右归饮对激素性股骨头坏死大鼠体外诱导培养成骨细胞作用的研究

目的:在右归饮对体外正常大鼠成骨细胞的增殖和分化作用研究基础上,进一步观察右归饮对激素性股骨头坏死大鼠体外诱导培育成骨细胞的增殖和分化以及基因表达的影响。方法:取体重为100～120g雄性SD大鼠20只,臀肌注射醋酸强的松龙49mg/kg·d,连用6d(造模),7d后处死,无菌条件下取造模大鼠骨髓基质细胞,诱导培养成骨细胞,然后随机分为4组:高、中、低浓度右归饮含药血清组(R1、R2、R3)和对照组(R4),分别添加高、中、低浓度右归饮含药血清及对照血清,继续培养72h后,进行成骨细胞增殖、碱性磷酸酶活性、骨保护素(OPG)和破骨细胞分化因子(RANKL)表达水平检测(实时荧光定量PCR检测),并进行统计学分析。结果:高、中浓度右归饮含药血清组(R1、R2)与对照组(R4)相比,成骨细胞增殖率显著升高(P<0.01),碱性磷酸酶活性显著升高(P<0.01),成骨细胞OPGmRNA的相对表达量显著升高(P<0.01),且与浓度剂量呈一定的正相关;成骨细胞RANKLmRNA显著降低(P<0.01)。低浓度右归饮含药血清组(R3)与对照组(R4)相比,成骨细胞增殖率、碱性磷酸酶活性以及OPG、RANKLmRNA相对表达量无统计学差异。结论:高、中浓度的右归饮含药血清对体外培养的SINFH大鼠成骨细胞的增殖和分化具有明显的促进作用,并可提高成骨细胞OPGmRNA的相对表达量而对其RANKLmRNA有抑制作用。右归饮含药血清对体外诱导培养成骨细胞的作用与剂量有一定相关性,在一定的浓度范围内促进成骨细胞的分化、增殖。

右归饮对激素性股骨头坏死患者股骨近端骨髓骨活性影响的实验研究

目的:观察右归饮含药血清对激素性股骨头坏死患者股骨近端骨髓体外分化为成骨细胞的影响。方法:将右归饮含药血清加入人骨髓间充质细胞诱导分化成骨细胞的培养体系,采用观察细胞学形态、MTT法、细胞内ALP含量及矿化结节形成,并与普通血清组进行比较。结果:与普通血清组相比,形态学观察及MTT法表明,右归饮含药血清对激素性股骨头坏死患者股骨近端骨髓体外分化成骨细胞的增殖起促进作用(P<0.01);矿化结节染色及细胞内ALP含量测定表明右归饮对成骨细胞的活性有促进作用(P<0.01)。结论:右归饮对激素性股骨头坏死患者股骨近端骨髓间充质干细胞诱导分化的成骨细胞的增殖和活性起促进作用。

右归饮影响大鼠软骨细胞增殖及分泌基质金属蛋白酶的研究

目的:探讨右归饮在缓解关节软骨退变中,对软骨细胞增殖以及分泌基质金属蛋白酶的影响。方法:将SD大鼠分成右归饮组和生理盐水对照组,分别予右归饮和0.9%生理盐水灌胃,1周后取大鼠血清,制备成浓度为5%、10%、15%右归饮含药血清和含0.9%生理盐水血清。再取正常大鼠膝关节软骨细胞,鉴定后培养至第3代,分别加入5%、10%、15%右归饮含药血清和含0.9%生理盐水血清培养,培养24、48、72 h后分别加入MTT新鲜溶液进行检测,确定右归饮干预的最佳浓度及时间,以该浓度及时间培养软骨细胞,应用ELISA、RT-PCR测定含右归饮和生理盐水血清培养的细胞上清液中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的含量。结果:不同浓度右归饮含药血清对培养软骨细胞均有增殖促进作用(P<0.01),其中15%含药血清培养48 h的增殖作用最明显与稳定(P<0.01);ELISA、RT-PCR检测见与含0.9%生理盐水血清比较,右归饮含药血清可使大鼠软骨细胞MMP-3、MMP-9、MMP-13mRNA表达量下降(P<0.01)。结论:15%浓度右归饮含药血清培养48 h为最佳干预的浓度和时间,右归饮可以促进大鼠软骨细胞的增殖,抑制软骨细胞分泌MMP-3、MMP-9、MMP-13。

