益气化浊汤经PI3K/Akt通路减轻氧化应激治疗2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗

[目的]本研究旨在探讨益气化浊汤(YD)治疗伴有胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病(T2DM)大鼠的作用及其机制。[方法]建立2个YD干预组[低剂量YD组,15 mg/(kg·d);高剂量YD组,30 mg/(kg·d)],测定大鼠血糖、血清胰岛素、血脂水平,计算胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数,采用生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,免疫荧光法检测活性氧(ROS)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)及蛋白激酶B(Akt)活性,观察YD干预对PI3K-p85、Akt蛋白活性、下游各氧化应激因子及肝组织损伤变化的影响。[结果] YD可显著降低T2DM-IR大鼠的血糖、HOMA-IR指数与血脂水平,高剂量YD可升高SOD水平至模型组138.3%,分别降低MDA及ROS水平至模型组的43.4%及45.2%,降低肝组织病理评分至模型组的46.6%,且肝脏p-PI3K-p85^(Tyr458)/PI3K-p85及p-Akt^(S473)/Akt的蛋白相对表达量比值均明显升高,高剂量YD的上述蛋白比值分别为模型组的316.6%及248.8%。[结论] YD可通过调节机体的糖脂代谢,减轻氧化应激给胰岛素靶器官肝脏带来的损伤,改善肝IR。YD调节肝IR的机制可能是通过激活PI3K/Akt通路,调节下游蛋白以及抗氧化酶的表达来实现。

基于脑肠轴探讨益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:基于脑肠轴探讨益气活血化浊解毒方(YHHJP)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑组织炎症因子、脑和结肠组织紧密连接、肠道菌群及其代谢产物的影响。方法:50只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO)、YHHJP低、中、高剂量组(TCM-L/TCM-M/TCM-H)。采用Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,治疗3 d后观察神经功能缺损评分,TTC染色计算脑梗死面积,尼氏染色观察脑组织病理形态改变,HE染色观察脑和结肠组织病理形态改变,ELISA检测脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α和血清LPS含量,生物化学法检测血清D-乳酸(D-LA)含量,实时荧光定量PCR检测脑组织ZO-1、Claudin-5和结肠组织ZO-1、Claudin-1基因表达,16S rDNA高通量测序检测肠道菌群。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑和结肠组织病理损伤严重,肠道菌群微生态结构存在明显差异,神经功能损伤加重,脑梗死面积增加,脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α和血清LPS、D-LA含量升高,脑组织ZO-1、Claudin-5及结肠组织ZO-1、Claudin-1基因表达降低(P<0.05)。与模型组相比,YHHJP低、中、高剂量组大鼠脑组织和结肠组织病理损伤减轻,肠道菌群微生态紊乱得到改善,神经功能损伤减轻,脑梗死面积明显缩小,脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著降低,结肠组织ZO-1、Claudin-1基因表达显著升高(P<0.05);YHHJP中、高剂量组大鼠血清LPS、D-LA含量明显降低,脑组织ZO-1、Claudin-5基因表达显著升高(P<0.05)。结论:YHHJP可改善CIRI,其机制可能与调节肠道菌群多样性,抑制肠道细菌代谢产物LPS、D-LA释放,增加紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5、Claudin-1基因表达,下调炎症因子分泌有关。

