灵芝螺旋藻复方胶囊辅助降血糖功能

该文探究灵芝螺旋藻复方胶囊对Ⅱ型糖尿病小鼠的降血糖作用。采用高热能饲料结合腹腔注射链脲佐菌素的方法,建立Ⅱ型糖尿病小鼠模型,随机将小鼠分为对照组、模型组和低、中、高剂量组。灵芝螺旋藻复方胶囊连续干预4周,测定小鼠体质量、脏器指数、血液相关指标并观察肝、胰腺、盲肠病理组织切片。结果显示,低、中、高剂量(相当于人体推荐用量5、10、30倍)灵芝螺旋藻复方胶囊能不同程度改善糖尿病小鼠脏器指数、血糖水平以及葡萄糖耐量;从病理组织切片观察到经过3个剂量组干预的肝细胞体积明显恢复且排列整齐、脂滴空泡减少,肝细胞的损伤与炎症明显改善;胰岛细胞边界随剂量的增大而变得逐渐清晰且有序;低、中剂量两个组除绒毛有少部分呈圆状环绕外,3个剂量组盲肠组织外膜、肌层、黏膜、绒毛形态均有明显改善。综上,低、中、高3个剂量灵芝螺旋藻复方胶囊均可有效改善Ⅱ型糖尿病小鼠的糖脂代谢,有助于维持血糖健康水平。

基于BDNF/CREB信号通路探讨藏药十一味维命胶囊的抗抑郁作用机制

目的基于BDNF/CREB信号通路对藏药十一味维命胶囊对抑郁症小鼠的抗抑郁作用及机制进行研究。方法将48只小鼠随机分为正常组(n=12)、造模组(n=36),造模组采用CUMS结合CRS方法造模3周。成模后,将造模组小鼠随机分为模型组、十一味维命胶囊组(藏药组)、氟西汀组,各12只,干预4周。采用行为学实验对抑郁症小鼠模型进行评估。WB法检测小鼠海马BDNF、GDNF、NGF、p-CREB/CREB、PSD-95表达;IHC法检测小鼠海马BDNF、GDNF、p-CREB MOD值。结果造模3周后,造模组小鼠出现抑郁样行为,小鼠体质量、糖水偏好率均低于正常组(P<0.01);不动时间长于正常组(P<0.01);给药4周后,模型组小鼠体质量、糖水偏好率低于正常组(P<0.01);不动时间长于正常组(P<0.01);藏药组、氟西汀组小鼠体质量、糖水偏好率均高于模型组(P<0.05或P<0.01);不动时间均短于模型组(P<0.01)。模型组小鼠海马BDNF、GDNF、PSD-95蛋白表达及BDNF、GDNF、p-CREB MOD值均低于正常组(P<0.05或P<0.01)。藏药组、氟西汀组小鼠海马BDNF、GDNF、p-CREB/CREB、PSD-95蛋白表达均高于模型组(P<0.05或P<0.01)。藏药组小鼠BDNF、GDNF MOD值均高于模型组(P<0.05或P<0.01);氟西汀组小鼠海马BDNF、GDNF、p-CREB MOD值均高于模型组(P<0.01)。结论十一味维命胶囊可以改善抑郁症小鼠的抑郁行为,其作用机制可能与调控BDNF/CREB信号通路有关。

