补肾益气活血化痰方治疗老年全身麻醉后认知障碍及对血清E2、T、Aβ、BNP的影响

目的研究补肾益气活血化痰方治疗老年全身麻醉后认知障碍及对患者血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、Tβ-淀粉样蛋白(Aβ)、脑钠肽(BNP)的影响。方法选择医院2017年10月—2018年9月诊治的老年全身麻醉后认知障碍96例作为研究对象,遵照知情同意原则并按照随机数字表法分为两组,每组48例。对照组采用常规西医治疗,观察组在常规西医治疗基础上采用补肾益气活血化痰方治疗。比较两组患者的治疗效果,简易精神状态量表(MMSE)与蒙特利尔认知评估量表(MoCA),患者血清E2、T、Aβ、BNP水平以及不良反应发生情况。结果观察组总有效率显著高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者的MMSE、MoCA评分差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后1周、2周MMSE、MoCA评分均有改善,治疗后1周两组间MMSE、MoCA评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2周观察组MMSE、MoCA评分显著优于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者的血清E2、T、Aβ、BNP差异无统计学意义(P>0.05),治疗后1周、2周两组患者的血清E2、T、Aβ、BNP均有改善,但治疗后1周两组间各指标差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2周观察组的血清E2、T显著高于对照组,血清Aβ、BNP显著低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为12.5%(6/48),对照组为10.4%(5/48),组间无显著性差异(P>0.05)。结论补肾益气活血化痰方治疗老年全身麻醉后认知障碍可获得满意的临床效果,能够降低患者的血清Aβ、BNP水平、升高血清E2、T水平,改善患者的认知功能,是有效安全的治疗方案。

益气活血方辅助治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭气虚血瘀型患者58例随机对照临床研究

目的探讨益气活血方辅助治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭气虚血瘀型患者的临床疗效和安全性。方法将120例慢性肺源性心脏病心力衰竭气虚血瘀型患者随机分为治疗组和对照组各60例,对照组给予常规西医基础治疗,治疗组在对照组基础上加用益气活血方配方颗粒口服,每日1剂。两组疗程均为8周。比较两组患者治疗前后中医症状积分、明尼苏达生活质量量表(MLHF-Q)评分、超声心动图指标[包括右室舒张末期内径(RVEDD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左房舒张末期内径(LAEDD)、肺动脉平均压(PAMP)]、六分钟步行距离(6MWD)、血浆N-末端B型利钠肽原(NT-ProBNP)水平。治疗后比较两组患者心功能疗效及中医证候疗效,并观察不良事件发生情况。结果治疗组和对照组各脱落2例,两组各58例纳入分析。治疗组心功能疗效及中医证候疗效总有效率分别为91.38%(53/58)及96.55%(56/58),均高于对照组的70.69%(41/58)、48.27%(28/58)(P<0.05)。与本组治疗前比较,治疗组患者治疗后中医症状积分、RVEDD水平明显降低,两组治疗后MLHF-Q评分、血浆NT-ProBNP水平、PAMP降低,6MWD升高(P<0.01)。治疗后组间比较,治疗组中医症状积分、MLHF-Q评分、血浆NT-ProBNP水平、PAMP水平低于对照组,6MWD高于对照组(P<0.01)。两组患者治疗后血、尿、便常规及肝肾功能指标均未出现明显异常,治疗过程两组各发生不良反应1例,发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在西医常规治疗基础上口服益气活血方可以显著提高慢性肺源性心脏病心力衰竭气虚血瘀型患者临床疗效,改善临床症状和心功能,提升患者生活质量和运动耐量,且安全性较好。