益气化浊利水方联合针刺对气虚血瘀证2型糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的探讨益气化浊利水方联合针刺治疗气虚血瘀证2型糖尿病周围神经病变(Type 2 diabetic peripheral neu-ropathy,T2DPN)的效果。方法选取2021年9月—2022年9月医院收治的96例T2DPN患者为研究对象,以随机数字表法分研究组(48例)、对照组(48例)。对照组给予针刺治疗,研究组在对照组基础上给予益气化浊利水方治疗,两组均持续治疗2周后评价效果。比较两组中医症状评分、周围神经传导速度及临床疗效,对比两组外周血炎症因子、氧化应激因子变化情况,记录两组治疗期间不良事件发生情况。结果两组治疗后的主症、次症中医证候评分均低于治疗前(P<0.05),研究组治疗后中医证候评分均低于对照组(P<0.05)。两组治疗后正中神经、胫后神经、腓总神经的运动神经传导速度(Motor nerve conduction velocity,MNCV)、感觉神经传导速度(Sensory nerve conduction velocity,SNCV)均高于治疗前(P<0.05),研究组治疗后上述指标均高于对照组(P<0.05)。研究组总有效率(91.67%,44/48)高于对照组(77.08%,37/48)(P<0.05)。两组治疗后肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Inter-leukin-6,IL-6)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)均低于治疗前(P<0.05),研究组治疗后的TNF-α、IL-6、CRP均低于对照组(P<0.05)。两组治疗后丙二醛(Malondialdehyde,MDA)均低于治疗前,超氧化物歧化酶(Superoxide dis-mutase,SOD)、总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,TAOC)均高于治疗前(P<0.05),研究组治疗后的MDA均低于对照组,SOD、TAOC均高于对照组(P<0.05)。两组总不良事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气化浊利水方联合针刺治疗气虚血瘀证T2DPN可改善患者症状、周围神经传导速度,增强治疗效果,抑制外周血炎症因子分泌、减轻氧化应激损伤,安全性良好。

基于网络药理学探讨益气养阴化浊通络方治疗糖尿病肾病的作用机制

目的:通过网络药理学技术探究益气养阴化浊通络方治疗糖尿病肾病的分子机制。方法:通过TCMSP数据库获取益气养阴化浊通络方相关药物靶点,GeneCard、OMIM及PharmGkb数据库获取糖尿病肾病相关靶点。Venny R软件获取益气养阴化浊通络方治疗糖尿病肾病的潜在靶点,Cytoscape 3.8.0软件构建药物-有效成分-靶点-疾病网络图。对潜在靶点进行PPI互作网络分析、GO功能及KEGG通路富集分析。结果:共获取益气养阴化浊通络方有效成分66个,有效靶点254个,糖尿病肾病相关靶点4755个,取交集后获取潜在靶点179个。PPI分析获取核心靶点MAPK3、TP53、MAPK1、HSP90AA1、JUN、AKT1、RELA、MAPK14等;GO功能富集分析体现在对氧化应激的反应、细胞对化学压力的反应、对外来刺激的反应、对活性氧的反应等;细胞组分多在膜筏、膜微域、转录调节因子、复合囊泡腔等;分子功能多在DNA结合转录因子结合、RNA聚合酶II特异性DNA结合转录因子结合、核受体活性、配体激活的转录因子活性等;KEGG通路富集分析多在糖尿病并发症中的脂质与动脉粥样硬化、年龄-RAGE信号通路在糖尿病并发症中的作用、前列腺癌、乙肝、人巨细胞病毒感染、化学致癌-受体激活及流体切应力与动脉粥样硬化等通路。结论:通过网络药理学技术探究益气养阴化浊通络方治疗糖尿病肾病的作用机制,为后续相关研究提供理论依据和数据支撑。

滋肾补脾益气合祛湿活血化浊汤治疗脾肾气虚兼湿浊血瘀证糖尿病肾病患者的疗效观察

目的 探究滋肾补脾益气合祛湿活血化浊汤治疗脾肾气虚兼湿浊血瘀证糖尿病肾病(Diabetes nephropathy,DN)患者的临床价值。方法 选取2021年6月—2022年12月期间北京中医医院怀柔医院收治的DN患者90例,依据简单随机数字表法分为对照组和研究组,每组各45例。常规干预基础上对照组采取西医治疗,研究组在对照组基础上采取滋肾补脾益气合祛湿活血化浊汤,均治疗1个月。观察比较两组患者临床疗效、不良反应发生情况,治疗前后中医证候积分、肾功能[血肌酐(Serum creatinine,Scr)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿蛋白定量]水平、血清同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)及白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平。结果 治疗后研究组临床总有效率93.33%(42/45)明显高于对照组77.78%(35/45),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者主症及次症分值均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组主症及次症分值均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者Scr、BUN、24 h尿蛋白定量均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组Scr、BUN、24 h尿蛋白定量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清Hcy及IL-6水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组血清Hcy及IL-6水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,研究组不良反应发生率8.89%(4/45)与对照组4.44%(2/45)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 常规西药联合滋肾补脾益气合祛湿活血化浊汤治疗DN,可有效缓解患者临床症状,改善肾功能,下调Hcy及IL-6水平,利于提升整体治疗效果,且具有安全性。