芪灯明目胶囊对氧诱导视网膜病变小鼠视网膜血管的保护作用

目的研究芪灯明目胶囊对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜新生血管形成及重塑的影响。方法将36只出生后第7天的(P7)SPF级C57BL/6J幼鼠采用随机数字表法分为正常组、OIR组、芪灯明目胶囊组和阿帕替尼组,每组9只。正常组小鼠于正常环境下饲养,其余小鼠均在高氧环境中[氧浓度为(75±2)%]饲养5 d(P7~P12)后再在正常环境中饲养5 d(P12~P17)建立OIR模型。芪灯明目胶囊组和阿帕替尼组从P12开始分别给予芪灯明目胶囊(900 mg/kg)与血管内皮生长因子受体2抑制剂阿帕替尼(70 mg/kg)灌胃,1次/d,连续5 d。P17时,摘取小鼠眼球,制作眼球石蜡切片并行苏木精-伊红染色,计数各组小鼠突破内界膜的血管内皮细胞数目;制作视网膜铺片并行FITC-dextran荧光染色,计算视网膜无灌注区面积比、新生血管密度与总血管密度;采用免疫荧光染色法检测视网膜血管内皮细胞标志物CD31与周细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的分布和荧光强度;采用免疫组织化学染色法检测视网膜缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达分布。结果正常组、OIR组、芪灯明目胶囊组和阿帕替尼组突破内界膜的血管内皮细胞数目分别为(2.83±4.40)、(37.33±5.43)、(23.83±6.79)和(14.00±9.34)个,总体比较差异有统计学意义(F=28.313,P<0.001),其中OIR组突破内界膜血管内皮细胞数明显多于正常组、芪灯明目胶囊组和阿帕替尼组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。视网膜铺片结果显示,OIR组视网膜存在大片无灌注区域与新生血管芽,血管迂曲,分布紊乱,芪灯明目胶囊组和阿帕替尼组血管分布较OIR组更均匀,无灌注区面积和新生血管较OIR组减少。正常组、芪灯明目胶囊组和阿帕替尼组视网膜无灌注区面积比和新生血管密度均较OIR组降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常组、芪灯明目胶囊组和阿帕替尼组CD31免疫荧光强度和HIF-1α吸光度值明显低于OIR组,α-SMA免疫荧光强度和VE-cadherin吸光度值明显高于OIR组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论芪灯明目胶囊能够抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成,增加血管周细胞覆盖,缓解视网膜缺氧以及增加血管完整性,对OIR小鼠视网膜血管起到保护作用。

益肾活血胶囊对同型半胱氨酸血症实验大鼠的影响

目的:观察益肾活血胶囊对同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)血症大白鼠血液生化及细胞因子的影响。方法:将80只Wistar大鼠分为模型组、正常组、大剂量益肾活血胶囊组、小剂量益肾活血胶囊组、西药(叶酸、维生素B12、维生素B6)组、大黄蛰虫丸组、预防组、空白组共8组,除正常组外,其他组大鼠建立同型半胱氨酸血症大白鼠模型,分别对各组大鼠血液Hcy、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、抗凝血酶-III(AT-III)进行检测,观察大鼠造模前后的变化,以检测各组药物的有效性。结果:益肾活血胶囊降低实验大鼠Hcy水平,与西药组相似,优于大黄蛰虫丸组;降低ET、MDA水平,升高NO、AT-III、SOD水平,优于西药组及大黄蛰虫丸组。结论:益肾活血胶囊具有降低Hcy的作用,并能改善血管内皮细胞功能、抗凝、抗氧化,为临床治疗血管性疾病提供了依据。

益肾活血胶囊对肾性贫血大鼠血浆红细胞生成素的影响

目的 :研究益肾活血胶囊 (YSWX)对慢性肾功能不全性贫血大鼠血浆红细胞生成素含量及肾功能的影响 .方法 :用腺嘌呤建立大鼠肾性贫血模型 (n =30 ) ,用YSWX进行防治 .结果 :经过益肾活血胶囊治疗 ,大鼠肾功能明显改善(BUNmmol/L :1 7.5± 3.6vs 2 8.5± 1 0 .6 ,P <0 .0 1 ;1 2 .2±3.2vs 2 8.5± 1 0 .6 ,P <0 .0 1 ;SCrμmol/L :1 0 9.1± 1 0 .2vs72 .1± 7.6 ,P <0 .0 1 ;93.9± 1 1 .7vs 72 .1± 7.6 ,P <0 .0 1 ) ,EPO含量 (CFU E)明显升高 ,和病理组比较差异显著(CFU E :1 1 .5± 3.4vs 6 .5 8± 2 .1 ,P <0 .0 1 ;1 3.2± 3.6vs6 .5 8± 2 .1 ,P <0 .0 1 ) .结论 :益肾活血胶囊具有改善肾功能 。

