益肾健骨方对骨质疏松性腰椎骨折患者骨代谢指标和炎性因子的影响

目的 分析益肾健骨方对骨质疏松性腰椎骨折患者骨代谢指标和炎性因子的影响。方法 将2021年4月—2022年4月两家医院收治的120例骨质疏松性腰椎骨折患者依据入院建档单双号分为对照组及治疗组。对照组予以常规西药治疗,治疗组在此基础上予以益肾健骨方治疗,两组均连续用药1个月。监测两组治疗前后的疼痛情况、骨代谢水平、炎性因子水平及伤椎楔变角、后凸Cobb角及伤椎椎体前缘高度比。结果 治疗后两组视觉模拟评分法(VAS)、疼痛数字评分法(NRS)评分均降低,其中治疗组低于对照组(P<0.05);治疗后两组血清骨型碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)水平均升高,Ⅰ型胶原羟基端肽β特殊序列(β-CTX)水平均升高,其中治疗组BALP、BGP水平高于对照组,β-CTX水平低于对照组(P<0.05);治疗后两组血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平均降低,且治疗组低于对照组(P<0.05);治疗后两组伤椎楔变角、后凸Cobb角明显减小,伤椎椎体前缘高度比明显增大,其中治疗组各指标的变化幅度大于对照组(P<0.05)。结论 益肾健骨方对骨质疏松性腰椎骨折患者治疗效果显著,能有效缓解患者的疼痛,改善骨代谢水平及炎性因子水平,促进腰椎功能恢复。

益肾健骨方加减联合灸法在骨质疏松性骨痛患者中的应用效果

目的探究益肾健骨方加减联合灸法在骨质疏松性骨痛患者中的应用效果。方法将2021年8月—2022年8月于温州市中医院接受治疗的110例骨质疏松性骨痛患者随机分为对照组及观察组。对照组55例予以常规西药治疗,观察组55例予以益肾健骨方加减联合温和灸法治疗。比较两组治疗前后的疼痛因子水平、静息及活动时的疼痛情况及骨代谢指标水平,对比两组的临床疗效及安全性。结果治疗后,两组血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、P物质(substance P,SP)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平均降低,其中观察组各水平低于对照组(P<0.05);治疗7 d后,两组静息及活动时的视觉模拟评分量表(visual analogue scale,VAS)评分均降低,其中观察组静息及活动时的VAS评分均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清骨型碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)、骨钙素(osteocalcin,BGP)水平均升高,Ⅰ型胶原羟基端肽β特殊序列(type I collagen carboxy terminal peptideβspecial sequence,β-CTX)水平均降低,且观察组各水平变化较对照组更显著(P<0.05);观察组的临床疗效优于对照组(P<0.05),两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肾健骨方加减联合灸法对骨质疏松性骨痛患者应用效果显著,安全性高,能有效改善患者的疼痛因子水平,缓解疼痛,改善骨代谢水平。

益肾健骨汤对创伤性骨折骨密度及骨折愈合速度的影响

目的探讨益肾健骨汤对创伤性骨折患者骨密度及骨折愈合速度的影响,为创伤性骨折临床诊治提供参考。方法选取住院治疗的创伤性骨折患者80例,随机分为对照组和观察组,每组40例,均行内固定治疗,观察组患者术后同时给予益肾健骨汤口服治疗4周。观察两组患者术前、术后1个月、术后3个月、术后6个月骨密度,骨折愈合时间及疼痛消失时间,在术后6个月判定治疗疗效。结果两组患者术前骨密度差异无统计学意义(P>0.05),术后1个月、3个月、6个月时的骨密度观察组明显高于对照组(P<0.05);观察组患者骨折愈合时间、静息状态和活动状态疼痛消失时间均短于对照组(P<0.05);观察组患者治疗有效率为97.50%(39/40),对照组为92.50%(37/40),差异无统计学意义(P>0.05)。结论创伤性骨折患者术后给予益肾健骨汤口服治疗有助于提高骨密度、缩短骨折愈合时间,明显减轻术后疼痛感,加速骨折愈合。

自拟健脾益肾方治疗慢性肾衰竭临床观察

目的研究自拟健脾益肾方治疗慢性肾衰竭(CRF)脾肾亏虚证48例临床价值。方法将48例慢性肾衰患脾肾亏虚证者随机分为观察组25例,对照组23例,观察组和对照组均给予西医基础治疗,观察组加用自拟健脾益肾方治疗,观察比较两组患者的临床疗效。结果治疗后,两组临床有效率分别为88.00%和60.87%,差异存在统计学意义(P<0.05);治疗后,两组中医证候积分均明显较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者的血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平较治疗前均明显降低,估算肾小球滤过率(eGFR)水平均明显升高(P<0.05),且观察组优于对照组(P<0.05)。结论自拟健脾益肾方在治疗CRF方面有较为确切的临床效果,可减缓临床症状,改善机体肾功能,加速患者恢复进程。

健脾益肾化浊方对多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢颗粒细胞凋亡蛋白及PI3K/AKT/mTOR通路的影响