基于粗糙集理论及均匀设计拆方的右归饮配伍规律研究

目的利用粗糙集的方法评价右归饮的疗效,探究其中补阴药、补阳药和边缘药的相互作用及地位,进而改进右归饮的配伍。方法将右归饮按照补阴药、补阳药和边缘药3个因素进行均匀设计拆方,把大鼠分为:正常组、肾阳虚模型组、右归饮原方组以及右归饮均匀设计的药方组5组,共8组。分别检测其T4、CORT和T。建立基于粗糙集的决策规则模型,通过决策规则分析补阴药、补阳药和边缘药三者之间的相互作用。结果右归饮中补阴药和补阳药之间具有协同作用;同时右归饮的边缘药对补阴药有促进作用;当右归饮的补阳药药量较小时,边缘药对其有促进作用,当补阳药药量较大时边缘药对补阳药有拮抗作用。结论右归饮的配伍应注重阴阳并补、阴阳互济,补阴补阳同样重要。

右归饮对慢性肾功能衰竭肾阳虚大鼠保护作用的研究

目的:观察右归饮对慢性肾功能衰竭(肾衰)肾阳虚大鼠保护作用的机制。方法:采用大鼠5/6肾皮质切除加丙硫嘧啶(PTU)灌胃造成慢性肾衰肾阳虚模型;将模型大鼠按随机数字表法分为慢性肾衰模型组、右归饮组和假手术对照组。右归饮组大鼠制模的同时灌胃右归饮,模型组和假手术对照组制模的同时灌胃等量凉开水,每日1次,连续28 d。实验结束时测定各组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(C r)和血脂水平。结果:右归饮能明显降低模型大鼠血清BUN和C r水平〔BUN(13.65±1.37)mm o l/L比(15.88±1.16)mm o l/L,C r(67.27±11.80)μm o l/L比(85.92±13.93)μm o l/L,P均<0.01〕;升高降低的甘油三酯〔TG(0.64±0.25)mm o l/L比(0.40±0.10)mm o l/L,P<0.05〕。结论:右归饮对慢性肾衰大鼠模型有显著的保护作用。

右归饮对骨性关节炎模型大鼠膝关节滑膜细胞自噬和凋亡相关蛋白及血清炎症因子的影响

目的观察右归饮对骨关节炎(OA)模型大鼠膝关节滑膜细胞自噬和凋亡相关蛋白及血清炎症因子的影响。方法将30只SD大鼠随机分为右归饮组、模型组和空白对照组,各10只。右归饮组、模型组大鼠采用Hulth法进行膝骨关节炎造模。4周后三组大鼠分别予右归饮(每毫升含生药0.69g,剂量10g/体质量)、生理盐水进行灌胃治疗。造模后第8周处死所有大鼠,采集大鼠血清、膝关节及膝关节滑膜,采用ELISA、免疫印迹、HE染色及Mankin’s评分法检测,观察自噬蛋白Beclin-1、m TOR和凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax表达,血清白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平,以及关节软骨损伤情况。结果右归饮组大鼠血清IL-1β、TNF-α和i Nos水平显著低于模型组[IL-1β:(20.27±1.41)pg/m L比(26.76±1.93)pg/m L,P<0.01;TNF-α:(162.63±10.76)pg/m L比(221.34±19.38)pg/m L,P<0.01;i Nos:(7.32±0.48)U/m L比(10.13±0.96)U/m L,P<0.01];右归饮组自噬蛋白表达量高于模型组[Beclin-1:(0.94±0.11)比(0.54±0.08),P<0.01;m TOR:(0.61±0.18)比(0.16±0.09),P<0.01];凋亡蛋白表达量低于模型组[Caspase-3:(0.25±0.07)比(0.60±0.12),P<0.01;Bax:(0.48±0.14)比(0.79±0.11),P<0.01];模型组大鼠膝关节软骨细胞排列紊乱,软骨面大面积缺损,潮线大量破坏;右归饮组大鼠膝关节软骨表面毛糙,部分潮线破坏,软骨细胞排列尚均匀。右归饮组大鼠Mankin’s评分显著低于模型组[(5.20±0.84)分比(8.20±0.84)分,P<0.01]。结论右归饮可能通过上调自噬蛋白表达,下调凋亡蛋白表达,降低血清炎性因子含量,缓解OA模型大鼠膝关节炎性浸润,减轻软骨细胞的破坏。