益气活血方治疗气虚血瘀证宫腔粘连患者随机对照临床观察

目的观察益气活血方联合手术及雌激素、孕激素序贯治疗气虚血瘀证宫腔粘连患者的临床疗效及安全性。方法选取2021年6月1日至2022年12月31日在中国中医科学院广安门医院收治的宫腔粘连患者64例,随机分为治疗组和对照组各32例,均接受宫腔镜下宫腔粘连分离术(TCRA)治疗。对照组术后予雌激素、孕激素序贯治疗,每日口服1片,前14天服雌二醇片,后14天服雌二醇地屈孕酮片。治疗组术后在对照组治疗的基础上联合益气活血方治疗,每日1剂。两组疗程均为3个月。观察两组患者临床疗效、中医证候积分、子宫内膜厚度、宫腔粘连评分、月经量积分及治疗结束3个月后的复粘率、妊娠率,并进行安全性评价。结果治疗组和对照组临床总有效率分别为90.63%、75.00%,两组临床疗效差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后子宫内膜厚度、月经量均较本组治疗前增加,宫腔粘连评分、中医证候积分较治疗前明显下降(P<0.05或P<0.01)。治疗后治疗组宫腔粘连评分、中医证候积分较对照组明显下降(P<0.05)。治疗组术后6个月妊娠率为37.50%,高于对照组的12.50%(P<0.05)。治疗组复粘率为3.13%,对照组为9.38%,两组复粘率比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组均未出现不良事件。结论益气活血方联合手术及雌激素、孕激素序贯治疗宫腔粘连气虚血瘀证术后患者,可促进子宫内膜恢复,增加月经量,改善患者临床症状,提高妊娠率及临床疗效,且安全性好。

益气养阴活血利水方对视网膜脱离术后患者视网膜电图及MCP-1、ATP、IL-2水平的影响

目的探究益气养阴活血利水方联合妥布霉素地塞米松滴眼液对视网膜脱离术后患者视网膜电图及房水MCP-1、ATP、IL-2水平的影响。方法选取2017年12月—2018年12月于该院眼科就诊的50例视网膜脱离术后患者,以随机数字表法分为联合组(n=25)、常规组(n=25)。两组均行视网膜脱离术,术后常规组予妥布霉素地塞米松滴眼液治疗,联合组在常规组基础上予以益气养阴活血利水方治疗,两组均于手术2周后连续治疗6个周,随访1年。评估两组术后8周的视力疗效,比较两组术前、术后2周、术后8周的视网膜电图及术后2周、术后8周房水MCP-1、ATP、IL-2水平,统计两组术后1年视力及复发情况。结果治疗后,联合组患者总有效率为92.00%(23/25),高于常规组的52.00%(13/25)(P<0.05);术前、术后2周、术后8周两组暗适应视网膜电图a波振幅、b波振幅依次升高,且联合组高于常规组,术后8周明适应视网膜电图a波振幅、b波振幅高于术前,且联合组均高于常规组(P<0.05);术后8周,两组房水MCP-1、IL-2水平均低于术后2周,且联合组低于常规组,两组房水ATP水平高于术后2周,且联合组高于常规组(P<0.05)。随访1年,联合组患者术后1年视力高于常规组(P<0.05),联合组复发率(4.00%,1/25)与常规组(12.00%,3/25)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气养阴活血利水方联合妥布霉素地塞米松滴眼液能提高视网膜脱离术后患者房水ATP水平,降低房水MCP-1、IL-2水平,同时调节视网膜组织微环境,从而改善视网膜电图,提高患者视功能,且不会增加术后复发率。

不同时间窗中药对血管性痴呆小鼠脑神经递质的影响

目的:探讨中药益气活血方治疗脑缺血再灌注损伤致血管性痴呆小鼠的最佳时间。方法:利用反复结扎双侧颈总动脉方式建立缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型,经不同时间窗的益气活血方治疗后,观察模型小鼠脑神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-TH)的含量。结果:益气活血方即刻治疗组、3天后治疗组均可增加脑组织中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-TH)的含量,对缺血再灌注血管性痴呆小鼠有一定的保护作用,其中即刻治疗组疗效最佳。结论:中药益气活血方治疗血管性痴呆的最佳时间以即刻为最好,3天以内均可有一定的效果,在条件许可的情况下,应采取尽早治疗的原则。

