益肾清利活血泄浊方治疗慢性肾脏病3~5期患者的临床疗效及对其血清细胞因子的影响

目的观察益肾清利活血泄浊方治疗慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)3~5期患者的临床疗效及对其血清细胞因子的影响。方法选取2020年7月-2021年7月期间南京中医药大学附属医院(江苏省中医院)肾内科收治的89例CKD 3~5期患者,采用随机数字表法分为对照组45例和治疗组44例。对照组给予西医基础治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用益肾清利活血泄浊方。治疗3个月后,观察比较两组患者临床疗效、不良反应情况,治疗前后中医临床证候总积分、肾脏疾病相关指标[血清肌酐(Serum creatinine,Scr)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、血红蛋白(Hemoglobin,HGB)、白蛋白(Albumin,ALB)、24小时尿蛋白定量(24-Hour urinary total protein,UTP)]、细胞因子[白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白介素-2(Interleukin-2,IL-2)、白介素-4(Interleukin-4,IL-4)、白介素-10(Interleukin-10,IL-10)、白介素-12P70(Interleukin-12P70,IL-12P70)、白介素-17(Interleukin-17,IL-17)、γ-干扰素(Interleukin-γ,INF-γ)及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)]水平。结果治疗后治疗组临床总有效率84.09%(37/44)明显高于对照组55.56%(25/45),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者中医临床证候总积分较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组中医临床证候总积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后对照组BUN、Scr、UTP水平较治疗前降低,Hb水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);eGFR、ALB较治疗前升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组BUN、Scr、UTP水平均较治疗前降低,eGFR、ALB及Hb水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组患者BUN、Scr、UTP水平均明显低于对照组,eGFR、ALB及Hb水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者促炎因子IL-2、IL-12P70、IL-17、IFN-γ及纤维化因子TNF-α水平均较治疗前降低,抗炎因子IL-4、IL-5、IL-10水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组促炎因子IL-2、IL-12P70、IL-17、IFN-γ和纤维化相关因子TNF-α水平明显低于对照组,抗炎因子IL-4、IL-5、IL-10水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者均未发生严重的药物相关性胃肠道症状及过敏等不良反应。结论益肾清利活血泄浊方可有效改善CKD 3~5期患者临床症状,降低蛋白尿,延缓肾功能衰竭,调节外周血炎症及纤维化细胞因子,且具有较高的安全性。

益肾理血泄浊汤对慢性肾脏病-矿物质和骨紊乱患者的临床疗效

目的 考察益肾理血泄浊汤对慢性肾脏病-矿物质和骨紊乱患者的临床疗效。方法 116例患者随机分为对照组和观察组,每组58例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用益肾理血泄浊汤,疗程3个月。检测临床疗效、中医证候评分、肾功能指标(eGFR、BUN、Scr)、钙磷代谢指标(Ca、P、iPTH)、骨代谢指标(FGF23、TRACP、β-CTX)、安全性指标变化。结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组中医证候评分、BUN、Scr、P、iPTH、骨代谢指标降低(P<0.05),eGFR、Ca升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组未发现明显不良反应。结论 益肾理血泄浊汤可安全有效地改善慢性肾脏病-矿物质和骨紊乱患者临床症状和肾功能,调节钙磷代谢和骨代谢。