右归饮含药血清对TGF-β1诱导骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化的影响

[目的]观察不同浓度右归饮含药血清对转化生长因子β1(tansforming growth factor,TGF-β1)诱导大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)向软骨细胞分化的影响。[方法]密度梯度离心法分离培养大鼠BMSCs,取第3代,分为正常对照组、诱导对照组、右归饮高剂量组、右归饮中剂量组、右归饮低剂量组。正常对照组加入大鼠空白血清,诱导对照组加入诱导液(10 g·L-1 TGF-β1、10-7mol·L-1地塞米松、50mg·L-1维生素C)及大鼠空白血清,右归饮各组加入诱导液及相应的含药血清。14d后,进行甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原免疫细胞化学染色,采用Real time PCR检测Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖m RNA的表达。[结果]甲苯胺蓝染色及免疫细胞化学染色显示,正常对照组未见阳性细胞,诱导对照组及右归饮各组细胞均呈阳性。与诱导对照组比较,右归饮各组平均累积光密度值均增高(P<0.01),右归饮低剂量组高于高、中剂量组(P<0.01)。Real time PCR检测结果显示,与正常对照组相比,诱导对照组及右归饮各组Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖m RNA的表达均增高(P<0.01);与诱导对照组比较,右归饮各组Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖m RNA的表达均增高(P<0.01),其中右归饮低剂量组显著高于高、中剂量组(P<0.01)。[结论]右归饮含药血清能在一定程度上促进TGF-β1诱导的BMSCs成软骨细胞分化,低剂量组效果较显著。

右归饮对假体周围骨溶解大鼠模型体外培养破骨细胞分化和相关基因表达的影响

[目的]为进一步观察右归饮对假体周围骨溶解模型大鼠体外诱导培育破骨细胞的分化以及相关基因表达的影响。[方法]制备假体周围骨溶解大鼠模型,六周后(造模)处死,无菌条件下用造模完成的大鼠的四肢骨髓腔中分离破骨细胞,接种于象牙薄片底物上,然后随机分为4组:高、中、低浓度右归饮血清模型组(Y1、Y2、Y3)和生理盐水对照血清模型组(Y4),分别添加高、中、低浓度右归饮含药血清及生理盐水对照血清;没有造模的大鼠的破骨细胞培养设为空白对照组(Y5),于第7d终止培养,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色对TRAP阳性多核破骨细胞计数;采用吖啶橙荧光染色法计数破骨细胞的凋亡率;用RT-PCR测定ATP6i、IL-1、IL-6基因相对表达量,分析破骨细胞骨吸收活性。[结果]高、中、低浓度右归饮血清模型组(Y1、Y2、Y3)与生理盐水血清模型组(Y4)相比,TRAP染色阳性的破骨细胞数量显著减少,破骨细胞的凋亡率明显增加,ATP6i、IL-1、IL-6基因表达明显减少。生理盐水血清模型组(Y4)与生理盐水血清空白组(Y5)相比,TRAP染色阳性的破骨细胞数量显著增加,破骨细胞的凋亡率无显著性差异(P>0.05)。[结论]一定浓度的右归饮含药血清对体外培养的颗粒病模型大鼠破骨细胞的增殖和分化具有明显的抑制作用,能显著抑制破骨细胞相关基因的表达。