益气活血方及其拆方对冠心病心力衰竭气虚血瘀证患者心功能及血浆miRNA差异表达的影响

目的 探究益气活血方治疗冠心病心力衰竭气虚血瘀证的疗效及可能作用机制。方法 将160例冠心病心力衰竭气虚血瘀证患者随机分为益气活血组、活血组、益气组、对照组,每组40例。各组患者均给予西医规范治疗,在此基础上对照组给予中药模拟剂、益气活血方组给予益气活血方颗粒剂、益气方组和活血方组分别给予益气活血方拆方的益气药颗粒剂和活血药颗粒剂,各组中药颗粒剂均每次半剂口服,早晚各1次,均治疗3个月。治疗前后各组均进行中医证候评分并观察心功能分级分布情况,治疗后采血进行血浆差异miRNA指标筛选,各组两两比较对miRNA差异靶基因进行预测,将差异靶基因再进行GO富集分析、KEGG富集分析。结果 试验过程中各组均有脱落,最终对照组33例,益气组、益气活血组各34例,活血组37例纳入统计分析。与本组治疗前比较,各组治疗后中医证候积分均明显降低,心功能分布差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组治疗后比较,益气组、活血组、益气活血组心功能分级分布差异均有统计学意义,益气活血组中医证候积分明显降低(P<0.05或P<0.01);治疗后益气组、活血组、益气活血组组间两两比较,心功能分级分布差异均具有统计学意义(P<0.01)。差异表达miRNA筛选最终共获得5组比较结果,益气组与对照组比较,共有1个miRNA发生了上调,预测未获得目标靶基因;活血组与对照组比较,共有1个miRNA发生了上调,预测得到15个靶基因,涉及的KEGG通路主要为缺氧诱导因子1 (HIF-1)信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B (PI3K-Akt)信号通路等;益气活血组与对照组比较,共有4个miRNA发生了上调,预测得到65个靶基因,涉及的KEGG通路主要为丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、酪氨酸激酶受体(ErbB)信号通路等;益气活血组与益气组比较,共有1个miRNA发生了上调,预测得到37个靶基因,涉及的KEGG通路主要为钙通路、3’,5’-环磷酸腺苷(cAMP)通路等;活血组与益气组比较,共有3个miRNA发生了下调,预测得到76个靶基因,涉及的KEGG通路主要为Ras相关蛋白1(Rap1)信号通路、昼夜节律、维甲酸诱导基因1 (RIG-1)信号通路、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路等。结论 在规范西药治疗的基础上加用益气活血方能进一步改善患者临床症状及心功能,其机制可能与调节MAPK、ErbB等信号通路有关。