健脾益肾泄浊通络方治疗慢性肾脏病3~5期的临床观察

目的:观察健脾益肾泄浊通络方治疗脾肾亏虚、浊瘀内阻型慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)3~5期患者的临床疗效。方法:选取2019年12月―2021年6月济宁市中医院肾病科收治的CKD 3~5期患者60例,随机分为治疗组和对照组,各30例。对照组给予尿毒清颗粒治疗,治疗组给予健脾益肾泄浊通络方治疗。观察两组治疗8周后的疾病总疗效、中医证候总积分、血肌酐(Serum Creatinine,Scr)、血尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN)、肾小球滤过率(Glomerular Filtration Rate,GFR)、血清白蛋白(Serum Albumin,ALB)、血红蛋白(Hemoglobin,Hb)、血清总胆固醇(Total Cholesterol,TC)和三酰甘油(Triglyceride,TG)的变化情况。结果:两组治疗后疾病总疗效、中医证候总积分、Scr、BUN、肾小球滤过率估值(e GFR)、ALB、Hb和TC差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后两组TG有所改善,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾益肾泄浊通络方集补脏腑之虚损、泄机体之浊邪、祛经络之瘀血为一体,虚实兼顾,相辅相成,以助正气、祛邪实,使气血和,络畅通,充分体现了中医药治疗CKD的独特优势。通过本次临床观察,初步证实了健脾益肾泄浊通络方治疗CKD 3~5期的有效性,可以改善患者的临床症状及体征,减少尿蛋白,纠正低蛋白血症,改善肾性贫血,调节血脂代谢,有助排泄肌酐和尿素氮,改善肾脏微循环,减轻肾纤维化,从而改善肾功能,缓解CKD的进展,为中医药治疗CKD提供一种新的方法和思路。

益肾泄浊方对肾纤维化大鼠的治疗作用及机制

目的探讨益肾泄浊方对腺嘌呤所致的肾纤维化大鼠的作用及其机制。方法66只大鼠随机分为空白组、模型组、尿毒清组(1.6 g/kg)、益肾泻浊方低剂量组(0.65 g/kg)、益肾泻浊方中剂量组(1.3 g/kg)、益肾泻浊方高剂量组(2.6 g/kg),每组各11只。除空白组外,其余各组采用腺嘌呤(200 mg/kg)灌胃28 d诱导肾纤维化大鼠模型,造模后,尿毒清组和益肾泄浊方组给药治疗8周。测定SCr和BUN含量、24 h UTP和24 h mAlb水平;HE和Masson染色镜下观察肾脏组织病理变化;免疫组化测大鼠肾脏组织分泌型糖蛋白(Wnt1)、β-连环蛋白(β-catenin)的蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组、尿毒清组、低剂量组、中剂量组和高剂量组24 h UTP和24 h mAlb、SCr和BUN含量、Wnt1和β-catenin蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,尿毒清组、低剂量组、中剂量组和高剂量组24 h UTP和24 h mAlb、SCr和BUN水平、Wnt1和β-catenin蛋白表达均降低(P<0.05);与尿毒清组比较,低剂量组24 h UTP和24 h mAlb、SCr和BUN水平差异无统计学意义(P>0.05),Wnt1和β-catenin蛋白表达均降低(P<0.05),中剂量组和高剂量组24 h UTP和24 h mAlb、SCr和BUN水平、Wnt1和β-catenin蛋白表达均降低(P<0.05);与低剂量组比较,中剂量组和高剂量组24 h UTP和24 h mAlb、SCr和BUN水平、Wnt1和β-catenin蛋白表达均降低(P<0.05);与中剂量组比较,高剂量组24 h UTP和24 h mAlb、SCr和BUN水平、Wnt1和β-catenin蛋白表达均降低(P<0.05)。结论益肾泄浊方能够通过调控Wnt/β-catenin信号通路来阻抑肾纤维化的发展,从而起到保护肾脏的作用。

益肾泄浊汤保留灌肠辅助治疗慢性肾衰竭行维持性血液透析伴高磷血症临床研究

目的:观察益肾泄浊汤保留灌肠辅助治疗慢性肾衰竭(CRF)行维持性血液透析(MHD)伴高磷血症的临床疗效。方法:采用随机数字表法将88例CRF行MHD伴高磷血症患者分为观察组与对照组各44例。对照组予以碳酸钙D3片联合饮食色卡治疗,观察组在对照组基础上辅助益肾泄浊汤保留灌肠治疗。比较2组治疗前后中医证候积分、肾脏疾病生存质量专用量表(KDQOL-SFTM1.3)评分及血磷(P)、钙磷(Ca-P)乘积、甲状旁腺激素(iPTH)、肾功能指标[肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)]水平,评估2组临床疗效、不良反应发生及疾病复发情况。结果:治疗后,观察组总有效率93.18%,高于对照组75.00%(P<0.05)。治疗后,2组中医证候积分、血P、Ca-P乘积、iPTH及血清SCr、BUN水平均较治疗前降低(P>0.05),KDQOL-SFTM1.3评分升高(P<0.05),且观察组中医证候积分、血P、Ca-P乘积、iPTH及血清SCr、BUN水平低于对照组(P<0.05),KDQOL-SFTM1.3评分高于对照组(P<0.05)。2组均未见严重不良反应。随访3个月,2组疾病复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肾泄浊汤保留灌肠辅助治疗CRF行MHD伴高磷血症疗效确切,能够有效促进患者血P代谢,改善肾功能,提高生活质量。