益气化浊利水方联合别嘌醇治疗慢性心力衰竭合并高尿酸血症的临床效果研究

目的探讨益气化浊利水方联合别嘌醇治疗慢性心力衰竭(CHF)合并高尿酸血症的效果。方法以随机数字表法将2021年8月—2023年8月就诊的105例CHF合并高尿酸血症分为3组,每组35例。3组均给予常规治疗,在此基础上,中药组给予益气化浊利水方治疗,别嘌醇组给予别嘌醇治疗,联合组给予益气化浊利水方联合别嘌醇治疗,均治疗3个月。比较3组临床疗效、血清尿酸、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、血栓素B_(2)(TXB_(2))、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、6 min步行距离、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)及不良反应。结果联合组总有效率94.29%(33/35)高于中药组74.29%(26/35)、别嘌醇组71.43%(25/35)(P<0.05),但中药组与别嘌醇组比较,无显著差异(P>0.05)。治疗后联合组LVESD、LVEDD、NT-proBNP、hs-CRP、TXB_(2)、TNF-α、ET、IL-6低于中药组、别嘌醇组,6 min步行距离大于中药组、别嘌醇组,LVEF、NO、CGRP高于中药组、别嘌醇组(P<0.05),但中药组与别嘌醇组比较,无显著差异(P>0.05);治疗后血清尿酸联合组低于别嘌醇组低于中药组(P<0.05);3组不良反应总发生率比较,无显著差异(P>0.05)。结论益气化浊利水方联合别嘌醇对CHF合并高尿酸血症患者疗效可靠,可调节血清尿酸、炎性因子及NT-proBNP水平,改善血管内皮功能,促进心功能恢复,增强运动能力,且安全性高。

益气活血化浊法治疗Wilson病肝纤维化的疗效观察

【目的】评估益气活血化浊法治疗Wilson病(也称肝豆状核变性,Wilson’s disease,WD)肝纤维化的临床效果。【方法】采用回顾性研究方法,根据治疗方法的不同,将52例气虚血瘀型WD肝纤维化患者分为对照组24例和治疗组28例。对照组采用西药常规驱铜治疗,治疗组在对照组的基础上联合益气活血化浊法中药汤剂治疗,共治疗4周。观察2组患者治疗前后中医证候积分、统一肝豆状核变性评分量表(UWDRS)肝脏症状评分、血清肝纤维化指标[Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘连蛋白(LN)]和CXC基序趋化因子配体10(CXCL10)水平以及基于声脉冲辐射力成像技术(ARFI)的肝脏超声点剪波弹性成像(pSWE)值的变化情况,并评价2组患者的临床疗效。【结果】(1)疗效方面:治疗4周后,治疗组的总有效率为85.71%(24/28),对照组为54.17%(13/24),组间比较(χ2检验),治疗组的疗效明显优于对照组(P<0.05)。(2)中医证候积分方面:治疗后,2组患者的中医证候积分均较治疗前降低(P<0.01),且治疗组对中医证候积分的降低幅度明显优于对照组(P<0.05)。(3)肝脏症状评分方面:治疗后,2组患者的UWDRS肝脏症状评分均较治疗前降低(P<0.01),但治疗后组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)肝纤维化指标方面:治疗后,治疗组的血清HA、LN、CⅣ、PCⅢ水平均较治疗前降低(P<0.01),而对照组仅血清LN、PCⅢ水平较治疗前降低(P<0.05);组间比较,治疗组对血清HA、LN、PCⅢ水平的降低幅度均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01),而对血清CⅣ水平的降低幅度有优于对照组趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。(5)趋化因子方面:治疗后,治疗组的血清CXCL10水平较治疗前明显降低(P<0.01),而对照组较治疗前有降低趋势,但差异无统计意义(P>0.05);组间比较,治疗组对血清CXCL10水平的降低幅度明显优于对照组(P<0.05)。(6)影像学方面:治疗后,2组患者的肝脏超声pSWE值均较治疗前降低(P<0.01),且治疗组对肝脏超声pSWE值的降低幅度明显优于对照组(P<0.01)。【结论】益气活血化浊法可以有效降低WD患者的中医证候积分,改善UWDRS肝脏症状评分,下调肝纤维化指标和血清CXCL10表达水平,降低肝脏pSWE值,提高临床疗效。