益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸血症兔平滑肌细胞增殖及MMP-9基因表达的影响

目的探讨益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸(Hcy)血症兔平滑肌细胞增殖及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因表达的影响。方法40只新西兰兔,随机平分为正常组、模型组、益肾活血胶囊小剂量组、益肾活血胶囊大剂量组及西药(叶酸、维生素B6、维生素B12)组,除正常组外,其他组建立高Hcy血症及动脉粥样硬化(AS)动物模型,然后分别给予相应的药物治疗。高效液相色谱技术检测血浆Hcy浓度,HE染色观察血管形态学变化,透射电镜观察血管中膜平滑肌细胞超微结构,实时定量PCR检测动脉壁MMP-9基因表达。结果益肾活血胶囊和叶酸等维生素均可明显降低血浆Hcy水平,减轻血管内膜增度,抑制平滑肌细胞增生,下调腹主动脉MMP-9基因表达。益肾活血胶囊大剂量组疗效明显优于小剂量组和西药组。结论益肾活血胶囊可明显降低血浆Hcy水平,抑制Hcy诱导的动脉粥样硬化形成,其机制可能与抑制平滑肌细胞增殖,下调MMP-9基因表达有关。

大黄灵仙胶囊对小鼠胆结石形成及肝病理和血液生化指标的影响

目的中药复方大黄灵仙胶囊方对防治胆结石具有明显疗效。文中构建C57BL/6小鼠胆石病模型,观察大黄灵仙胶囊对C57BL/6小鼠胆结石形成、肝病理和血液生化指标水平的影响。方法将32只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机数字表法分为4组：正常对照组、模型组、熊去氧胆酸组和大黄灵仙胶囊组,每组8只。除正常对照组外,均给予致石饲料喂养（高脂、高胆固醇）8周,期间大黄灵仙胶囊组和熊去氧胆酸组分别给予相应药物干预处理。8周后观察小鼠一般情况并采集标本,观察小鼠成石率、生化指标、肝病理变化等。结果小鼠经8周造模用药后,模型组小鼠成石率达100%,明显高于正常对照组（P〈0.01）,UDCA组、大黄灵仙胶囊组成石率42.85%、37.5%,均显著低于模型组（P〈0.05）;溴化钾压片光谱定性分析小鼠胆结石成分可在2939、1446、1382、1056/cm胆固醇特有红外吸收峰值,并经半定量分析其胆固醇成分约93%-96%;血清生化检测熊去氧胆酸组和大黄灵仙胶囊组血清低密度脂蛋白为（0.60±0.34）、（1.02±0.62）mmol/L,三酰甘油为（0.93±0.19）、（0.82±0.22）mmol/L,总胆固醇为（4.10±0.96）、（4.36±0.86）mmol/L,总胆红素为（1.97±0.34）、（1.30±0.43）mmol/L,谷草转氨酶为（121.77±35.41）、（150.60±64.17）mmol/L,谷丙转氨酶为（115.10±64.05）、（108.00±45.30）mmol/L指标均优于模型组（2.04±0.31）、（1.31±0.31）、（5.94±1.03）、（2.90±0.50）、（362.60±96.18）、（444.50±223.10）mmol/L,差异均有统计学意义（P〈0.05）;熊去氧胆酸组、大黄灵仙胶囊组小鼠肝病理学检查发现肝细胞脂肪变性、炎症、坏死等改善优于模型组,但较正常对照仍有轻微改变。结论大黄灵仙胶囊可降低小鼠胆结石模型成石率,并改善小鼠血清生化学和肝组织形态学改变,从而达到防治胆结石的功效。

益肾活血胶囊对同型半胱氨酸血症大鼠生长因子的影响

目的:观察益肾活血胶囊对同型半胱氨酸(Hcy)血症大鼠碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:将80只Wistar大鼠随机分为模型组、正常组、大剂量益肾活血胶囊组、小剂量益肾活血胶囊组、西药(叶酸、VitB12、VitB6)组、大虫丸组、预防组、空白组共8组,每组10只,除正常组外,其他组大鼠造成高半胱氨酸血症大鼠模型,采用原位杂交法检测各组大鼠主动脉壁bFGF、TGF-β1mRNA表达,观察大鼠造模前后的变化,以验证各组药物的有效性。结果:与模型组相比,益肾活血胶囊能够显著降低高Hcy血症大鼠血管内皮细胞bFGF mRNA(P=0.000)、TGF-β1mRNA(P=0.032)的表达。结论:益肾活血胶囊能够抑制血管平滑肌细胞和内皮细胞的增生,减缓动脉粥样硬化的进程,为临床治疗血管性疾病提供了依据。