炎症因子及益肾活血泄浊汤对大鼠肾小球系膜细胞生长的影响

目的:探讨部分炎症因子及益肾活血泄浊汤对体外培养大鼠肾小球系膜细胞生长的影响。方法:应用脂多糖(LPS)及白细胞介素6(IL6)作为刺激因子,观察其促系膜细胞增殖的作用;并采用血清药理学方法,提取动物的含药血清作用于上述受刺激的系膜细胞,观察益肾活血泄浊汤对系膜细胞增殖的影响。结果:LPS和IL6具有明显促进系膜细胞增殖的作用,并呈一定的量效和时效关系;而益肾活血泄浊汤可显著拮抗LPS和IL6的促细胞增殖作用。结论:系膜细胞是益肾活血泄浊汤发挥治疗作用的重要靶细胞,这可能是该方防治慢性肾小球肾炎发展的机制之一。

益肾泄浊方联合前列地尔治疗慢性肾衰竭疗效观察

目的观察益肾泄浊方联合前列地尔治疗脾肾气(阳)虚兼瘀浊内阻型慢性肾衰竭患者的临床疗效及安全性。方法将90例脾肾气(阳)虚兼瘀浊内阻型慢性肾衰竭患者随机分为3组,中药组30例给予益肾泄浊方治疗,西药组30例给予前列地尔治疗,中西药组30例给予益肾泄浊方联合前列地尔治疗,3组疗程均为2周,观察3组治疗前后肾功能变化和疾病疗效、中医证候疗效及不良反应发生情况。结果 3组治疗后肾功能均较治疗前明显改善(P均<0.05),治疗后组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05);3组治疗后疾病总有效率比较差异均无统计学意义(P均>0.05);中药组和中西药组中医证候疗效总有效率明显高于西药组(P均<0.05),差异有统计学意义(P均<0.05),中药组和中西药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肾泄浊方、前列地尔及益肾泄浊方联合前列地尔均能改善脾肾气(阳)虚兼瘀浊内阻型慢性肾衰竭患者的肾功能,单用益肾泄浊方及联合使用前列地尔能明显改善患者的临床症状,提高患者的生活质量。

益肾泻浊方血清对慢胜肾衰大鼠肾小球系膜细胞的影响

目的：观察益肾泻浊方对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响。方法：采用灌胃法给予健康大鼠及实验性慢性肾功能衰竭大鼠益肾泻浊方冲剂，观察给药后大鼠血清对肾小球系膜细胞增殖的影响。结果：与灌服生理盐水的对照大鼠相比较，前者能明显抑制系膜细胞的增殖（Ｐ＜０．０１）。结论：该方能延缓慢性肾功能衰竭进程。

益肾泄浊法治疗中晚期糖尿病肾病患者的临床效果

目的:探讨益肾泄浊法治疗中晚期糖尿病肾病(DN)患者的临床效果。方法:选取2015年6月至2018年6月辽宁中医药大学附属医院收治的中晚期DN患者120例作为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组60例。对照组给予西医常规对症治疗,观察组在此基础上给予益肾泄浊法治疗。记录2组患者治疗前后肾功能变化、炎性反应变化、氧化应激变化;观察2组患者治疗后临床疗效。结果:治疗后观察组患者24h尿蛋白定量(UTP)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、血肌酐(SCr)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、蛋白氧化产物(AOPPs)水平均显著低于治疗前与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),SOD水平显著高于治疗前和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组的临床治疗有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益肾泄浊方可显著降低中晚期DN患者炎性反应及氧化应激产物的生成,增强机体抗氧化应激能力,改善机体肾功能,缓解临床症状,提高临床治疗有效率。

