益气养阴、化痰通络方对冠心病合并2型糖尿病PCI术后心功能不全患者的影响

目的:观察益气养阴、化痰通络方对冠心病合并2型糖尿病PCI术后心功能不全患者的影响。方法:选取冠心病合并2型糖尿病PCI术后心功能不全患者60例,按照随机数表法分为两组各30例。比较两组治疗前后中医证候疗效、心功能分级、6分钟步行试验(6mWT)、血清N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、心功能指标、炎症指标及主要心血管不良事件(MACE)发生率。结果:治疗组总有效率83.3%,对照组总有效率56.7%,两组比较差异具有统计学意义(P﹤0.05)。治疗组在心功能分级、6mWT、NT-proBNP、CK-MB、cTnI、HbA1c、FPG、2hPBG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、hs-CRP等方面,相比于对照组更好,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。结论:益气养阴、化痰通络方对冠心病合并2型糖尿病PCI术后心功能不全患者的疗效较好,能改善患者临床症状及预后。

益气化瘀化痰养阴方对肝纤维化大鼠PPARγ与DLK1的影响

目的观察益气化瘀化痰养阴方(黄芪、白术、川芎、姜黄、半夏、海藻、白芍、鳖甲)对肝纤维化大鼠肝组织超微结构及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)与Delta样蛋白1(DLK1)表达的影响。方法 110只雄性大鼠,正常组10只,余100只大鼠采用"皮下注射CCl4+高脂低蛋白饲料+酒精饮料"诱导肝纤维化大鼠模型,成模后再随机分为肝纤维化模型组、秋水仙碱治疗组、益气化瘀化痰养阴方低、中及高剂量组。正常组和模型组灌服生理盐水。采用光镜观察肝组织结构,电镜观察肝组织及细胞超微结构,RT-PCR法检测大鼠肝组织PPARγmRNA水平,Western blot法检测各组大鼠肝组织PPARγ与DLK1蛋白表达水平。结果益气化瘀化痰养阴方中、高剂量组及秋水仙碱组肝组织内纤维化程度有不同程度减轻,肝组织PPARγmRNA水平和蛋白表达水平明显增加,DLK1大分子蛋白表达水平显著降低。结论中、高剂量益气化瘀化痰养阴方可抑制大鼠肝组织纤维化,其作用机理可能与增加肝组织内PPARγ的表达,抑制DLK1大分子表达有关。

不同剂量益气化瘀化痰养阴中药对肝纤维化大鼠肝组织结构及PPARγ的影响

目的观察不同剂量益气化瘀化痰养阴方药对肝纤维化大鼠肝组织结构及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、肝纤维化模型组、秋水仙碱组、益气化瘀化痰养阴低剂量组、中剂量组及高剂量组。除正常组外,其余各组均采用"皮下注射CCl4+低蛋白高脂饮食+酒精饮料"的造模方法制备肝纤维化大鼠模型。正常组和模型组灌服生理盐水,其余各组分别灌服秋水仙碱及不同剂量的益气化瘀化痰养阴中药煎剂。12 w后处死大鼠,通过光镜和电镜观察各组肝脏病理学变化,并采用RT-PCR及Western印迹方法检测各组大鼠肝组织PPARγ基因和蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠肝组织PPARγ基因和蛋白表达明显减少(P<0.05);与模型组相比,各治疗组肝组织内纤维化程度均有不同程度减轻;秋水仙碱组、益气化瘀化痰养阴中剂量及高剂量组大鼠肝组织PPARγ基因和蛋白表达明显增加(P<0.05),其中以益气化瘀化痰养阴中、高剂量组最明显;益气化瘀化痰养阴中剂量组及高剂量组间无明显差异(P>0.05)。结论中、高剂量益气化瘀化痰养阴中药可以减轻肝纤维化模型大鼠肝组织内纤维化程度,其机制可能与增加肝组织内PPARγ的表达有关。