右归饮治疗大鼠膝关节全层软骨缺损的研究

目的观察右归饮治疗SD大鼠膝关节全层软骨缺损的疗效,探讨其药物作用机制。方法取28只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、右归饮组;采用手术方法对大鼠膝关节股骨髁间软骨用电钻钻孔进行全层软骨缺损造模。右归饮组术后每日给予右归饮灌胃,连续8周;模型组术后每日给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃。各组动物在术后第4周、第8周分批处死,收集并作相关检测。结果形态学观察显示第4周到第8周模型组软骨缺损处白色纤维增生填充更加明显,表面粗糙加重。右归饮组软骨缺损处类透明软骨修复明显,表面光滑较平整。组织学观察显示第4周、第8周模型组软骨缺损处修复差,纤维增生明显,表面粗糙不整,软骨组织成分少。右归饮组软骨缺损处软骨组织修复较好,关节面清晰完整,软骨组织成分充足,第8周软骨缺损处修复好于第4周;Mankin评分显示第4周、第8周右归饮组软骨缺损修复情况好于同期模型组(P<0.05);Ⅱ型胶原免疫组化结果显示,第4周、第8周右归饮组修复组织中软骨主要成分Ⅱ型胶原纤维蛋白阳性,同期模型组均为阴性。结论右归饮对关节全层软骨缺损具有良好的修复治疗作用,为临床治疗关节全层软骨缺损提供新的治疗思路。

右归饮调节神经细胞凋亡治疗轻微脑损伤的实验研究

[目的]探讨右归饮对轻微脑损伤模型大鼠神经细胞凋亡的影响。[方法]将48只SD大鼠分为空白对照组、模型组和右归饮治疗组,每组各16只。模型组和右归饮治疗组大鼠按照改良的重物自由落体法进行轻微脑损伤模型造模。造模完成后,右归饮治疗组大鼠以10g/kg的右归饮灌胃4周,1次/d。模型组和空白对照组大鼠予以等量的0.9%氯化钠溶液灌胃4周,1次/d。灌胃结束后,取所有大鼠的血清和脑组织,分别用ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、血管内皮生长因子(vascular endothelia factor,VEGF)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达量,Western blot和免疫组化检测caspase-3、Bax、细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)、Bcl-2等凋亡相关蛋白表达,QPCR检测caspase-3、Bax、Cyt C、Bcl-2的m RNA表达,HE染色观察大鼠大脑海马组织的病理学变化。[结果]右归饮治疗组血清中的IL-1β、TNF-α、i NOS等炎性因子表达量明显低于模型组,而VEGF和NGF的表达量则显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。Western blot、免疫组化和QPCR提示,右归饮治疗组海马组织中的caspase-3、Bax、Cyt C的蛋白和m RNA表达量显著低于模型组,抗凋亡因子Bcl-2蛋白和m RNA的表达量高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。HE染色镜下观察提示右归饮治疗组大鼠海马组织细胞数目较多,较模型组排列均匀、清晰,细胞核碎裂较少。[结论]右归饮能够降低炎症反应,下调凋亡相关蛋白的表达,从而拮抗神经细胞凋亡,保护神经。

右归饮联合人工全髋置换术治疗激素性股骨头坏死价值探讨

目的:探讨右归饮联合人工全髋置换术治疗激素性股骨头坏死的临床价值。方法:选择80例患者,分为2组,每组40例,观察组患者在入院后立即服用右归饮,择期实施人工髋关节置换术,对照组则实施常规术前准备后行人工髋关节置换术。对所有患者随访1年,并检测患者术后血脂水平,比较术后骨质疏松、空骨陷窝及骨小梁密度降低发生率及并发症。结果:观察组术后发生骨质疏松、空骨陷窝及骨小梁密度降低的比率均显著低于对照组(P<0.05),总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平低于对照组(P<0.05);观察组发生假体周围骨折、假体松动者少于对照组(P<0.05),住院期间发生下肢血栓栓塞和术后感染者少于对照组(P<0.05)。结论:激素性股骨头坏死实施人工髋关节置换术前及术后使用右归饮能有效调节患者血脂水平,促进术后恢复,减少术后并发症。