芩栀胶囊抗病毒和抗菌作用的实验研究

目的：研究芩栀胶囊（黄芩、栀子）的抗病毒和抗菌作用。方法：采用体内实验方法，观察芩栀胶囊对病毒或细菌感染小鼠的保护作用；采用体外实验方法，测定芩栀胶囊的抗菌活性。结果：芩栀胶囊可明显延长甲、乙型流感病毒、金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌感染小鼠的存活天数（P〈0．05或P〈0．01），提高感染小鼠存活率（P〈0．05）；可明显逆转感染小鼠的肺炎性病变；对17种细菌具有较强的抑菌作用，MIC在12．5—100mg（生药）／mL之间。结论：芩栀胶囊具有明显的抗病毒和抗菌作用。

益肾活血胶囊对同型半胱氨酸致兔动脉粥样硬化MCP-1mRNA表达及NF-κB活化的影响

目的探讨益肾活血胶囊对同型半胱氨酸(Hcy)致兔动脉粥样硬化(AS)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因表达及核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法将40只新西兰兔随机分为正常组、模型组、益肾活血胶囊小剂量组、益肾活血胶囊大剂量组及西药(叶酸、维生素B6、维生素B12)组,除正常组外,其他组建立高Hcy血症及AS动物模型,然后分别给予相应的药物治疗。采用高效液相色谱技术检测血浆Hcy浓度、HE染色观察血管形态学变化、实时定量PCR检测动脉壁MCP-1基因表达、Western blot分析核因子-κB抑制因子α(IκBα)蛋白含量。结果益肾活血胶囊和叶酸等维生素均可明显降低血浆Hcy水平(P<0.01),抑制血管内膜增厚,下调腹主动脉MCP-1基因表达(P<0.01),增加IκBα蛋白含量(P<0.01)。益肾活血胶囊大剂量组疗效明显优于小剂量组和西药组(P<0.05)。结论益肾活血胶囊可明显降低血浆Hcy水平,抑制Hcy诱导的动脉粥样硬化的形成,其机制可能与下调MCP-1基因表达,抑制NF-κB活化有关。

活血定眩胶囊含药血清减轻小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3缺氧损伤

目的:研究活血定眩胶囊含药血清对抗缺氧所致小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3损伤的作用。方法:将30只大鼠随机分为空白对照组15只和活血定眩胶囊组15只,采集2组大鼠血清。将bEnd.3细胞分为正常组、缺氧模型组和活血定眩胶囊血清组,给药后,bEnd.3细胞缺氧6 h。显微镜下观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,按试剂盒方法检测细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:活血定眩胶囊含药血清可显著对抗缺氧造成的损伤,明显改善bEnd.3细胞的形态,使缺氧所致细胞凋亡数明显减少,有效抑制缺氧诱导的bEnd.3细胞发生G_1/S期阻滞,抑制MDA生成,增强SOD活性。结论:活血定眩胶囊对缺氧所致bEnd.3细胞的损伤具有明显的对抗作用,其机制与增强细胞抗氧化能力、抑制细胞凋亡有关。

益肾活血胶囊对不稳定型心绞痛患者Hcy及ET、TNF-α、NO的影响

观察益肾活血胶囊对不稳定型心绞痛患者血液同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平的影响。方法:将40例患者随机分为治疗组和对照组各20例,两组患者均采用常规西药治疗,治疗组同时加用益肾活血胶囊,对照组加用维生素B12和叶酸,疗程均为4周。结果:治疗组可显著降低冠心病患者Hcy、ET、TNF-α水平,并升高NO水平(P#0.05,P#0.01)。结论:益肾活血胶囊不仅能够降低不稳定型心绞痛患者Hcy水平,而且能够改善不稳定型心绞痛患者内皮功能,对于高半胱氨酸所致心绞痛的治疗效果明显高于对照组。

安神胶囊镇静催眠作用的研究

目的 研究安神胶囊的镇静催眠作用。方法 采用与戊巴比妥钠协同作用 ,强迫游泳“不动”法以及尾悬挂法等方法 ,观察安神胶囊的主要药理作用。结果 安神胶囊能明显延长戊巴比妥钠对小鼠的催眠作用时间 ,使戊巴比妥钠阈下催眠剂量所致睡眠动物数增加。结论 安神胶囊具有明显的镇静催眠作用 ,并且量效关系明显。