益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织VEGF、Notch1、Dll4表达的影响

目的观察益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤大鼠的治疗作用,初步探讨其保护神经血管单元的机制。方法将SPF级大鼠随机分为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组和尼莫地平组。采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,各组予相应干预,3天后计算各组大鼠神经功能评分,TTC染色测定脑梗死面积,免疫组化检测大鼠脑组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth inhibitor,VEGF)蛋白表达,q-PCR检测大鼠脑组织Notch1、Dll4 mRNA表达,Western blot检测大鼠脑组织VEGF、Notch1、Dll4蛋白表达。结果(1)神经功能评分结果显示:中药低、中、高剂量组及尼莫地平组较模型组大鼠神经功能缺失评分均有所降低(P<0.05);(2)脑梗死面积结果显示:中药低、中、高剂量组及尼莫地平组较模型组大鼠脑梗死面积显著缩小(P<0.05);(3)免疫组化结果显示:中药低、中、高剂量组及尼莫地平组较模型组大鼠脑组织VEGF蛋白表达显著增大(P<0.05);(4)q-PCR结果显示:中药低、中、高剂量组及尼莫地平组较模型组大鼠脑组织Notch1、Dll4 mRNA表达明显增加(P<0.05)(5)免疫蛋白印迹法结果显示:中药低、中、高剂量组及尼莫地平组较模型组大鼠脑组织VEGF、Notch1、Dll4蛋白表达增加(P<0.05)。结论益气活血化浊解毒方可以调控脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元发挥神经保护作用,其机制可能与上调大鼠脑组织VEGF、Notch1、Dll4表达有关。

益气化浊解毒汤治疗慢性胃炎的疗效及对患者T淋巴细胞亚群表达的影响

目的探究益气化浊解毒汤治疗慢性胃炎的疗效及对患者T淋巴细胞亚群表达的影响。方法选取2019年7月至2021年7月湖北省地质职工医院诊治的72例慢性胃炎患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组36例。对照组给予常规西医综合治疗,观察组在对照组基础上加以益气化浊解毒汤治疗。比较两组临床疗效、中医证候积分、T淋巴细胞亚群表达水平及不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率为94.44%,高于对照组的77.78%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组胃脘疼痛、胃脘胀满、纳差、嗳气积分比较差异无统计学意义;治疗1个月,两组胃脘疼痛、胃脘胀满、纳差、嗳气积分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)水平比较差异无统计学意义;治疗1个月,两组CD3^(+)、CD4^(+)水平均高于治疗前,CD8^(+)水平均低于治疗前,且观察组CD3^(+)、CD4^(+)水平均高于对照组,CD8^(+)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论益气化浊解毒汤治疗慢性胃炎效果确切,能减轻患者中医症状,改善T淋巴细胞亚群表达,提高机体免疫力,且无严重不良反应,安全性较高。

