补肾活血和泻下方药及其配伍对老龄大鼠脑缺血自由基损伤的影响

目的 :从自由基损伤方面研究老年大鼠脑缺血的发病机制和中药的防治作用。方法 :青年大鼠分为青年对照组、青年模型组 ;老龄大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血组及益元活血大黄组。观察脑缺血模型大鼠脑电图幅值、脑含水量、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量的变化。结果 :1青年和老龄模型组脑电图幅值以及血清与脑组织 SOD活性分别较青年和老龄对照组降低(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,而脑含水量、MDA和 NO含量增高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。 2与青年模型组比较 ,老龄模型组脑电图幅值以及血清与脑组织 SOD活性降低 ,脑含水量、脑组织 MDA及血清 NO含量增高(P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。 3与老龄模型组比较 ,用药各组脑电图幅值以及血清 SOD活性提高 (P均 <0 .0 1) ,脑含水量、脑组织 MDA含量下降 (P均 <0 .0 5 )。大黄组血清和脑组织 NO水平降低 (P均 <0 .0 1)。结论 :青年和老龄大鼠脑缺血损伤与自由基损伤有关 ,老龄大鼠较青年大鼠严重 ,其机制与增龄有一定的关系。补肾活血方药和泻下方药及其配伍通过拮抗自由基损伤、改善 NO代谢而对老龄大鼠脑缺血损伤有一定的保护作用。

中药对老龄大鼠脑缺血再灌注单胺神经递质的影响

从多巴胺 (DA)和去甲肾上腺素 (NE)及肾上腺素 (E)的变化方面研究青年大鼠和老龄大鼠脑缺血再灌注损伤及研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制 ,为防治脑梗塞提供依据。青年 (5月龄 )大鼠分为模型组和正常对照组 ,老龄大鼠 (2 0月龄以上 )分为模型组和对照组、尼莫地平组、益元活血丹组、大黄组、血栓心脉宁组 ,观察各组大鼠全脑缺血 30 min再灌注 6 0 min后脑组织病理和 NE、DA、E含量的变化。结果 ,青年和老龄模型组大鼠脑组织均出现病理改变 ,交感—肾上腺系统兴奋增强 ,老龄模型组大鼠较青年模型组大鼠严重。用药各组老龄大鼠脑组织损伤和交感—肾上腺系统兴奋减低 ,大黄组和益元活血丹组的交感—肾上腺系统兴奋减低明显。交感—肾上腺系统兴奋增强与脑缺血再灌注损伤有关 ,老龄大鼠较青年大鼠严重 ;各组用药对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用可能与其抑制交感—肾上腺系统兴奋增强有关 ,其中以大黄和益元活血丹的作用较为全面而显著。

补肾活血与益气活血方药对脑缺血老龄大鼠白介素-6和转化生长因子的影响

目的探讨缺血性脑损伤病理及补肾活血与益气活血方药的防治机制,为其临床应用提供依据。方法观察补肾益元、活血通络之益元活血丹及益气活血通络之益气活血方对脑缺血老龄大鼠白介素-6(IL-6)和转化生长因子(TGF)水平的影响。结果与老龄假手术组比较,老龄模型组血清及脑组织IL-6水平明显升高,TGF水平显著降低;与老龄模型组对比,各灌药组脑组织IL-6水平降低,益气活血组与益元活血组血清IL-6水平降低、脑组织TGF水平升高。结论老龄大鼠急性脑缺血损伤可能与以下机制有关:(1)IL-6水平升高,加重脑组织缺血损伤;(2)TGF水平降低,减弱对脑组织保护作用。补肾活血和益气活血方药对急性脑缺血防护作用显著,其机制可能在于:抑制IL-6介导的脑组织损害作用;提高TGF水平,保护脑组织。两方药作用机制有所侧重,即益气活血方药降低脑组织IL-6,提高血清TGF水平;而益元活血方药降低血清IL-6、提高脑组织TGF水平较明显。

补肾活血及益气活血方药对脑缺血老龄大鼠Ca^(2+)和Ca^(2+)-ATPase的影响

目的探讨缺血性脑损伤的病理,并比较补肾活血与益气活血方药对其防治作用,为临床运用提供依据。方法复制老龄大鼠急性脑缺血模型,观察益元活血丹及益气活血方对脑缺血老龄大鼠脑组织病变、Ca2+-ATPase活性和Ca2+含量的影响。结果与假手术组比较,模型组脑组织病理损伤明显,Ca2+含量明显增加,Ca2+-ATPase活性显著下降;与模型组比较,各用药组脑组织病理损伤明显减轻,Ca2+含量均明显降低,益气活血组脑组织Ca2+-ATPase活性增加。结论老龄大鼠急性脑缺血损伤与脑组织Ca2+-ATPase活性下降及Ca2+含量升高有关;益元活血丹及益气活血方对急性脑缺血防护作用显著,其作用机制有所侧重:相同之处在于均能降低Ca2+含量;不同之处在于益气活血方药提高Ca2+-ATPase活性更为明显。