芩栀胶囊抗炎、镇痛和解热作用的实验研究

目的:研究芩栀胶囊的抗炎、镇痛和解热作用。方法:口服给药,选用冰醋酸致小鼠毛细血管通透性法、扭体法、二甲苯致耳廓肿胀法、热板法和酵母致动物发热法进行试验。结果:芩栀胶囊可明显抑制醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加(P<0.05或P<0.01),减轻二甲苯致小鼠耳肿胀(P<0.05或P<0.01),降低热刺激小鼠的痛阈值(P<0.05),对抗干酵母致大鼠、内毒素致家兔的体温升高(P<0.05)。结论:芩栀胶囊具有明显的抗炎、镇痛和解热作用。

复方野马追胶囊抗流感病毒实验研究

目的:观察复方野马追胶囊(轮叶泽兰)的抗流感病毒作用。方法:采用体外抗病毒实验,观察复方野马追胶囊对流感病毒的作用;采用体内实验,以流感病毒感染小鼠,观察小鼠生存时间、死亡率及肺指数和肺组织病变程度。结果:复方野马追胶囊体外对流感病毒有一定抑制作用,体内则能明显延长感染小鼠的生存时间,显著降低肺指数,减轻肺组织病变程度。结论:复方野马追胶囊体内体外均有明显的抗流感病毒作用。

决闭胶囊抗实验性前列腺增生的研究

目的 :探讨决闭胶囊对实验性前列腺增生的治疗作用。方法 :采用睾丸素所致小鼠和去势所致大鼠的前列腺增生模型及去甲肾上腺素诱发免离体膀胱三角肌收缩抑制 ,观察决闭胶囊的抗前列腺增生作用。结果 :小鼠以每日 10g/kg和 2 0 g/kg决闭胶囊灌胃 ,连续 10d ,大鼠每日以 1g/kg和 2 g/kg决闭胶囊灌胃 ,连续 3周 ,均可显著性地抑制丙酸睾丸素引起的小鼠和大鼠前列腺性增生 ,表现为前列腺湿重减轻 ,前列腺DNA含量明显降低 ,血清酸性磷酸酶活性明显降低。0 .2 5 % ,0 .5 0 %及 0 .75 %决闭胶囊水混悬液尚可抑制去甲肾上腺素诱发的免离体膀胱三角肌收缩作用 ,抑制率分别为2 9 .17% ,4 1.72 % ,62 .2 9%。结论 :决闭胶囊具有显著抑制前列腺增生的作用 ,并且具有对抗α受体激动剂诱发的膀胱三角肌收缩的作用。

靛玉红标准品与升血小板胶囊对ITP模型小鼠外周血小板数影响的比较

目的:比较靛玉红标准品与升血小板胶囊对免疫性血小板减少症(ITP)模型小鼠外周血小板的提升效果。方法:以被动免疫造模法建立ITP小鼠模型,以靛玉红标准品与升血小板胶囊为干预药物,通过观测小鼠出血改善率、外周血象(血小板、血红蛋白、白细胞)、骨髓巨核细胞总数及其分类以及凝血功能等指标,比较两种药物提升ITP小鼠外周血小板计数的效果。结果:靛玉红标准品出血改善率分别为小剂量30%,中剂量50%,大剂量60%;升血小板胶囊出血改善率分别为小剂量40%,中剂量60%,大剂量80%;两组出血均有改善,但两者之间差异无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组比较,药物干预后d 4-8各组PLT数及Hb检测值明显升高(P<0.05,P<0.01);但靛玉红标准品、升血小板胶囊各剂量两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。药物干预后d 4-8各组WBC检测值明显降低(P<0.05,0.01);靛玉红标准品、升血小板胶囊各剂量2组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组比较,药物干预各组巨核细胞总数均降低(P<0.05,0.01)。其中,靛玉红标准品、升血小板胶囊大、中剂量组原始巨核细胞均下降(P<0.05,0.01);大剂量组幼稚巨核细胞数明显下降(P<0.05);各组颗粒巨核细胞数明显下降(P<0.05,0.01);靛玉红标准品、升血小板胶囊大、中剂量组产板巨核细胞数明显上升(P<0.01)。靛玉红标准品、升血小板胶囊大、中剂量组凝血酶原时间明显缩短(P<0.05);升血小板胶囊大、中剂量组纤维蛋白原含量接近正常对照组。结论:靛玉红标准品、升血小板胶囊均有良好止血效应。靛玉红具有升高ITP模型小鼠外周血小板、血红蛋白值,降低骨髓巨核细胞总数、提升产板巨核细胞,增加凝血功能等综合效应。