中药干预尿毒症血透患者CRP增高的临床疗效

目的:对40例尿毒症维持血液透析患者进行C反应蛋白(CRP)检验及颈动脉彩色超声检查,证实二者的相关性;常规HP治疗基础上配合补阳还五汤合,右归饮加减内外疗法,观察疗效。方法:选择上述尿毒症组40例患者,与健康人20例对照分析;治疗组采用常规HP治疗基础上加用补阳还五汤,右归饮加减内外治法,分别于治疗1、2、3(4周为1疗程)疗程后检测CRP的值。结果:治疗1疗程,治疗组总有效率70.0%;至疗组治疗2疗程,总有效率87.5%;治疗3疗程总有效率90.0%。结论:中药干预尿毒症血透患者,可有效改善动脉硬化及营养状况,降低死亡率。

参附汤合右归饮治疗心肾阳虚型慢性心衰病临床观察

目的观察参附汤合右归饮治疗心肾阳虚型慢性心衰病的临床效果。方法选取2016年4月—2018年6月76例心肾阳虚型慢性心衰患者,通过双色球抽签法,将所有患者均分2组,各38例。对照组患者应用常规西药治疗方案,实验组患者则在此基础上加用参附汤合右归饮治疗方案,对比2组患者治疗总有效率,并记录所有患者的心功能变化,评价患者的LVDEd、LVESd、LVEF。结果实验组患者的治疗总有效率为89. 47%,高于对照组患者的65. 79%,组间差异明显(P <0. 05)。治疗完成后,实验组患者的LVEF数据高于对照组,而LVDEd、LVESd指标低于对照组,均具有统计学差异(P <0. 05)。结论心肾阳虚型慢性心衰病患者应用参附汤合右归饮治疗能够有效改善患者的临床症状,值得推广使用。

右归饮合增损启膈散辅助TP方案治疗晚期非小细胞肺癌肾阳亏虚证患者疗效观察

目的:探讨右归饮合增损启膈散辅助紫杉醇与顺铂(taxol cisplatin,TP)方案治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)肾阳亏虚证患者的临床疗效。方法:选择晚期NSCLC肾阳亏虚证患者80例,根据随机数字表法分为对照组与观察组,每组40例。对照组行TP方案化疗,21天为1个周期,连用2个周期;观察组在此基础上内服右归饮合增损启膈散,每日1剂,化疗第1天开始,水煎分2次温服,连服6周;比较两组临床疗效、肾阳亏虚证单项症状评分、毒副反应发生情况。结果:观察组总有效率[52.50%(21/40)]高于对照组[27.50%(11/40)](P<0.05);治疗6周后,肾阳亏虚证单项症状评分对照组明显增加(P<0.05),观察组明显降低(P<0.05),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);白细胞及胃肠道反应发生率观察组低于对照组(P<0.05)。结论:在常规TP化疗基础上,使用右归饮合增损启膈散干预晚期NSCLC肾阳亏虚证患者,疗效确切,有利于减轻肾阳亏虚证单项症状,减轻毒副反应。