目的 探讨健脾益肾化浊方治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的可能作用机制。方法 70只SD雌性大鼠随机分为空白组和模型组各15只,二甲双胍组,健脾益肾化浊方低、中、高剂量组各10只。除空白组外,其余各组均采用来曲唑灌胃联合高脂饲料喂养21天构建PCOS模型。造模成功后,空白组和模型组用10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃;二甲双胍组用盐酸二甲双胍片100 mg/(kg·d)灌胃;健脾益肾化浊方低、中、高剂量组分别用健脾益肾化浊方药物混悬液1.275、2.55、5.10 g/(kg·d)灌胃,干预30天。将卵巢称重并计算卵巢指数;ELISA法测定大鼠血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、抗苗勒管激素(AMH)和雌二醇(E2)水平;HE染色观察卵巢组织形态改变;免疫组织化学染色法检测大鼠卵巢组织半胱氨酸天冬氨酸酶3 (Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸酶9 (Caspase-9)和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B (AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋(mTOR)蛋白阳性表达;Western blot法检测大鼠卵巢组织促凋亡蛋白(BAX)、抗凋亡蛋白(Bcl-2)、Caspase-9、细胞色素C (Cytochrome-C)和PI3K、AKT、mTOR蛋白相对表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠卵巢组织以囊性扩张卵泡为主,颗粒细胞层减少,间质增生明显;卵巢指数、血清T、LH、AMH、卵巢组织Caspase-3、Caspase-9平均光密度和BAX/Bcl-2值、Cytochrome-C、Caspase-9蛋白相对表达量明显升高,血清E2、FSH及卵巢组织PI3K、AKT、mTOR平均光密度和蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,健脾益肾化浊方各剂量组和二甲双胍组卵巢组织多囊样改变得到改善,可见各级卵泡和黄体,颗粒细胞层增厚,卵巢指数、血清LH、AMH、卵巢组织Caspase-9平均光密度和蛋白相对表达明显降低,血清E2、FSH,卵巢组织PI3K和AKT平均光密度,PI3K、AKT和mTOR蛋白相对表达显著升高(P<0.05或P<0.01);二甲双胍组和健脾益肾化浊方中、高剂量组血清T水平和Caspase-3平均光密度显著下降,健脾益肾化浊方低、高剂量组和二甲双胍组mTOR平均光密度显著增加、BAX/Bcl-2值明显降低,二甲双胍组和健脾益肾化浊方高剂量组卵巢组织Cytochrome-C蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。与二甲双胍组相比,健脾益肾化浊方低剂量组血清T水平明显升高,健脾益肾化浊方中剂量组BAX/Bcl-2值显著升高(P<0.05);与健脾益肾化浊方中剂量组相比,健脾益肾化浊方高剂量组Cytochrome-C蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 健脾益肾化浊方可抑制PCOS大鼠卵巢颗粒细胞凋亡蛋白表达,从而维持内分泌平衡以改善卵巢生殖功能,其机制可能与激活PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。

健脾益肾化痰方通过VEGF/PI3K/AKT/FOXO1诱导肺鳞癌SK-MES-1细胞自噬的实验研究

目的:观察健脾益肾化痰方含药血清对肺鳞癌SK-MES-1细胞增殖、凋亡、自噬及SK-MES-1细胞内Beclin1、LC3、VEGFR、PI3K、AKT、FOXO1相关蛋白的影响,探讨健脾益肾化痰方通过上述蛋白诱导肺鳞癌细胞SK-MES-1自噬的可能作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、32.2 g/kg健脾益肾化痰方组,各组分别灌胃生理盐水或药物,连续7 d后收集血清;采用CCK-8法测定人肺鳞癌细胞株的存活率;用流式细胞仪检测细胞凋亡;激光共聚焦显微镜观察GFP-LC3脂质体转染干预肺鳞癌细胞后自噬发生情况;Western Blot法检测对人肺鳞癌细胞株SK-MES-1细胞Beclin1蛋白和LC3B-Ⅱ、LC3B-Ⅰ、VEGFR、PI3K、AKT、FOXO1相关蛋白表达的影响。结果:32.2 g/kg健脾益肾化痰方含药血清各浓度组均能够有效抑制肺鳞癌SK-MES-1细胞增殖,其抑制率与药物浓度呈正相关;与正常对照组相比,32.2 g/kg健脾益肾化痰方16%含药血清组使SK-MES-1细胞凋亡率明显增高(P<0.05);8%、16%含药血清组自噬小体显著增多(P<0.05);16%含药血清组SK-MES-1细胞内自噬相关蛋白Beclin1、LC3B-Ⅱ、LC3B-Ⅰ表达显著上调(P<0.01);FOXO1蛋白表达显著上调,VEGFR、PI3K、AKT蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论:健脾益肾化痰方含药血清能够诱导肺鳞癌SK-MES-1细胞发生自噬,其作用机制可能是通过调节VEGF/PI3K/AKT/FOXO1信号通路,上调SK-MES-1细胞内Beclin1、LC3蛋白表达,促进LC3B-Ⅰ转化为LC3B-Ⅱ有关。