益肾泄浊方对痛风性肾病并发慢性肾衰竭大鼠肾功能及病理影响的实验研究

目的:观察益肾泄浊方对痛风性肾病并发慢性肾衰竭大鼠模型血清尿素氮、肌酐、尿酸的影响及肾脏病理组织学变化的影响。方法:将大鼠随机分组处理:模型组予高酵母饲料喂养及腺嘌呤灌胃,建立痛风性肾病并发慢性肾衰竭大鼠模型;同时分别以别嘌醇、益肾泄浊方干预;正常对照组给予普通大鼠颗粒饲料喂养,生理盐水灌胃。监测大鼠血清尿酸、肌酐及尿素氮水平的变化,同时观察大鼠肾脏病理改变。结果:与正常对照组比,第5周末模型组大鼠尿素氮、血肌酐、血尿酸增高,P<0.05,肾脏病理为痛风性肾病并发慢性肾衰竭大鼠模型改变;与模型组比较,别嘌醇组血尿酸明显下降,P<0.05;益肾泄浊方大剂量组血肌酐下降明显,P<0.05;益肾泄浊方大剂量组病理修复最好,别嘌醇组次之。结论:益肾泄浊方可以保护痛风性肾病并发慢性肾衰竭大鼠肾功能、修复肾脏病理。

益肾活血泄浊方联合陆氏针灸治疗糖尿病肾病中炎性细胞因子水平

目的:分析糖尿病肾病Ⅲ期患者在经过益肾活血泄浊方联合陆氏针灸治疗前后,患者外周血中炎性细胞因子的变化。方法:选取2017年1月至2018年12月上海中医药大学附属第七人民医院收治的血糖控制稳定的糖尿病肾病Ⅲ期(CKD1~3期;脾肾气虚、湿浊瘀阻型)患者90例作为研究对象,按照随机对照的原则分为A、B、C3组,每组30例。A组给予西药常规治疗;B组在西药治疗基础上加益气活血泄浊方口服;C组在中西药治疗的基础上加上针灸治疗。3组都以2个月为1个疗程,共治疗3个疗程,分别跟踪测量3组对象外周血中的血糖FBG、2hPG以及糖化血红蛋白HbA1c等血糖指标和炎性细胞因子(MCP-1、TGF-β1、TNF-α)。结果:治疗后3个疗程后,3组患者的血糖FBG、2hPG以及糖化血红蛋白HbA1c等血糖指标均有所改善,炎性细胞因子(MCP-1、TGF-β1、TNF-α)表达水平均有所降低。C组的改善效果较其他2组差异有统计学意义(P<0.05),A组与B、C组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:3组患者在治疗前后炎性细胞因子表达水平均有一定程度降低,C组患者的炎性细胞因子表达水平降低最多,体内炎性反应改善最为明显。

益肾泄浊方治疗围绝经期高血压病疗效观察

目的:观察益肾泄浊方治疗女性围绝经期高血压病的疗效。方法:将70例围绝经期高血压病患者随机分为治疗组及对照组各35例,对照组给予缬沙坦胶囊口服,治疗组在对照组基础上给予益肾泄浊方口服。观察并比较两组患者的动态血压、血压变异性、Kupperman评分,并检测患者的雌二醇(E2)、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平。结果:治疗后治疗组能显著降低24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、24h收缩压变异系数及24h舒张压变异系数,除舒张压变异系数外均优于对照组(P<0.05);治疗组E2、FSH、LH水平及Kupperman评分均显著改善,且优于对照组(P<0.05)。结论:益肾泄浊方对围绝经期高血压病具有较好的降压作用,同时还能改善患者的更年期症状及性激素水平。