干细胞介入治疗股骨头缺血性坏死的实验研究

目的 观察干细胞介入治疗股骨头缺血性坏死的疗效.方法 毕格犬18只,随机分为三组：A组（对照组）、B组（右归饮组）、C组（干细胞介入组）各6只.通过液氮冷冻法,建立毕格犬股骨头缺血性坏死模型.分离、培养并标记骨髓问质干细胞.造模后3周,B组给予右归饮灌胃,A组与C组以蒸馏水灌胃;C组动脉灌注标记后的骨髓间质干细胞（5×106～1×107/ml）1 m1,A组及B组灌注生理盐水.治疗后4周及8周观察股骨头大体、影像学、组织病理学改变,及股骨头供血血管的数量、直径.采用免疫组化染色观察VEGF、Brdu的阳性表达,通过RT-PCR测定VEGF、TGF-β、OPG、RANKL的表达.结果 C组供血血管分支增粗、增多,阻塞血管再通,血管数量增多、直径增大.B组、C组关节软骨、骨小梁的结构和形态较A组改善;免疫组化检测C组VEGF阳性表达率较A组及B组高;RT-PCR检测C组VEGF、TGF-β、OPG表达量较A组及B组多.结论 干细胞介入治疗股骨头缺血性坏死有一定疗效,能改善坏死股骨头血供、促进骨坏死修复.实验结果可为早期治疗股骨头坏死、预防病灶塌陷提供理论依据.

右归饮经过调节SDF-1的表达影响OA模型大鼠关节软骨退变的研究

目的:探讨右归饮在骨性关节炎(OA)模型大鼠体内通过调节基质细胞衍生因子1(SDF-1)的表达,对关节软骨退变的影响。方法:将大鼠随机分为生理盐水对照组、右归饮预防组和右归饮治疗组,并建立OA动物模型,以等量0.9%氯化钠溶液和右归饮灌胃。实验8周后检测大鼠血清中SDF-1、IL-1β、TNF-α及MMP-13的表达水平,用Micro-CT分析各组大鼠的膝关节显微结构和形态计量学改变,检测软骨组织内聚集蛋白聚糖mRNA和Ⅱ型胶原蛋白表达水平。结果:右归饮预防组中血清学指标以及聚集蛋白聚糖mRNA和Ⅱ型胶原蛋白表达量与右归饮治疗组和生理盐水对照组比较,差异显著(P<0.01,P<0.05),而右归饮治疗组与生理盐水对照组之间Ⅱ型胶原蛋白和聚集蛋白聚糖mRNA的差异无统计学意义。Micro-CT见右归饮预防组骨质增生明显减少,在形态计量学分析中Tb.Sp、Tb.N、TV/BV、BMD右归饮预防组与其余两组差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:右归饮可以在OA发生发展全程抑制SDF-1表达,但是只能在OA的早期对减轻关节软骨退变取得较好的疗效,而在中晚期的治疗作用则有限。

右归饮对肾虚雄性大鼠生殖功能损害的改善作用及其与EPO的相关性

目的:观察右归饮对腺嘌呤所致肾虚生殖功能损害大鼠的改善作用及与EPO的相关性。方法:将SD大鼠随机分为正常组15只与造模组85只,造模组用腺嘌呤150mg·kg-1·d-1连续灌胃14d。以检测血液肾功能、生殖激素作为判定模型成功的标准。将造模成功大鼠随机分为5组:模型组,龟鹿二仙胶10g/kg,右归饮10、20、40g/kg组,各15只,并进行组间均衡性检验。第15天开始,除正常组外,各组隔日给予150mg/kg腺嘌呤灌胃维持模型,同时右归饮各组与龟鹿二仙胶组灌胃给药每日1次。第46天麻醉取血,处死。检测各组大鼠血清中肌酐(CREA)、尿素(UREA)、腺体激素、生殖相关激素的含量;HE染色检测组织病理变化;免疫组化法检测及免疫印迹法检测肾脏与睾丸中EPO介导的HIF1α-STAT5通路中关键蛋白的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中UREA、CREA含量显著上升,ACTH、T3、EPO含量显著下降,同时血清中E2、T、LH、DHT含量显著下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,右归饮各剂量均能不同程度地降低大鼠血清中UREA、CREA含量,增加血清中ACTH、T3、EPO含量(P<0.05,P<0.01);缓解大鼠肾脏及睾丸组织病理变化;均能显著调节肾脏与睾丸中EPO介导的HIF1α-STAT5通路中关键蛋白的表达。结论:EPO是腺嘌呤致大鼠肾虚生殖功能低下的重要相关因子,右归饮对腺嘌呤所致肾虚生殖功能低下大鼠异常指标均有显著的逆转作用,其作用机制与上调血清中EPO含量,继而调节肾脏和睾丸中EPO介导的HIF1α-STAT5通路中关键蛋白表达有关。