益气化浊胶囊通过AMPK信号通路改善胰岛素抵抗的实验研究

目的:通过观察益气化浊胶囊对自发性2型糖尿病KKAy小鼠骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白水平、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)蛋白水平、脂肪组织中丙二酸单酰辅酶A脱羧酶(MLYCD)活性表达情况的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:选用与人类2型糖尿病(T2DM)发病机制相似的自发型2型糖尿病KKAy小鼠作为动物模型,喂以高脂饲料。以益气化浊胶囊高剂量[2 g/(kg·d)]、低剂量[1g/(kg·d)]灌胃动物,设吡格列酮[2.5 mg/(kg·d]为阳性对照组,空白对照组选取与KKAy小鼠同源的C57BL/6J小鼠,喂以普通饲料。给药10周后处死小鼠,取骨骼肌组织,用western-blot法检测GLUT-4蛋白表达水平、p-AMPK蛋白表达水平,用ELISA法测定MLYCD活性。结果:与空白对照组相比,模型组中骨骼肌p-AMPK、GLUT-4蛋白表达水平、脂肪MLYCD活性显著降低;与模型对照组相比,益气化浊胶囊高、低剂量组、阳性对照组p-AMPK、GLUT-4蛋白表达水平、MLYCD活性升高。结论:益气化浊胶囊能够改善KKAy小鼠胰岛素抵抗情况,其作用机制之一可能与其激活骨骼肌中AMPK信号通路,从而上调GLUT-4蛋白含量、增加MLYCD活性有关。

益气化浊解胀汤治疗乙肝肝硬化的临床疗效及对谷草转氨酶-血小板比值指数的影响

目的观察益气化浊解胀汤治疗乙肝肝硬化的临床疗效及对谷草转氨酶-血小板比值指数的影响。方法选择2017年1月-2019年1月医院收治的乙肝肝硬化患者160例,按照随机对照原则分为研究组和对照组,每组80例。对照组患者口服替诺福韦酯治疗,300 mg/d,1次/d。研究组在对照组治疗的基础上,口服益气化浊解胀汤治疗,两组患者均治疗24周。比较两组患者治疗前后中医症候积分、治疗疗效,治疗前后肝功能指标,肝纤维化指标APRI、TGF-β和LSM水平,比较治疗前后HBV-DNA含量。结果研究组治疗总有效率为91.25%(73/80)高于对照组治疗总有效率的80.00%(64/80)(P<0.05);研究组治疗后中医证候积分低于对照组(P<0.05);研究组治疗后肝功能指标ALT、AST、TBiL水平低于对照组,ALB水平高于对照组(P<0.05);研究组治疗后APRI和LSM水平低于对照组(P<0.05);研究组治疗后HBV-DNA和TGF-β水平低于对照组(P<0.05)。结论益气化浊解胀汤辅助治疗乙肝肝硬化疗效确切,可改善患者的临床症状,在控制病毒感染增殖情况的同时,延缓肝纤维化进程,促进肝功能恢复,提高治疗疗效,值得临床进一步研究探讨。

益气化浊胶囊治疗糖尿病合并冠心病的临床研究

目的探讨益气化浊胶囊治疗糖尿病合并冠心病的临床疗效。方法将70例符合入组标准的糖尿病合并冠心病病人,按随机数字表法分为对照组、观察组,各35例。对照组予常规治疗,观察组在对照组基础上加用益气化浊胶囊,每次4粒,3次/日。1个月为1个疗程,连续治疗3个疗程。比较两组病人中医证候、心电图疗效及治疗前后空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数(IRI)水平。结果疾病疗效比较,观察组总有效率为88.6%,对照组总有效率为65.7%,观察组优于对照组(P<0.05);中医证候疗效,观察组总有效率为91.4%,对照组总有效率为65.7%,观察组优于对照组(P<0.05);治疗后,两组空腹血糖、糖化血红蛋白、IRI均明显下降,观察组优于对照组(P<0.05)。结论益气化浊胶囊治疗糖尿病冠心病病人,不但能够改善病人临床症状、中医证候,并且能改善病人空腹血糖、糖化血红蛋白、IRI。