益肾泄浊方治疗慢性肾脏病伴高尿酸血症临床研究

目的评价益肾泄浊方治疗慢性肾脏病伴高尿酸血症的临床疗效。方法采用前瞻性队列研究方法,将52例患者分为治疗组(27例)和对照组(25例),分别予益肾泄浊方和别嘌呤醇片治疗。两组疗程均为3个月,观察血清肌酐(Scr)、估算肾小球滤过率(eGFR)、血清尿酸(UA)及尿素氮(BUN)等指标的变化情况。结果治疗后治疗组Scr、UA水平显著下降(P<0.05),eGFR明显升高(P<0.05);对照组UA水平显著下降(P<0.05),但Scr及eGFR未见明显改善(P>0.05);组间治疗前后差值比较,Scr、eGFR差异有统计学意义(P<0.05)。结论益肾泄浊方能够显著改善慢性肾脏病伴高尿酸血症患者的肾功能,其升高eGFR的作用并非依赖UA的降低;对于GFR下降的患者,单独应用别嘌呤醇虽能降低UA水平,但并不能使患者的肾功能受益。

益肾泄浊汤联合基础治疗肾虚湿浊证慢性肾脏病3~5期疗效及对血清FGF23和Klotho蛋白及钙磷代谢的影响

目的观察益肾泄浊汤联合基础治疗肾虚湿浊证CKD3~5期的疗效及对血清FGF23和Klotho蛋白及钙磷代谢的影响。方法采用随机数字表法将符合入选标准的80例CKD3~5期患者分为观察组和对照组,每组40例,对照组给予常规西医基础治疗,观察组在对照组的基础上予益肾泄浊汤治疗。连续治疗4周,比较两组治疗前后临床症状积分、肾功能指标[血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(eGFR)]、血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)和Klotho蛋白水平及血钙和血磷改善状况,评估两组临床疗效及不良反应发生状况。结果观察组总有效率为82.5%(33/40),显著高于对照组总有效率60.0%(24/40)(P<0.05);治疗后,两组临床症状积分,血BUN、SCr指标,血清FGF23水平,血磷水平均明显低于治疗前(P<0.05),且观察组治疗以上指标均明显低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组eGFR指标、血清Klotho蛋白水平及血钙水平均明显高于治疗前(P<0.05),且观察组治疗以上指标均明显高于对照组(P<0.05);两组均未出现明显不良反应。结论益肾泄浊汤联合西医基础治疗能够调节肾虚湿浊证CKD3~5期患者血清FGF23和Klotho蛋白表达,改善钙磷代谢紊乱,有助于缓解患者临床症状,保护患者残余肾功能,延缓患者疾病的进展,且安全可靠。

益肾泻浊方对慢性肾脏病3~4期患者肠道屏障及黏膜免疫功能的影响

目的探讨益肾泻浊方治疗脾肾阳虚证慢性肾脏病3~4期患者的临床疗效及对肠道屏障、黏膜免疫功能的影响。方法选择2019年7月—2020年8月上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院及上海市闵行区中西医结合医院收治的脾肾阳虚证慢性肾脏病3~4期患者60例,随机分为对照组及治疗组,每组30例。2组均予低盐、低磷、优质低蛋白、低嘌呤饮食,控制血压、血糖、血脂,补充必需氨基酸等一般治疗。对照组同时予药用炭片口服,治疗组予益肾泻浊方口服,2组疗程均为6周。观察2组治疗后中医症状积分、肝肾功能[肾小球滤过率(eGFR)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)]、血电解质、血浆内毒素及D-乳酸、粪便分泌型IgA(sIgA)变化及临床疗效。结果治疗后,治疗组畏寒肢冷、倦怠乏力、腰膝酸软积分和对照组腰膝酸软积分及2组中医症状总积分均明显降低(P均<0.05),且治疗组腰膝酸软积分及中医症状总积分明显低于对照组(P均<0.05);治疗组BUN、SCr、UA、内毒素、D-乳酸水平及对照组UA水平均明显降低(P均<0.05),2组eGFR均明显升高(P均<0.05),2组治疗后各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗组总有效率为66.7%(20/30),对照组总有效率为46.7%(14/30),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肾泻浊方能显著改善脾肾阳虚证慢性肾脏病3~4期患者的中医症状,降低血浆内毒素及D-乳酸水平,改善肠道黏膜屏障功能,能通过调节“肠-肾轴”从而起到改善肾功能的作用。