益气养阴活血通络方对特发性肺纤维化模型大鼠血小板活化及肺组织CD40-CD40L系统的影响

目的 基于CD40-CD40L系统探讨益气养阴活血通络方治疗特发性肺纤维化(IPF)的可能作用机制。方法 96只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、吡非尼酮组、益气养阴活血通络组,每组24只。除空白组外,其余各组大鼠采用气管内注射盐酸博来霉素制备IPF大鼠模型。造模次日吡非尼酮组采用吡非尼酮胶囊序贯方式灌胃,第1~7天给药剂量62.5 mg/(kg·d),第8~14天给药剂量125 mg/(kg·d),第15~28天给药剂量187.5 mg/(kg·d);益气养阴活血通络组给予益气养阴活血通络方颗粒剂18 g/(kg·d)灌胃;空白组和模型组每日给予10 ml/kg生理盐水灌胃。各组大鼠均每日灌胃1次,连续28天。分别于模型制备次日起第7、14、28天(各组每个时间点8只大鼠)时采用HE染色观察各组大鼠肺脏组织病理形态学变化;碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量;酶联免疫吸附试验检测血清纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)、凝血因子Ⅸ(FⅨ)、凝血因子Ⅶ(FⅦ)、血小板因子4 (PF-4)表达水平;流式细胞术检测血小板CD41、CD62P表达水平;蛋白免疫印迹法检测肺脏组织CD40、CD40L蛋白水平。结果 空白组大鼠肺组织病理HE染色显示正常。模型组大鼠病理显示第7天时肺泡间隔增宽、腔内炎症细胞聚集,肺间质可见明显水肿;第14天时肺间质内可见胶原纤维增生;第28天时肺泡逐渐萎缩,胶原纤维大量沉积。与空白组同时间点比较,模型组大鼠第7、14、28天肺组织HYP含量,血小板CD41、CD62P表达水平,血清PAI、FⅨ、FⅦ、PF-4表达水平,肺组织CD40、CD40L蛋白水平均显著升高(P<0.01)。与模型组同时间点比较,吡非尼酮组和益气养阴活血通络组大鼠肺组织病理形态学显示炎症细胞浸润明显改善、纤维化程度显著减轻。各给药组大鼠第7、14、28天肺组织HYP含量,血小板CD41表达水平,血清PAI、FⅨ、FⅦ、PF-4表达水平,肺组织CD40、CD40L蛋白水平均有不同程度下降(P<0.05或P<0.01)。与吡非尼酮组比较,益气养阴活血通络组大鼠第7 d、14 d、28 d肺组织HYP含量及血清PAI、FⅨ、FⅦ、PF-4表达水平均下降,第7、28天血小板CD41、CD62P表达水平下降,第28天肺组织CD40蛋白水平下降(P<0.05或P<0.01)。结论 益气养阴活血通络方治疗IPF机制可能与抑制血小板活化和CD40-CD40L系统从而改善肺纤维化病理损伤有关。

不同浓度益气活血方含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞体外增殖及VEGF表达的影响

目的探讨不同浓度益气活血方含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖活力及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法将8只SD大鼠随机分为空白对照组4只、益气活血方组4只,纯化培养BMSCs,采集空白对照组(灌胃蒸馏水)、益气活血方组(灌胃益气活血方)大鼠血清;将BMSCs分为空白血清对照组、5%、10%、20%益气活血方血清组,分别以含10%空白血清及含5%、10%、20%益气活血方血清培养液干预培养BMSCs。MTT法检测BMSCs增殖活力,ELISA法检测培养BMSCs上清液VEGF水平。结果第2天、第4天、第6天,10%益气活血方血清组BMSCs去基线增殖率较5%益气活血方血清组与20%益气活血方血清组明显增加(P<0.05或P<0.01);第2天、第4天组间BMSCs上清VEGF水平比较,10%益气活血方血清组明显高于空白血清对照组、5%益气活血方血清组、20%益气活血方血清组(P<0.01)。结论 10%益气活血方含药血清可明显提高BMSCs增殖能力,促进VEGF表达。

化痰活血益气方对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨化痰活血益气方的抗心肌肥厚作用及对心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响。方法:采用异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚模型(1 mg/kg,sc,连续10 d),48只大鼠随机分为6组:正常组、模型组、化痰活血益气方组(4.88 g/kg、9.77 g/kg、19.53 g/kg)和卡托普利组(0.02 g/kg)。14 d相应药物干预后,测定左心室重量指数(left ventricle mass index,LVMI)、全心重量指数(heart mass index,HMI),行HE染色测量心肌细胞表面积、行Masson染色测量胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),免疫组化法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,实时荧光定量RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达,Western blot检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组的LVMI、HMI、心肌细胞表面积、CVF以及Ⅰ、Ⅲ型胶原在形态学、mRNA、蛋白质层面的表达均明显升高;与模型组比较,化痰活血益气方组(4.88 g/kg、9.77 g/kg、19.53 g/kg)和卡托普利组的LVMI、HMI、心肌细胞表面积、CVF以及Ⅰ、Ⅲ型胶原在形态学、mRNA、蛋白质层面的表达均有不同程度的降低,化痰活血益气方9.77 g/kg组的上述各项指标始终存在显著性差异。结论:化痰活血益气方可以有效改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚并降低Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。