益气养阴化浊通络方对早期糖尿病肾脏疾病患者内皮细胞及血液流变学的影响

观察益气养阴化浊通络方对早期糖尿病肾脏疾病(DKD)患者内皮细胞及血液流变学的影响,以70例早期DKD患者随机分组,对照组(35例)采用DKD常规治疗,治疗组(33例)在常规治疗基础上加用益气养阴化浊通络方,疗程12周。采用酶联免疫吸附法检测治疗前后2组患者血浆血管性血友病因子(v WF)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平;血流变仪检测纤维蛋白原(PF)、全血高切黏度(HBV)、全血低切黏度(LBV)、血浆黏度(PV)、红细胞刚性指数(TK)等血液流变学指标;同时观察UP、SCr、UAER的变化。结果是两组治疗后UP、SCr、UAER、v WF、VEGF水平均较治疗前明显降低(P<0.05,P<0.01);且治疗组UP、SCr、UAER、VEGF水平降低更明显(P<0.05)。同时两组治疗后PF、LBV、PV、TK水平较治疗前明显降低(P<0.05,P<0.01);HBV、LBV、PV水平降低更明显(P<0.05)。说明益气养阴化浊通络方能够减轻内皮细胞的损伤,改善血流变,从而降低蛋白尿,改善肾功能。

张定华主任医师治疗糖尿病肾病经验总结

从病程分析与治疗时机选择,未病先防、已病防变,治病求本、标本兼治等方面总结张定华主任医师治疗糖尿病肾病的经验,张定华主任医师指出该病发病以肾气不足为本,浊毒瘀阻为标,提出"补肾益气化浊通络法"为治疗早期糖尿病肾病的大法,并依此研制出"糖肾康组方",临床加减使用,每获良效。

益气化浊利水方对慢性左心功能不全患者心率变异性及血清NT-ProBNP影响的相关性研究

目的:研究益气化浊利水方治疗慢性左心功能不全患者心率变异性及血清氨基末端脑钠肽前体(NTProBNP)的变化。方法:将符合入选标准的慢性左心功能不全患者随机分为治疗组和对照组。对照组服用利尿剂、硝酸酯类药物及血管紧张素转换酶抑制剂,治疗组在西药常规治疗的基础上,加服益气化浊利水方,2组患者均在治疗前和治疗4周后通过动态心电图检测心率变异性(HRV),具体指标为SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50,并抽血检测NT-ProBNP。结果:治疗后2组NT-ProBNP水平较治疗前降低(P<0.05),SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50较治疗前升高,且治疗组较对照组治疗后NT-ProBNP水平明显降低,SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50明显升高,差异具有显著性(P<0.05)。结论:益气化浊利水方联合西药能有效改善HRV并降低NT-ProBNP,减轻改善慢性左心功能不全患者心功能不全症状。

益气养阴化浊通络方对早期糖尿病肾脏疾病患者氧化应激的影响

观察益气养阴化浊通络方对早期糖尿病肾脏疾病(DKD)患者血清总抗氧化能力(TAC)、过氧化物氧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及晚期糖基化终末产物(AGE)和尿蛋白排泄率(UAER)的影响。以70例早期DKD患者随机分组,对照组(35例)采用DKD常规治疗,治疗组(33例)在常规治疗基础上加用益气养阴化浊通络方,疗程12周。测定两组患者治疗前后血清AEG、GSH-Px、SOD活性和MDA含量,留取24 h尿测定尿蛋白后计算UAER。结果表明:两组治疗后UAER、AGE和MDA水平均较治疗前明显降低(P<0.05,P<0.01),GSH-Px、TAC和SOD显著增加(P<0.05,P<0.01)。同时治疗组治疗后UAER、AGE和MDA下降水平,以及GSH-Px、TAC和SOD增加水平优于对照组(P<0.05,P<0.01)。早期DKD患者UAER与AGE和MDA水平呈显著正相关性(P<0.05),与GSH-Px、TAC和SOD呈显著负相关,(P<0.01,P<0.05)。说明益气养阴化浊通络方能够增强抗氧化应激能力、减少蛋白尿、延缓DKD的进展。