益肾泄浊方联合缬沙坦治疗糖尿病肾病的临床观察

目的观察益肾泄浊方联合缬沙坦治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法将68例糖尿病肾病患者随机分为对照组和治疗组,每组34例。对照组予基础治疗加缬沙坦口服,治疗组在对照组基础上加用益肾泄浊方。两组疗程均为12周,观察两组临床疗效,比较中医证候积分、血肌酐、肾小球滤过率、尿微量白蛋白、纤维蛋白原、D-二聚体水平的变化情况。结果①试验期间脱落及剔除8例,最终纳入统计60例,其中对照组31例、治疗组29例。②治疗组、对照组临床总有效率分别为86.2%和71.0%;组间临床疗效比较,治疗组优于对照组(P<0.05)。③治疗前后组内比较,两组中医证候积分均明显降低(P<0.05);组间治疗后比较,治疗组中医证候积分明显低于对照组(P<0.05)。④治疗前后组内比较,两组血肌酐、尿微量白蛋白水平明显降低,肾小球滤过率明显升高(P<0.05);组间治疗后比较,治疗组血肌酐、肾小球率过滤、尿微量白蛋白均较对照组明显改善(P<0.05)。⑤治疗前后组内比较,治疗组纤维蛋白原、D-二聚体水平均明显下降(P<0.05),对照组纤维蛋白原、D-二聚体无明显变化(P>0.05);组间治疗后比较,治疗组纤维蛋白原、D-二聚体水平均明显低于对照组(P<0.05)。结论益肾泄浊方联合缬沙坦治疗糖尿病肾病的临床疗效优于单用缬沙坦,能有效降低患者的尿蛋白,改善肾脏微循环及肾功能,同时能有效缓解患者的临床症状。

益肾泻浊方治疗慢性肾衰的临床与实验研究

探讨中药益肾泻浊方(主药:黄芪、太子参、生地、淫羊藿、黄精、红花、炙水蛭、制大黄 )治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的疗效与机制。32例患者以该方治疗 1a,并与 28例包醛氧化淀粉治疗的相同病例比较。观察两组患者治疗前、后证候及BUN、Scr的变化,用 5 /6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型并分别给予益肾泻浊方及依那普利治疗 6周,观察大鼠BUN、Scr、IL-6、TNF和残余肾组织的病理改变。结果:中药组患者治疗后临床证候明显改善,BUN、Scr明显下降。西药组治疗前后对比,各项指标均无明显差异。动物实验显示,益肾泻浊方能明显改善模型鼠肾功能,肾脏组织学损伤也相应减轻,且疗效优于依那普利组。提示:益肾泻浊方能有效改善患者临床证候及肾功能,延缓肾小球硬化模型鼠的病变进程。

中医内外同治法对慢性肾脏病3~4期患者“肠-肾轴”的影响

目的探讨益肾泄浊方口服联合中药保留灌肠的“内外同治”一体化方案治疗脾肾阳虚证慢性肾脏病(CKD)3~4期患者的临床疗效及对“肠-肾轴”的影响。方法将2019年6月—2020年9月上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院及上海市闵行区中西医结合医院收治的64例脾肾阳虚证CKD 3~4期患者随机分为对照组及治疗组,每组32例。在给予控制饮食、血压、血糖、血脂,纠正贫血,调整钙磷代谢紊乱等一般治疗同时,对照组给予药用炭片口服联合药用炭片保留灌肠,治疗组予益肾泄浊方口服联合中药保留灌肠,2组疗程均为6周。观察2组治疗前后中医症状积分、肝肾功能及血红蛋白、血电解质、血清硫酸吲哚酚(IS)、内毒素、D-乳酸水平变化,比较2组临床疗效。结果最终治疗组31例、对照组30例完成研究。治疗后治疗组血肌酐、尿酸、估测肾小球滤过率和对照组尿素氮、尿酸、估测肾小球滤过率、血钾水平均显著改善(P均<0.05),治疗后组间各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗后2组血清IS、内毒素、D-乳酸水平均较治疗前明显下降(P均<0.05),且治疗组血清IS、内毒素水平均明显低于对照组(P均<0.05)。治疗后治疗组中医症状总积分及畏寒肢冷、倦怠乏力、腰膝酸软积分和对照组中医症状总积分及倦怠乏力、腰膝酸软积分均明显降低(P均<0.05),且治疗后治疗组中医症状总积分及畏寒肢冷积分均明显低于对照组(P均<0.05)。治疗组总有效率为77.4%(24/31),对照组总有效率为60.0%(18/30),2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肾泄浊方联合中药保留灌肠的中医“内外同治”一体化治疗方案能够有效改善CKD 3~4期患者的临床症状,能通过调节“肠-肾轴”减轻内毒素血症,保护肠道黏膜屏障功能,延缓CKD的进展。