益气养阴化痰祛瘀方对2型糖尿病大鼠胰岛微环境的改善作用

目的:研究2型糖尿病大鼠胰岛微环境的病理变化以及益气养阴化痰祛瘀方改善胰岛微环境的作用。方法:雄性SD大鼠给予高脂高糖联合小剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(30mg/kg)的方法复制2型糖尿病大鼠模型,成模后4周的大鼠分为模型组、西药组(盐酸吡格列酮)和中药组(益气养阴化痰祛瘀方),同设正常组;给药2组分别给予相应药物灌胃,模型组和正常组给予等量蒸馏水,连续2周。检测大鼠空腹血糖(FPG),血清胰岛素(Fins)和甘油三酯(TG),血中血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),胰腺一氧化氮合成酶(i NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、胰淀素(Amylin),观察胰腺的胰岛病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠FPG,血清Fins、TG、TXB2、AngⅡ,胰腺i NOS、MDA、SOD、IL-6、TNF-α、Amylin含量均显著升高(P<0.01,P<0.05),血清6-keto-PGF1α和胰腺SOD、GSH-PX含量显著降低(P<0.01,P<0.05),胰岛萎缩,结构紊乱,细胞呈空泡样变,血管基底膜增厚并伴有胶原纤维沉积;较之模型组,益气养阴化痰祛瘀方组大鼠FPG和血清Fins、TG、TXB2、AngⅡ显著降低,胰腺i NOS、MDA、IL-6、Amylin显著降低(P<0.01,P<0.05),胰腺SOD、GSH-PX显著显著升高(P<0.01,P<0.05),胰岛结构基本正常,空泡样变细胞明显减少,微血管基底膜厚度及胶原纤维沉积减少。结论:益气养阴化痰祛瘀方具有改善胰岛微环境和促进细胞修复的作用,其机制可能涉及对血管活性因子、炎性反应及氧化应激等多环节的调节。

益气养阴化痰方联合盐酸吡格列酮对2型糖尿病气阴两虚痰浊证模型大鼠肝脏及骨骼肌糖代谢的影响

目的:比较观察中药、西药、中西药合用3种给药方式对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏和骨骼肌糖代谢紊乱的改善作用。方法:大鼠采用高脂饲料联合30mg/kg链脲佐菌素法造模,成模后分为4组:模型组、益气养阴化痰方组(3.8g颗粒·kg^(-1)·d^(-1))、盐酸吡格列酮组(2.7mg·kg^(-1)·d^(-1))、中西药合用组(益气养阴化痰方3.8g颗粒·kg^(-1)·d^(-1)+盐酸吡格列酮2.7mg·kg^(-1)·d^(-1))组,后3组大鼠分别给予相应的药物灌胃,正常组和模型组给予等量蒸馏水,连续2周,测定相关指标。结果:模型组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著升高(P﹤0.01),胰岛素敏感指数(ISI)显著降低(P﹤0.01);肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)含量显著升高(P﹤0.01),肝脏糖原、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT-2)和骨骼肌糖原、己糖激酶-2(HK-2)、PI3K、PKB、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)含量均显著降低(P﹤0.01);3个给药组大鼠FBG、Fins、HOMA-IR、肝脏G-6-Pase含量显著降低(P﹤0.01,P﹤0.05),肝脏PI3K、GLUT-2和骨骼肌糖原、HK-2含量均显著升高(P﹤0.01,P﹤0.05);益气养阴化痰方组大鼠肝糖原、肝脏PKB、骨骼肌GLUT-4和PI3K含量显著升高(P﹤0.01,P﹤0.05);盐酸吡格列酮组大鼠肝糖原、骨骼肌PKB含量显著升高(P﹤0.01);中西药合用组大鼠肝脏PKB、骨骼肌PI3K含量显著升高(P﹤0.01,P﹤0.05)。结论:较之于单用盐酸吡格列酮和中西药合用两种形式,单用中药益气养阴化痰方对T2DM模型肝脏和骨骼肌糖代谢的改善作用明显,其机制涉及对PI3K/Akt(PKB)通路的调节。