益气化浊胶囊对KKAy小鼠肝脏组织中胰岛素受体底物表达的影响

目的:观察益气化浊胶囊对KKAy小鼠肝脏中胰岛素受体底物1(IRS-1)和2(IRS-2)mRNA和蛋白表达的影响,探讨其增加胰岛素敏感性的作用机制。方法:KKAy小鼠随机分为模型组、益气化浊高剂量组、低剂量组和阳性组,C57BL/6J小鼠作为正常组,每组8只。给药8周后,测空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用Real-time PCR技术和Western blot印迹法检测肝脏中IRS-1、IRS-2 mRNA及蛋白表达水平。结果:与模型组比较,高剂量组FPG、FINS、HOMA-IR降低,IRS-1、IRS-2mRNA和蛋白表达水平升高;低剂量组FPG降低,IRS-2蛋白表达明显升高。结论:益气化浊胶囊改善KKAy小鼠胰岛素抵抗,可能与上调肝脏中IRS-1、IRS-2 mRNA和蛋白表达水平有关。

益气化浊胶囊对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及CTRP3的影响

目的:探讨益气化浊胶囊对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及CTRP3的影响。方法:72例符合入组标准的糖尿病患者,按随机数字表法分为对照组、观察组,各36例。对照组予常规治疗,观察组在对照组基础上加用益气化浊胶囊口服治疗,1个月为1疗程,连续治疗2个疗程。比较2组患者中医证候疗效、空腹血糖、空腹胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(IRI)及CTRP3的变化。结果:观察组中医证候疗效总有效率88.9%,对照组总有效率66.7%,观察组优于对照组(P<0.05);治疗后,两组FBG、INS、IRI均明显下降,CTRP3明显上升,观察组优于对照组(P<0.05)。结论:益气化浊胶囊不但能够能改善2型糖尿病患者中医证候,而且能降低空腹血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数,升高血清CTRP3水平,减轻胰岛素抵抗。

益气化浊和胃方治疗慢性隆起糜烂性胃炎临床观察

目的分析和探讨采用益气化浊和胃方临床治疗慢性隆起糜烂性胃炎患者的情况及效果。方法随机抽取2014年9月~2015年9月间在我院中医科进行诊治的78例慢性隆起糜烂性胃炎患者。根据抽签法将其平均划分成两组,每组患者各39例。一组实施单纯西药治疗(对照组),另一组采用中医益气化浊和胃方治疗(观察组),统计两组慢性隆起糜烂性胃炎患者的症状评分、临床疗效和不良反应发生率并进行比较。结果本研究结果表明,观察组慢性隆起糜烂性胃炎患者的临床症状评分和不良反应发生率均比对照组更低,两组对比存在明显差异(P<0.05);观察组患者的临床总有效率(94.87%)比对照组患者的临床总有效率(79.49%)更高,两组比较差异较大(P<0.05)。结论在临床治疗中应用中医益气化浊和胃方治疗慢性隆起糜烂性胃炎患者可提高治疗效果,有效缓解患者的临床症状,减轻患者的痛苦,提高临床治愈率,因此,它是一种科学、有效、安全、理想的临床诊治方法。

益气化浊胶囊对自发性2型糖尿病KKAy小鼠TG和TC的影响

目的观察中药益气化浊胶囊对自发性2型糖尿病KKAy小鼠血清三酰甘油和胆固醇的影响。方法以发病周龄的KKAy小鼠为研究对象,加高脂饲料制备2型糖尿病模型,经灌胃10周后,血糖仪试纸法测空腹血糖(FBG),使用酶法测血清三酰甘油(TG)和胆固醇(TC)的含量。结果益气化浊胶囊高剂量组能很好地降低血清三酰甘油的水平(P<0.01),高剂量与吡格列酮组疗效相当,低剂量效果不明显;益气化浊胶囊高、低剂量组与吡格列酮组,对血清总胆固醇无明显降低作用。结论益气化浊胶囊可降低KKAy小鼠血清三酰甘油水平,有助于降低血糖。