益肾泻浊方抑制裸角质层同源物2活性干预慢性肾衰竭的机制研究

目的通过建立慢性肾衰竭(CRF)小鼠模型,以裸角质层同源物2(NKD2)为切入点,观察益肾泻浊方对CRF小鼠各项肾功能指标的改善作用,并初步探讨其作用机制。方法采用单侧输尿管梗阻法(UUO)构建小鼠CRF模型,末次给药结束后处死小鼠,观察测量小鼠肾脏形态和质量,HE和Masson染色观察肾脏病理情况,使用肾小管损伤评分和肾纤维化区域量化指标评估肾衰竭程度。运用ELISA法测定血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,试剂盒检测BUN和SCr水平。Western blot检测小鼠肾脏Collagenα1、FN1、α-SMA及NKD2蛋白含量。结果与正常组相比,模型组小鼠肾脏组织出现水肿、颜色变浅、体积增大;肾脏质量指数显著增加(P<0.01),肾小管损伤评分升高(P<0.01),肾纤维化水平和Collagenα1免疫组化表达量显著增加(P<0.01);血清BUN、SCr、IL-6、IL-1β以及TNF-α水平均明显升高(P<0.01);肾脏Collagenα1、FN1、α-SMA及NKD2蛋白表达量均增加(P<0.01)。与模型组相比,低剂量复方组小鼠肾小管损伤评分差异无统计学意义,而肾脏质量指数(P<0.01)、肾纤维化水平(P<0.05)和Collagenα1免疫组化表达量(P<0.05)均显著下降;血清BUN、SCr、IL-6、IL-1β以及TNF-α水平均明显下降(P<0.01),肾脏Collagenα1、FN1、α-SMA及NKD2蛋白表达量显著减少(P<0.01)。与模型组相比,高剂量复方组小鼠肾脏质量指数、肾小管损伤评分和肾纤维化水平均明显减少(P<0.01);血清BUN、SCr、IL-6、IL-1β以及TNF-α水平和肾脏Collagenα1、FN1、α-SMA及NKD2蛋白表达量均显著降低(P<0.01)。结论益肾泻浊方能够下调NKD2表达,减少肾脏ECM沉积,抑制炎症反应,从而延缓CRF进展。

益肾泄浊方在大鼠5／6肾切除模型中抗肾间质纤维化的作用

目的观察益肾泄浊方对大鼠5／6肾切除模型肾间质纤维化的影响。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组（A组）、手术组（B组）、中药治疗组（造模后给予益肾泻浊方10ml／kg灌胃，C组）、缬沙坦治疗组（造模后给予缬沙坦10mg／kg灌胃，D组）以及中药＋缬沙坦治疗组（造模后给予益肾泻浊方10ml／kg＋缬沙坦10mg／kg灌胃，E组），每组各10只。干预16周后，检测24h尿蛋白、肾功能，予肾脏组织Masson染色行肾间质纤维化评分；RT-PCR检测肾脏TGF-β1、I型胶原、FNmRNA的表达。结果与A组相比，B组大鼠的肾功能指标、尿蛋白水平、肾问质纤维化评分、TGF-β1、I型胶原、FN的表达均明显增加（P〈O．01）。各干预组较B组以上各指标均显著下降（P〈0．01），E组指标下降更明显（P〈0．01）。结论益肾泻浊方能有效减缓5／6肾切除大鼠模型的肾脏纤维化进展；其抗纤维化机制可能与抑制肾脏TGF-β1的表达，降低I型胶原、FN的沉积有关。