益气活血解毒方对Lewis肺癌小鼠癌细胞Mg^(2+)-ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶活性的影响

目的观察益气活血解毒方药对小鼠Lewis肺癌癌细胞Mg2+-ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P酶)活性的影响。方法应用酶细胞化学染色法观察Lewis肺癌细胞酶活性的改变。结果质膜标志酶Mg2+-ATPase、内质网标志酶G-6-Pase反应颗粒变小,数量减少,密度减低,提示酶活性明显下降。结论益气活血解毒方药降低肺癌细胞质膜标志酶Mg2+-ATPase及内质网标志酶G-6-Pase活性。

益气活血解毒方对血管损伤后外膜早期炎症和血管重构的影响

目的观察球囊损伤血管内膜后外膜早期炎症和血管重构的变化及益气活血解毒方对其的影响。方法实验采用球囊导管拉伤大鼠左侧颈总动脉内膜模型,造模动物随机分为模型组、阿托伐他汀组、血府逐瘀组和益气活血解毒组,另以假手术组作对照。灌胃给药7 d后取材,行HE染色,观察血管壁各层面积和厚度的变化,免疫组织化学染色,观察血管壁各层单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及巨噬细胞特异性标志物CD68表达的变化。结果与假手术组比较,模型组血管内膜面积明显增大(P<0.01),外膜变厚(P<0.05),管腔变化不明显,CD68的含量显著升高(P<0.05)。与模型组相比,益气活血解毒方明显减少血管内膜的面积(P<0.05),降低CD68的含量(P<0.01)。与血府逐瘀组相比,益气活血解毒组外膜厚度明显降低(P<0.05)。结论球囊损伤大鼠颈总动脉早期,血管以正性重构为主,外膜增厚和炎症反应明显;益气活血解毒方能有效改善血管重构,可能与其能降低巨噬细胞浸润,抑制外膜炎症反应有关。

益气活血解毒方对小鼠Lewis肺癌移植瘤自发性肺转移的作用及机制探讨

目的研究益气活血解毒方(由人参皂苷、三七皂苷、小檗碱组成)对小鼠Lewis肺癌自发性肺转移的作用并探讨其作用机制。方法复制小鼠Lewis肺癌模型,腹腔注射给药20 d后观察肺表面转移瘤结节数;常规石蜡切片HE染色,观察肺内转移灶的数量和大小;免疫组化法检测瘤细胞及瘤组织中E-钙黏附素、CD44、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的表达。结果益气活血解毒方能减少肺转移灶数,给药组转移灶的面积明显小于对照组;并能促进肿瘤细胞E-钙黏附素的表达而抑制CD44的表达,降低肿瘤组织MMP-2/TIMP-2的比值。结论益气活血解毒方能抑制小鼠Lewis肺癌的自发性肺转移;其机制可能是调节肿瘤细胞黏附分子表达,避免瘤细胞从原发灶的脱落,并抑制肿瘤细胞与基质和内皮细胞的黏附,以及抑制细胞外基质的降解,从而阻止肿瘤细胞的侵袭转移。