益气化瘀阻萎方通过调控PI3K/AKT信号通路缓解慢性萎缩性胃炎的实验研究

[目的]探讨益气化瘀阻萎方对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)模型小鼠的作用及其可能的机制。[方法]将昆明小鼠随机分为空白对照组,模型组,益气化瘀阻萎方低、高剂量组,通过2%水杨酸钠溶液灌胃结合游泳的方法复制CAG模型,建模成功后,益气化瘀阻萎方低、高剂量组给予益气化瘀阻萎方溶液灌胃治疗,空白对照组和模型组灌胃等量0.9%氯化钠溶液。4周后取材,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察小鼠胃组织病理学变化,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogen Ⅰ,PG Ⅰ)、PGⅡ水平及PGⅠ/PGⅡ的变化,免疫印迹试验检测胃组织中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路蛋白表达水平。[结果]与模型组比较,益气化瘀阻萎方低、高剂量组小鼠胃组织结构紧密,黏膜层增厚,且给药组小鼠血清中PG Ⅰ、PG Ⅱ水平及PG Ⅰ/PG Ⅱ显著增高(P<0.01);给药组小鼠胃组织中PI3K、AKT、磷酸化-AKT(phospho-AKT,p-AKT)蛋白表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01)。[结论]益气化瘀阻萎方对CAG小鼠胃黏膜组织具有保护作用,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路活化有关。