃,正常组不给予任何处置。应用HE染色观察各组小鼠气道及肺组织的病理学改变,免疫组织化学法检测肺组织TGF-β1和P-Smad3蛋白的表达。结果小鼠气道病理切片观察模型组的气管、肺组织病理改变程度高于正常组、地塞米松干预组、童康片组、益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);地塞米松干预组与益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组相比,差异无统计学意义(P>0.05);与正常组相比,TGF-β1蛋白在模型组、地塞米松干预组、童康片组、益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组表达水平增强,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,地塞米松干预组、童康片组、益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组TGF-β1蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.01);地塞米松干预组与益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组相比,差异均无统计学意义(P>0.05);益气固本胶囊高剂量组与益气固本胶囊低剂量组相比,差异无统计学意义(P>0.05);与正常组相比,P-Smad3蛋白在模型组、地塞米松干预组、童康片组、益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组表达水平增强,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,地塞米松干预组、童康片组、益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组P-Smad3蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);地塞米松干预组PSmad3蛋白表达比童康片组、益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组更低,差异有统计学意义(P<0.01);童康片组与益气固本胶囊高剂量组相比,差异无统计学意义(P>0.05);益气固本胶囊高剂量组与益气固本胶囊低剂量组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气固本胶囊可抑制哮喘小鼠体内TGF-β1和P-Smad3的过度表达,从而阻断TGF-β1胞内信号转导,可在一定程度上减轻哮喘小鼠气道炎症和抑制气道重塑的发生发展。