右归饮对去势雌性小鼠骨质疏松的治疗作用

目的探讨右归饮对去势雌性小鼠骨质疏松的影响,并对其作用机制进行研究。方法将C57BL/6雌性小鼠去卵巢手术模拟骨质疏松症,饲养12周后,分别分为假手术组、模型组、雷洛昔芬组、右归饮组,每组各9只,模型组、假手术组ig生理盐水,右归饮组ig右归饮溶液。雷洛昔芬组ig盐酸雷洛昔芬溶液10 mg/kg。每天每只均给药0.2 m L,连续给药5周,眼球取血,测定血清中生化指标和钙、磷水平;将动物处死,测定骨形态计量指标和做Micro-CT。分离并培养骨内间充质干细胞,测定细胞的增殖和分化。结果与模型组比较,右归饮组的骨密度、骨体积分数、骨小梁平均厚度、骨小梁数量均显著升高,骨表面积/骨体积和骨小梁分离度均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。右归饮组I型胶原氨基端前肽(P1NP)水平较模型组显著升高(P<0.05),胶原羧基端(CTx)水平比模型组略高一点,差异均无统计学意义。右归饮组钙、磷水平与模型组各指标之间的差异均无统计学意义。与模型组比较,右归饮组细胞呈增长趋势,但增长率较其他组相对较低(P<0.01),倍数变化显著升高(P<0.01)。结论右归饮对去势雌性小鼠骨质疏松有治疗作用,可能是通过促进间充质干细胞分化成成骨细胞,从而刺激骨形成,达到有效抑制小鼠骨的丢失。

右归饮联合盐酸雷洛昔芬给药治疗小鼠骨质疏松症

目的观察右归饮和盐酸雷洛昔芬联合给药对骨质疏松模型小鼠的治疗作用,并研究其作用机制。方法将C57BL/6雌性小鼠切除卵巢制备骨质疏松模型,手术12周后将小鼠随机分为4组:模型组、右归饮(0.1 g/只)组、盐酸雷洛昔芬(10mg/kg)组和联合给药(右归饮0.1 g/只与盐酸雷洛昔芬10 mg/kg联合给药)组,另设假手术组,连续7周每天ig给药1次。给药结束后,将动物处死,Micro-CT测定骨密度和骨组织微形态,并测定骨形态计量指标——骨体积分数(BV/TV)、骨表面积/骨体积(BS/BV)、骨小梁的平均厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp);试剂盒法测定血清中I型胶原氨基端(P1NP)、胶原羧基端(CTx)水平;分离并培养骨髓间充质干细胞,体外培养7 d,CCK-8法测定细胞增殖率,试剂盒法检测分化相关指标碱性磷酸酶(ALP)水平。结果与模型组比较,右归饮组、盐酸雷洛昔芬组和联合给药组的骨密度、BV/TV、Tb.Th、Tb.N显著升高,BS/BV和Tb.Sp显著降低(P<0.05);与盐酸雷洛昔芬组比较,联合给药组的BV/TV、Tb.Th、Tb.N显著升高,BS/BV和Tb.Sp显著降低(P<0.05)。联合给药组P1NP水平、细胞增殖率均显著高于其他各组(P<0.05、0.01)。ALP水平显著高于假手术组、模型组、盐酸雷洛昔芬组,显著低于右归饮组(P<0.01)。结论在给药时间相同的前提下,右归饮和盐酸雷洛昔芬联合给药比单独给药更有效地抑制小鼠骨丢失,通过促进细胞的增殖和分化提高骨形成能力,达到增加骨密度、治疗骨质疏松的效果。