益肾通癃胶囊对前列腺增生模型小鼠生殖激素水平的影响

目的:探讨益肾通癃胶囊对良性前列腺增生(BPH)模型小鼠生殖激素水平的影响。方法:对SPF雄性小鼠皮下注射丙酸睾酮5mg/(kg·d),连续3周,待造模成功后分为6组:正常对照组,模型组,癃闭舒胶囊组,益肾通癃胶囊高、中、低剂量组,每组10只。益肾通癃胶囊高、中、低剂量组分别用1.2,0.6,0.3 g/kg益肾通癃胶囊混悬液灌胃,癃闭舒胶囊组用0.45 g/kg癃闭舒胶囊混悬液灌胃,正常对照组及模型组给予同体积蒸馏水。给药8周后处死小鼠,称取前列腺湿重并计算前列腺指数(PI),测量小鼠血清中睾酮(T)、雌二醇(E2)的水平、E2/T比值,光镜下观察小鼠前列腺组织的形态变化。结果:与模型组比较,益肾通癃胶囊中、高剂量组及癃闭舒胶囊组均可降低模型小鼠前列腺湿重、PI指数(P均<0.01)。各组小鼠血清T、E2、E2/T水平:正常对照组:(1.73±0.02)ng/ml、(73.08±1.03)pg/ml、42.30±0.53;模型组:(3.86±0.02)ng/ml,(145.79±0.88)pg/ml,37.76±0.25;癃闭舒胶囊组:(2.47±0.02)ng/ml,(95.87±0.47)pg/ml,38.80±0.13;益肾通癃胶囊高剂量组:(2.75±0.03)ng/ml,(107.11±0.61)pg/ml,38.92±0.36;益肾通癃胶囊中剂量组:(2.77±0.02)ng/ml,(112.16±0.82)pg/ml,40.56±0.29;益肾通癃胶囊低剂量组:(2.91±0.03)ng/ml,(112.68±0.77)pg/ml,38.80±0.42,各组与模型组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:益肾通癃胶囊可能通过降低BPH模型小鼠血清T、E2,升高E2/T比值,揭示了益肾通癃胶囊治疗BPH的机制。

双苓扶正抗癌胶囊对小鼠肝癌的影响

目的 :研究双苓扶正抗癌胶囊对小鼠肝癌的抑制作用及作用机制。方法 :建立小鼠肝癌 (Heps)实体瘤及腹水癌模型 ,观察抑瘤率和生命延长率 ,并用流式细胞术 (FCM)检测小鼠肝癌实体瘤的细胞周期及癌细胞凋亡率。结果 :双苓扶正抗癌胶囊在 15g和 30g kg剂量下 ,对小鼠肝癌实体瘤有显著抑制作用 ,也能延长荷腹水型肝癌小鼠的生存期 ;还可引起小鼠肝癌瘤细胞S期及G2 M期细胞减少 ,G0 G1 期细胞及凋亡细胞增加。结论 :双苓扶正抗癌胶囊对小鼠移植性肝癌具有抑制作用 ,其作用机制可能与抑制细胞周期中S期DNA合成、干扰细胞的分裂增殖速度及诱导癌细胞凋亡有关。

首乌软胶囊对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的实验研究

目的:探讨首乌软胶囊对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的保护作用。方法:采用D-半乳糖小鼠亚急性衰老模型。小鼠颈背部皮下注射1.2%D-半乳糖溶液0.1mL/10g鼠重,连续造模40天,并以空白组作对照,观察首乌软胶囊对亚急性衰老小鼠脑、胸腺、脾指数、自由基代谢指标血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠脑、胸腺和脾的重量指数明显下降,SOD活性明显下降(P<0.01),MDA含量明显提高(P<0.01)等衰老改变,首乌软胶囊能够提高亚急性衰老小鼠脑、胸腺和脾的重量指数,提高血清和脑组织中SOD(P<0.01)活性,降低MDA含量(P<0.01)。结论:首乌软胶囊具有一定的抗衰老作用,为临床提供了实验依据。