益气逐瘀方联合通元针法在脑梗死恢复期患者中的应用效果

目的 探讨益气逐瘀方联合通元针法在脑梗死恢复期患者中的治疗效果。方法 前瞻性纳入2020年9月至2022年8月于河南省第二人民医院就诊的94例脑梗死恢复期患者作为研究对象,通过随机数字表法分为试验组和对照组,各47例。两组均接受常规治疗,对照组接受益气逐瘀方治疗,试验组于对照组基础上加用通元针法治疗,两组治疗2个疗程。比较两组治疗前、治疗2个疗程后的中医证候评分、血液流变学指标、神经功能。统计两组患者治疗期间不良反应情况。结果 治疗2个疗程后,试验组和对照组患者因治疗期间急性发作,分别剔除1例、2例患者,最终纳入样本量为试验组46例、对照组45例。与治疗前比,两组治疗2个疗程的中医证候评分、全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度以及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均下降,且试验组上述指标均低于对照组(P<0.05);两组不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 益气逐瘀方联合通元针法可改善脑梗死恢复期患者血液流变学,促进神经功能恢复,减轻临床症状,安全性好。

益气逐瘀方对急性心肌梗死大鼠miR-24表达及心肌细胞凋亡的影响

目的:观察益气逐瘀方参元丹对急性心肌梗死大鼠miR-24表达及心肌细胞凋亡的影响。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、参元丹高、中、低剂量组,每组10只,采用左冠状动脉前降支结扎法复制心肌梗死模型,参元丹高、中、低剂量组从术后第2天开始给予参元丹药液灌胃,假手术组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃,共给药2周。治疗结束后检测大鼠血清CK、LDH水平及心肌组织miR-24基因表达情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果:实验结束时,与模型组相比,参元丹高、中、低剂量组均能显著降低血清CK、LDH水平(P<0.05,P<0.01),升高心肌组织miR-24 mRNA表达(P<0.05,P<0.01),同时降低心肌细胞凋亡指数(P<0.05,P<0.01)。结论:益气逐瘀方参元丹能够减轻心肌梗死大鼠心肌损伤及细胞凋亡,其作用机制可能与上调心梗大鼠缺血心肌组织miR-24基因表达有关。

益气逐瘀方改善心肌梗死大鼠心肌损伤及对miR-24/Bim通路相关蛋白表达的影响

目的:探讨益气逐瘀方参元丹对急性心肌梗死大鼠心肌损伤及miR-24/Bim通路相关蛋白表达的影响。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、参元丹高、中、低剂量组,每组10只,采用左冠状动脉前降支结扎法复制心肌梗死模型,参元丹高、中、低剂量组从术后第2天开始给予参元丹药液灌胃,假手术组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃,共给药2周。治疗结束后检测大鼠血清CK、LDH水平及心肌组织miR-24基因表达,超声心动图检测左室功能,Western-blot检测心肌组织Bim、Bcl-2、Bax、caspase-9蛋白表达。结果:实验结束时,与模型组比较,参元丹高、中、低剂量组均能显著降低血清CK、LDH水平(P<0.05,P<0.01),升高心肌组织miR-24基因表达(P<0.05,P<0.01),降低左室舒张和收缩末期内径(P<0.05,P<0.01),升高左室短轴缩短率及射血分数(P<0.05,P<0.01),升高心肌组织Bcl-2蛋白表达(P<0.05),降低Bim、Bax、caspase-9蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:益气逐瘀方参元丹可能通过调控miR-24/Bim信号通路相关细胞因子蛋白表达改善心肌梗死细胞损伤。

益气逐瘀利水方对破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞Col Ⅱ及Aggrecan mRNA的影响

目的:探讨益气逐瘀利水方对人体破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞中Ⅱ型胶原(ColⅡ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)mRNA的表达的影响。方法:选择破裂型LDH的住院患者经手术摘除的腰椎间盘组织,采用组织块法培养原代细胞;以SPF级雄性SD大鼠制备药物血清。将传代第1代的退变髓核细胞分为3组,实验组分别予体积比为5%、10%的益气逐瘀利水方血清DMEM培养液;对照组加入生理盐水血清DMEM培养液。通过Realtime PCR检测ColⅡ、Aggrecan mRNA的表达。结果:与生理盐水组比较,体积比为10%的益气逐瘀利水方血清可上调破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞中ColⅡ、Aggrecan mRNA的表达。(P<0.05)结论:益气逐瘀利水方可能通过影响破裂型腰椎间盘突出髓核细胞中ColⅡ、Aggrecan含量,进而发挥防治破裂型腰椎间盘突出髓核细胞的退变作用。